Viêm da cơ địa là một bệnh viêm da tái phát mạn tính với cơ chế bệnh sinh phức tạp liên quan đến tính nhạy cảm di truyền, rối loạn chức năng miễn dịch và biểu bì, và các yếu tố môi trường. Ngứa là triệu chứng chính; tổn thương da từ ban đỏ mức độ nhẹ đến lichen hóa (dày da) mức độ nặng đến chứng đỏ da. Chẩn đoán dựa vào hỏi bệnh và thăm khám. Điều trị bao gồm tư vấn về cách chăm sóc da thích hợp, tránh các tác nhân kích thích, bôi corticosteroid và thuốc ức chế miễn dịch. Kiểm soát ngứa và bội nhiễm cũng rất quan trọng. Những trường hợp nặng có thể phải điều trị ức chế miễn dịch toàn thân. Bệnh viêm da cơ địa ở trẻ em thường khỏi hoặc giảm đáng kể ở tuổi trưởng thành.
(Xem thêm Định nghĩa viêm da.)
Căn nguyên của bệnh viêm da cơ địa
Viêm da dị ứng chủ yếu ảnh hưởng đến trẻ em ở khu vực thành thị hoặc các nước có thu nhập cao và tỷ lệ mắc bệnh đã tăng lên trong 30 năm qua; có tới 20% số trẻ em và 10% số người lớn ở các nước có thu nhập cao bị ảnh hưởng. Hầu hết những người bị rối loạn phát triển nó trước 5 tuổi, nhiều người trong số họ trước 1 tuổi; tuy nhiên, viêm da dị ứng thậm chí có thể bắt đầu vào cuối tuổi trưởng thành. Giả thuyết vệ sinh chưa được chứng minh gợi ý giảm tiếp xúc với các tác nhân gây bệnh sớm ở trẻ em (tức là do chế độ vệ sinh sạch sẽ hơn ở nhà) có thể làm tăng sự phát triển của bệnh thể tạng và tự miễn với các protein tự thân.
Nhiều bệnh nhân hoặc thành viên gia đình của họ bị viêm da dị ứng cũng bị hen suyễn dị ứng và/hoặc quá mẫn cảm kiểu tức thì biểu hiện, ví dụ như viêm kết mạc dị ứng theo mùa hoặc lâu năm. Bộ ba bệnh viêm da dị ứng, viêm kết mạc dị ứng và bệnh hen suyễn được gọi là tạng dị ứng hoặc tạng cơ địa. Các đặc điểm da liễu khác của cơ địa dị ứng bao gồm khô da, bệnh vảy cá/lòng bàn tay nhiều đường lẻ (nghĩa là các đường da nổi rõ hơn trên lòng bàn tay), dày sừng nang lông, nếp gấp da dưới hốc mắt (nếp gấp Dennie-Morgan), lông mày bên mỏng hơn (dấu hiệu Hertoghe), không dung nạp len (kích ứng và ngứa do da tiếp xúc với len), da vẽ nổi (co mạch, làm trắng da khi gãi) và tăng mất nước qua biểu bì (ở da không bị thương tổn cũng như ở da bị thương tổn).
Sinh lý bệnh của viêm da cơ địa
Tất cả những yếu tố sau đây góp phần vào sự phát triển của viêm da cơ địa:
Yếu tố di truyền
Rối loạn chức năng hàng rào thượng bì
Cơ chế miễn dịch
Các tác nhân kích hoạt từ môi trường
Các gen liên quan đến viêm da cơ địa là những protein mã hoá biểu bì và các protein miễn dịch. Một yếu tố chính dẫn đến viêm da cơ địa là sự tồn tại đột biến mất chức năng trong gen mã hóa cho protein filaggrin ở nhiều bệnh nhân (1). Filaggrin là một thành phần của lớp vỏ tế bào được hóa sừng được sản sinh ra bằng cách biệt hóa các tế bào sừng. Điều quan trọng cuối cùng là xây dựng hàng rào hút ẩm của lớp sừng (còn được gọi là yếu tố giữ ẩm tự nhiên). Khoảng 10% dân số châu Âu là dị hợp tử mang đột biến filaggrin mất chức năng. Sự hiện diện của các đột biến này (cũng như các đột biến sao chép intragenic nhiều hơn) làm tăng nguy cơ viêm da cơ địa nặng hơn và nồng độ IgE cao hơn. Các đột biến Filaggrin cũng liên quan đến dị ứng đậu phộng và hen suyễn, ngay cả khi không bị viêm da cơ địa.
