Rối loạn tiểu cầu mắc phải, thường gặp, có thể là kết quả của aspirin, các thuốc chống viêm không chứa steroid (NSAID) khác, hoặc các rối loạn hệ thống.
(Xem thêm Tổng quan về rối loạn tiểu cầu.)
Những bất thường mắc phải của chức năng tiểu cầu rất phổ biến. Nguyên nhân bao gồm
Thuốc
Rối loạn hệ thống
Tim phổi nhân tạo
Rối loạn chức năng tiểu cầu mắc phải được nghi ngờ và chẩn đoán khi quan sát thấy chảy máu bất thường hoặc kéo dài và các chẩn đoán có thể khác (ví dụ: giảm tiểu cầu, bất thường đông máu) đã được loại trừ. Xét nghiệm ngưng tập tiểu cầu không cần thiết.
Thuốc
Aspirin, các NSAID khác, những chất ức chế thụ thể P2Y12ADP adenosine diphosphate (ADP) của tiểu cầu (ví dụ clopidogrel, prasugrel, ticagrelor), chất ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa (như abciximab, eptifibatide, tirofiban) có thể gây rối loạn chức năng tiểu cầu. Đôi khi tác dụng này là ngẫu nhiên (ví dụ, khi thuốc được sử dụng để giảm đau và viêm) và đôi khi vì điều trị (ví dụ, khi dùng aspirin hoặc thuốc ức chế P2Y12 để phòng ngừa đột quị hoặc huyết khối động mạch vành).
Aspirin và NSAID ngăn ngừa sự sản xuất thromboxane qua trung gian cyclooxygenase A2. Tác dụng này có thể kéo dài 5 đến 7 ngày. Aspirin có thể làm tăng nhẹ sự chảy máu ở những người bình thường nhưng đáng kể ở những bệnh nhân lớn tuổi và những người rối loạn chức năng tiểu cầu hoặc rối loạn đông máu nghiêm trọng (ví dụ bệnh nhân đang dùng heparin, bệnh nhân bị bệnh hemophilia nặng). Clopidogrel, prasugrel và ticagrelor có thể làm giảm đáng kể chức năng tiểu cầu và tăng chảy máu.
Một số loại thuốc khác cũng có thể gây rối loạn chức năng tiểu cầu (1).
Rối loạn hệ thống
Nhiều rối loạn (ví dụ, chứng rối loạn tăng sinh tủy, rối loạn sinh tủy, tăng ure máu, bệnh đại phân tử, đa u tủy xương, xơ gan, lupus ban đỏ hệ thống) có thể làm giảm chức năng tiểu cầu.
Tăng ure máu làm kéo dài sự chảy máu thông qua các cơ chế không rõ. Nếu quan sát thấy chảy máu trên lâm sàng ở bệnh nhân tăng urê huyết, có thể giảm chảy máu bằng cách thẩm phân mạnh, dùng chất kết tủa lạnh, hoặc truyền desmopressin. Nếu cần thiết, làm tăng hemoglobin > 10 g/dL (> 100 g/L) (bằng truyền khối hồng cầu hoặc cho thêm erythropoietin) cũng làm giảm chảy máu.
Tim phổi nhân tạo
Khi máu lưu thông qua bơm oxy hóa trong thời gian tuần hoàn ngoài cơ thể, tiểu cầu có thể trở nên rối loạn chức năng, kéo dài sự chảy máu. Cơ chế dường như do hoạt hóa tiêu fibrin trên bề mặt tiểu cầu với kết quả là mất vị trí liên kết glycoprotein Ib/IX đối với yếu tố von Willebrand. Bất kể số lượng tiểu cầu, bệnh nhân bị chảy máu quá nhiều sau tuần hoàn ngoài cơ thể thường được truyền khối tiểu cầu. Dùng thuốc chống tiêu sợi huyết trong quá trình bắc cầu có thể bảo tồn chức năng tiểu cầu và giảm nhu cầu truyền máu.
Tài liệu tham khảo chung
1. Scharf RE: Drugs that affect platelet function. Semin Thromb Hemost 38(8): 865–883, 2012. doi: 10.1055/s-0032-1328881