Tăng áp lực thẩm thấu do tăng đường huyết (HHS)

Triệu chứng chủ yếu của tình trạng tăng đường huyết tăng áp lực thẩm thấu là tình trạng thay đổi ý thức từ sự nhầm lẫn hoặc mất phương hướng cho đến hôn mê, thường là hậu quả của tình trạng mất nước nghiêm trọng có hoặc không có tình trạng tăng sản phẩm chuyển hóa nito trước thận, tăng đường huyết và tăng áp lực thẩm thấu máu. Ngược lại với DKA, co giật khu trú hoặc toàn thể và liệt thoáng qua có thể xảy ra.

• Nồng độ glucose huyết thanh

• Áp lực thẩm thấu máu

Ban đầu tình trạng tăng áp lực thẩm thấu do tăng glucose máu được nghi ngờ khi có mẫu glucose mao mạch tăng cao trong tình trạng bệnh nhân có rối loạn ý thức. Nếu các phép đo vẫn chưa được thực hiện, nước tiểu nên được xét nghiệm để tìm xeton và những điều sau đây nên được đo trong mẫu máu:

• Điện giải đồ máu

• Nitơ urê máu (BUN)

• Creatinine

• Glucose

• Ketone

• Độ thẩm thấu huyết tương

Nồng độ kali huyết thanh thường bình thường, nhưng nồng độ natri huyết thanh có thể thấp hoặc cao tùy thuộc tình trạng mất nước. Tăng glucose máu có thể làm giảm natri do pha loãng, nên lượng natri huyết thanh được hiệu chỉnh bằng cách thêm mỗi 1,6 mEq/L (1,6 mmol/L) cho mỗi 100mg/dL (5,6 mmol/L) glucose tăng thêm trên 100mg/dL (5,6 mmol/L). BUN và creatini huyết thanh tăng rõ rệt. PH động mạch thường > 7,3, nhưng có thể có tình trạng nhiễm toan nhẹ do tích lũy acid lactic.

Thiếu hụt dịch có thể vượt quá 10 L và suy tuần hoàn cấp tính là nguyên nhân phổ biến gây tử vong. Huyết khối lan rộng là một dấu hiệu thường xuyên xảy ra khi khám nghiệm tử thi và trong một số trường hợp chảy máu có thể xảy ra do hậu quả của đông máu rải rách trong lòng mạch. Các biến chứng khác bao gồm viêm phổi sặc, suy thận cấp, và hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS).

• Dung dịch muối 0,9% đường tĩnh mạch

• Điều trị tình trạng hạ kali máu

• Insulin đường tĩnh mạch (miễn là kali huyết thanh ≥ 3,3 mEq/L [≥ 3,3 mmol/L])

Điều trị bao gồm truyền nước muối sinh lý, điều chỉnh tình trạng hạ kali máu, và insulin IV (1, 2).

Điều trị bằng dung dịch nước muối sinh lý 0,9% (đẳng trương); 1000 mL được cho dùng trong giờ đầu tiên. Có thể tiêm liều lượng nhỏ hơn (500 mL) nếu có nguy cơ suy tim nặng hơn hoặc quá tải thể tích. Có thể cần bổ sung thêm thuốc tiêm cho bệnh nhân hạ huyết áp. Sau giờ đầu tiên, dịch truyền tĩnh mạch nên được điều chỉnh dựa trên tình trạng huyết động và điện giải nhưng thường nên tiếp tục với tốc độ 250 đến 500 mL/giờ. Natri hiệu chỉnh cần phải được tính toán. Nếu natri hiệu chỉnh < 135 mEq/L (<135 mmol/L), thì tiếp tục truyền muối đẳng trương có thể tiếp tục Nếu natri hiệu chỉnh bình thường hoặc tăng thì nên truyền dung dịch muối 0,45% (nhược trương).

Dextrose nên được thêm vào khi nồng độ glucose huyết thanh đạt từ 250 to 300mg/dL (13,9 to 16,7 mmol/L). Tỷ lệ dịch truyền tĩnh mạch phụ thuộc vào huyết áp, tình trạng tim mạch, và bilan giữa dịch vào và dịch ra của cơ thể.

Insulin được tiêm 0,1 đơn vị/kg tiêm tĩnh mạch, sau đó truyền 0,1 đơn vị/kg/giờ sau khi truyền lít nước muối sinh lý đầu tiên và tình trạng hạ kali máu đã được điều chỉnh. Việc Hydrat đơn độc đôi khi có thể làm giảm lượng glucose huyết thanh, do vậy liều insulin có thể sẽ được giảm. Sự giảm áp lực thẩm thấu quá nhanh có thể dẫn đến phù não. Thỉnh thoảng bệnh nhân mắc đái tháo đường type 2 có sự đề kháng với insulin bị tình trạng tăng áp lực thẩm thấu sẽ cần liều insulin cao hơn. Khi nồng độ glucose huyết tương giảm còn 300 mg/dL (16,7 mmol/L), insulin truyền nên được giảm xuống liều cơ bản (1 đến 2 UI/giờ) cho đến khi việc bù dịch hoàn thành và bệnh nhân có thể ăn được.

Mục tiêu glucose huyết thanh nằm trong khoảng từ 250 đến 300 mg/dL (13,9 đến 16,7 mmol/L). Sau khi hồi phục sau đợt cấp, bệnh nhân thường được chuyển sang điều chỉnh liều insulin tiêm dưới da.

Bù kali cũng tương tự như trong toan ceton do đái tháo đường: 40 mEq/giờ khi kali huyết thanh < 3,3 mEq/L (< 3.3 mmol/L); 20 đến 30 mEq/h khi kali huyết thanh nằm trong khoảng từ 3,3 đến 4,9 mEq/L (3,3 đến 4,9 mmol/L); và không bù khi kali huyết thanh ≥ 5 mEq/L (≥ 5 mmol/L).