Những hiểu biết phân tử gần đây đưa ra những hiểu biết mới về viêm da cơ địa và cách viêm da, một dạng quá mẫn cảm chậm qua trung gian tế bào T, liên quan đến các tình trạng dị ứng với dạng quá mẫn cảm tức thì như hen suyễn và viêm mũi dị ứng (sốt cỏ khô). Khiếm khuyết hàng rào biểu bì da do đột biến filaggrin gây phát sinh bệnh khô da và khuynh hướng kích ứng da. Điều này dẫn đến biểu hiện của viêm da cơ địa, không phải là phản ứng dị ứng. Ngược lại, viêm da là một dạng quá mẫn cảm chậm qua trung gian tế bào T và bao gồm thành phần chi phối Th2 trong da. Quá mẫn cảm này điều hòa giảm các peptide kháng khuẩn (ví dụ: beta-defensin), điều này giải thích tại sao bệnh nhân bị viêm da cơ địa dễ bị nhiễm trùng da do vi khuẩn và vi rút. Tình trạng gia tăng xâm nhập của các chất gây kích ứng và các chất dị ứng da cũng dẫn đến tình trạng viêm Th2 là chủ yếu, điều này cũng thúc đẩy sản sinh IgE và dẫn đến các chứng quá mẫn tức thì. Tuy nhiên, do cơ chế chính của viêm da cơ địa là miễn dịch qua trung gian tế bào bị trì hoãn, việc tránh các chất gây dị ứng tức thời (ví dụ: phấn hoa, mạt bụi) thường không cải thiện được tình trạng viêm da cơ địa. Mặc dù quá mẫn loại tức thời (ví dụ, hen suyễn, viêm mũi dị ứng) là kết quả của khiếm khuyết hàng rào da, chúng không gây ra tình trạng viêm da cơ địa qua trung gian tế bào T.
Ở những bệnh nhân có tạng dị ứng, viêm da cơ địa thường có trước viêm mũi kết mạc do dị ứng và hen suyễn. Đôi khi, trình tự này được gọi là "chặng đường dị ứng" và xảy ra do khiếm khuyết hàng rào da là sự thiếu hụt chính trong các bệnh dị ứng.
Tài liệu tham khảo về sinh lý bệnh
1. Brown SJ, McLean WH: One remarkable molecule: Filaggrin. J Invest Dermatol 132(3 Pt 2):751–762, 2012. doi: 10.1038/jid.2011.393
Các triệu chứng và dấu hiệu của viêm da cơ địa
Bệnh viêm da cơ địa thường xuất hiện ở trẻ sơ sinh, sớm nhất là 3 tháng tuổi.
Ở giai đoạn cấp tính, tổn thương là các mảng hoặc mảng có vẩy, đỏ, dày, ngứa dữ dội, có thể bị xước do gãi.
Ở giai đoạn mạn tính, trầy xước và chà xát tạo ra những tổn thương khô, lichen hóa trên da.
Phân bố tổn thương phụ thuộc vào tuổi. Ở trẻ sơ sinh, tổn thương đặc trưng xảy ra ở mặt, da đầu, cổ, mí mắt và mặt duỗi của các chi. Ở trẻ lớn và người lớn, các tổn thương xảy ra trên các mặt gấp như cổ, khuỷu tay, khoeo chân.
Ngứa dữ dội là một đặc điểm chính. Ngứa thường xuất hiện trước các tổn thương và trầm trọng hơn khi không khí khô, đổ mồ hôi, kích ứng tại chỗ, quần áo len và căng thẳng về cảm xúc.
Các tác nhân môi trường thường gặp khởi phát triệu chứng gồm:
Tắm hoặc giặt quá nhiều
Xà phòng loại mạnh
Staphylococcus aureus cư trú ở da
Mồ hôi
Vải thô và len
© Springer Science+Business Media
Hình ảnh do bác sĩ Thomas Habif cung cấp
Hình ảnh do bác sĩ Thomas Habif cung cấp
Hình ảnh do bác sĩ Thomas Habif cung cấp
© Springer Science+Business Media
Hình ảnh do bác sĩ Thomas Habif cung cấp
Hình ảnh do bác sĩ Thomas Habif cung cấp
Hình ảnh do bác sĩ Thomas Habif cung cấp
Biến chứng của viêm da cơ địa
Nhiễm khuẩn thứ phát (nhiễm siêu vi khuẩn), đặc biệt là nhiễm khuẩn tụ cầu và liên cầu (ví dụ: chốc lở, viêm mô tế bào) là phổ biến.
Chứng đỏ da (ban đỏ bao phủ hơn 70% diện tích bề mặt cơ thể) hiếm gặp nhưng có thể xuất hiện khi viêm da cơ địa nặng.
Eczema dạng herpes là một bệnh nhiễm vi rút herpes simplex (HSV) trên da, có tính lan tỏa và lan rộng hơn so với những bệnh nhân không có tạng dị ứng. Eczema dạng herpes thường là bệnh nhiễm trùng HSV nguyên phát, nhưng cũng có thể do nhiễm trùng tái phát ở những bệnh nhân bị viêm da cơ địa. Tổn thương là các mụn nước trong các vùng da bị viêm da đã hoặc đang hoạt động, có thể xuất hiện ở vùng da thường. Sốt cao và hạch to có thể phát triển sau vài ngày. Đôi khi có nhiễm trùng toàn thân, có thể gây tử vong. Có thể ảnh hưởng tới mắt, gây tổn thương giác mạc, rất đau. Eczema mụn đậu do tiêm vắc xin đậu mùa là một biến chứng tương tự do tiêm vắc xin đậu mùa, trong đó vi rút vaccinia lây lan và có thể đe dọa tính mạng. Do đó, bệnh nhân cơ địa dị ứng không nên chủng ngừa bệnh đậu mùa.
Bệnh nhân cơ địa dị ứng cũng dễ bị nhiễm trùng da do vi rút khác (ví dụ, mụn cóc thông thường, u mềm lây).
Bệnh nhân bị viêm da cơ địa cũng có nguy cơ cao bị phản ứng dị ứng do tiếp xúc. Ví dụ, dị ứng do tiếp xúc với niken, chất gây dị ứng do tiếp xúc phổ biến nhất, phổ biến gấp đôi so với bệnh nhân không có cơ địa dị ứng. Việc sử dụng thường xuyên các sản phẩm bôi ngoài da khiến bệnh nhân tiếp xúc với nhiều chất gây dị ứng tiềm ẩn và viêm da tiếp xúc dị ứng do các sản phẩm này gây ra có thể làm phức tạp quá trình điều trị viêm da cơ địa.
Chẩn đoán viêm da cơ địa
Đánh giá lâm sàng
Chẩn đoán viêm da cơ địa là lâm sàng. Bệnh sử (ví dụ: tiền sử cá nhân hoặc gia đình bị viêm mũi-kết mạc dị ứng, theo mùa hoặc lâu năm; hen suyễn) là thông tin hữu ích. Xem bảng Các đặc điểm lâm sàng chẩn đoán trong bệnh viêm da cơ địa để biết các hướng dẫn chăm sóc liên quan đến lâm sàng đã được sửa đổi để chẩn đoán và đánh giá bệnh viêm da cơ địa (2014) của Viện Hàn lâm Da liễu Hoa Kỳ.
Viêm da cơ địa đôi khi rất khó phân biệt với các bệnh da liễu khác. Chẩn đoán viêm da cơ địa phụ thuộc vào việc loại trừ các tình trạng khác, chẳng hạn như các tình trạng sau (1):
Viêm da tiếp xúc (kích ứng hoặc dị ứng)
Bệnh da nhạy cảm ánh sáng
Các bệnh suy giảm miễn dịch
Đỏ da toàn thân của các nguyên nhân khác
Mặc dù tiền sử cá nhân và/hoặc gia đình bị dị ứng và sự phân bố của các tổn thương rất hữu ích trong việc chẩn đoán bệnh viêm da cơ địa, các kiểu phân bố sau đây có thể giúp phân biệt bệnh này:
Bệnh vẩy nến thường dễ nhận biết bởi các mảng ban đỏ, dày và có vẩy có gianh giới rõ ràng. Nó thường là ở mặt duỗi hơn là ở mặt gấp và có thể bao gồm các dấu hiệu điển hình ở móng tay không phổ biến trong viêm da cơ địa (ví dụ: đốm dầu, vết rỗ trên móng tay).
Viêm da tiết bã thường ảnh hưởng nhất ở mặt (ví dụ: các nếp nhăn hai bên mũi và má, lông mày, vùng trán giữa hai lông mày, da đầu).
Viêm da đồng xu không bị ở mặt gấp, ít lichen hóa. (Tuy nhiên, các mảng tròn, có dạng đồng xu có thể xuất hiện trong viêm da cơ địa [viêm da cơ địa thể đồng tiền].)
Chứng đỏ da do viêm da cơ địa có thể khó phân biệt với chứng đỏ da do các rối loạn khác ở da.
Ngọc trai & cạm bẫy
|
Không có xét nghiệm nào chẩn đoán xác định viêm da cơ địa. Tuy nhiên, xét nghiệm dị ứng loại I (chích, cào xước và xét nghiệm trong da hoặc đo nồng độ IgE đặc hiệu với chất gây dị ứng và nồng độ IgE toàn phần) có thể giúp xác nhận tạng dị ứng. Việc nuôi cấy S. aureus không được thực hiện thường xuyên nhưng có thể giúp xác định mức độ nhạy cảm với kháng sinh toàn thân khi nghi ngờ có bệnh chốc lở (ví dụ, với các lớp vẩy hơi vàng).
Tài liệu tham khảo chẩn đoán
1. Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, et al: Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: Section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 70(2):338–351, 2014 doi: 10.1016/j.jaad.2013.10.010
Điều trị viêm da cơ địa
Chăm sóc hỗ trợ (bao gồm tư vấn về cách chăm sóc da phù hợp và tránh các yếu tố gây kích thích)
Chống ngứa
Corticosteroid tại chỗ
Các thuốc ức chế calcineurin bôi tại chỗ
Crisaborole bôi tại chỗ
Thuốc ức chế Janus kinase (JAK) dạng bôi (ví dụ: ruxolitinib)
Quang trị liệu, đặc biệt là tia cực tím dải hẹp B
Thuốc ức chế miễn dịch toàn thân
Thuốc sinh học đường toàn thân
Điều trị bội nhiễm
Điều trị viêm da cơ địa hiệu quả nhất khi giải quyết các quá trình sinh lý bệnh tiềm ẩn.
Tư vấn về cách chăm sóc da phù hợp và tránh các tác nhân gây khởi phát giúp bệnh nhân giải quyết các khiếm khuyết bên dưới của hàng rào da. Gãi các tổn thương ngứa thường làm tăng ngứa và do đó gãi nhiều hơn. Phá vỡ chu kỳ ngứa-gãi có vai trò quan trọng.
Các đợt bùng phát viêm có thể được hạn chế bằng thuốc ức chế miễn dịch tại chỗ, đèn chiếu, và nếu cần, thuốc ức chế miễn dịch toàn thân.
Hầu hết tất cả các bệnh nhân bị viêm da cơ địa đều có thể điều trị ngoại trú, nhưng những bệnh nhân bị bội nhiễm nặng hoặc có chứng đỏ da có thể phải nhập viện.
(Xem thêm American Academy of Dermatology’s management and treatment of atopic dermatitis with topical therapies [2014] và management and treatment with phototherapy and systemic agents [2014].)
Chăm sóc hỗ trợ
Chăm sóc da toàn thân nên tập trung vào các nguồn gây kích ứng da phổ biến nhất – rửa quá nhiều cũng như dùng xà phòng mạnh:
Hạn chế tần suất và thời gian tắm rửa (chỉ nên dùng vòi hoa sen/bồn tắm một lần mỗi ngày; có thể thay bồn tắm bằng bọt biển để giảm số ngày tắm toàn thân)
Giới hạn nhiệt độ nước tắm ở mức âm ấm
Tránh chà xát quá mạnh và thay vào đó vỗ nhẹ cho da khô sau khi tắm sen/tắm bồn
Bôi kem dưỡng ẩm (thuốc mỡ hoặc kem – các sản phẩm có chứa ceramide đặc biệt hiệu quả)
Đối với bội nhiễm da (ví dụ, khi đóng vẩy màu vàng gợi ý bệnh chốc lở), tắm bằng thuốc tẩy pha loãng
Thuốc kháng histamine dạng uống có thể giúp làm giảm ngứa qua tác dụng an thần. Các lựa chọn bao gồm hydroxyzine uống 25 mg 3 lần/ngày hoặc 4 lần một ngày (trẻ em 0,5 mg/kg mỗi 6 giờ hoặc 2 mg/kg một lần khi đi ngủ) và diphenhydramine (ví dụ: 25 đến 50 mg), tốt nhất là trước khi đi ngủ để tránh tác dụng an thần trong ngày. Thuốc kháng histamine an thần mức thấp hoặc không gây khó chịu, chẳng hạn như loratadine (10 mg một lần/ngày), fexofenadine (60 mg 2 lần/ngày hoặc 180 mg một lần/ngày), hoặc cetirizine (5 đến 10 mg một lần/ngày), có thể hữu ích, nhưng hiệu quả của thuốc vẫn chưa được xác định. Doxepin (thuốc chống trầm cảm ba vòng cũng có tác dụng ngăn chặn thụ thể H1 và H2) 25 đến 50 mg uống vào giờ đi ngủ cũng có thể giúp ích, nhưng việc sử dụng nó không được khuyến cáo cho trẻ em < 12 năm.
Giảm căng thẳng cảm xúc rất có lợi và giúp phá vỡ chu kỳ ngứa gãi. Căng thẳng có thể ảnh hưởng đến gia đình (ví dụ, bị một đứa trẻ đang khóc đánh thức) cũng như bệnh nhân (ví dụ, không thể ngủ được vì ngứa).
Thay đổi chế độ ăn nhằm loại bỏ tiếp xúc với thực phẩm gây dị ứng nói chung là không cần thiết, không hiệu quả và làm tăng căng thẳng một cách không cần thiết. Viêm da cơ địa do dị ứng thực phẩm chỉ rất hiếm khi xảy ra.
Móng tay nên được cắt ngắn để tránh gãi và nhiễm trùng thứ phát.
Corticosteroid tại chỗ
Các corticosteroid tại chỗ là lựa chọn chính trong điều trị.
Kem hoặc thuốc mỡ dùng 2 lần/ngày có hiệu quả đối với hầu hết các bệnh nhân có mức độ bệnh nhẹ hoặc vừa. Corticosteroid có hiệu lực mức thấp đến trung bình thường kiểm soát tình trạng viêm da, nhưng để giải quyết tình trạng da bị viêm mạn tính, da bị lichen hóa thường cần phải dùng corticosteroid hiệu lực cao. Các tác dụng bất lợi trên da của corticosteroid tại chỗ, chẳng hạn như mỏng da, rạn da và nhiễm trùng da, có thể xảy ra tùy thuộc vào hiệu lực của corticosteroid được sử dụng, thời gian sử dụng và vị trí da được sử dụng. Cần tránh sử dụng rộng rãi, kéo dài corticosteroid có hiệu lực cao, đặc biệt ở trẻ sơ sinh, để tránh ức chế tuyến thượng thận. Nên ngừng sử dụng corticosteroid khi tình trạng viêm da đã được kiểm soát và tuyệt đối không được sử dụng corticosteroid để ngăn ngừa bệnh tái phát.
Corticosteroid toàn thân thường giúp giảm đau khẩn cấp tốt, nhưng nên tránh sử dụng lâu dài do nhiều tác dụng phụ của thuốc này. Do viêm da cơ địa có xu hướng bùng phát khi ngừng sử dụng corticosteroid toàn thân, các phương pháp điều trị khác thường cần đến để kiểm soát việc cắt giảm và ngừng sử dụng corticosteroid toàn thân.
Các thuốc ức chế calcineurin bôi tại chỗ
Tacrolimus và pimecrolimus dạng bôi là những thuốc ức chế calcineurin. Các thuốc này là thuốc ức chế tế bào T và có thể được sử dụng cho viêm da cơ địa từ nhẹ đến trung bình hoặc khi các tác dụng phụ của corticosteroid là một vấn đề đáng lo ngại.
Mỡ tacrolimus hoặc kem pimecrolimus được sử dụng 2 lần/ngày.
Bỏng rát hoặc châm chích sau khi bôi thuốc là thoáng qua và giảm sau vài ngày. Bốc hỏa ít gặp.
Crisaborole bôi tại chỗ
Crisaborole là một loại thuốc ức chế phosphodiesterase-4 dạng bôi. Thuốc mỡ Crisaborole 2% có thể được sử dụng cho bệnh viêm da cơ địa từ nhẹ đến trung bình trên bệnh nhân từ 2 tuổi trở lên.
Bôi crisaborole ở các vùng eczema 2 lần/ngày. Không thể sử dụng trên lông mi
Không thể sử dụng trên lông mi Bỏng rát hoặc châm chích sau khi bôi thuốc là thoáng qua và giảm sau vài ngày.
Ruxolitinib dạng bôi
Ruxolitinib là một loại thuốc ức chế Janus kinase (JAK). Ruxolitinib dạng kem 1,5% có thể được sử dụng để điều trị trong thời gian ngắn và không liên tục cho bệnh viêm da cơ địa từ nhẹ đến trung bình trên bệnh nhân có khả năng miễn dịch, từ 12 tuổi trở lên, không kiểm soát bệnh hoàn toàn bằng các liệu pháp điều trị tại chỗ theo đơn khác hoặc khi không nên sử dụng các liệu pháp đó.
Bôi ruxolitinib dưới dạng một lớp mỏng lên tới 20% diện tích bề mặt cơ thể, 2 lần/ngày trong tối đa 8 tuần.
Quang trị liệu
Liệu pháp quang trị liệu với tia cực tím B (UVB) dải hẹp rất hữu ích đối với viêm da cơ địa trên diện rộng, đặc biệt khi việc chăm sóc da và điều trị tại chỗ thích hợp không kiểm soát được tình trạng viêm. Bởi vì UVB dải hẹp có hiệu quả cao hơn nhiều so với UVB dải rộng được sử dụng trước đây, liệu pháp psoralen cộng với UVA (PUVA) hiếm khi được sử dụng nữa. Liệu pháp quang trị liệu với UVB dải hẹp đã không được chứng minh là làm tăng nguy cơ ung thư da, nhưng điều này vẫn còn là mối lo ngại, đặc biệt khi sử dụng cho trẻ em hoặc trong thời gian dài. Nguy cơ này cần được cân nhắc với nguy cơ của các phương pháp điều trị toàn thân khác sau khi thất bại trong việc chăm sóc da và điều trị tại chỗ thích hợp.
Nếu không có sẵn đèn chiếu tại phòng mạch hoặc quá bất tiện, thì đèn chiếu tại nhà là một giải pháp thay thế hiệu quả. Một số thiết bị đèn chiếu tại nhà có các tính năng có thể lập trình cho phép các chuyên gia giới hạn và giám sát việc sử dụng thiết bị của bệnh nhân.
Phơi nắng tự nhiên là một giải pháp thay thế khi không có phương pháp chiếu đèn.
Thuốc ức chế miễn dịch toàn thân
Thuốc ức chế miễn dịch toàn thân, chẳng hạn như cyclosporine, mycophenolate, methotrexate và azathioprine, ức chế chức năng tế bào T. Những loại thuốc này được chỉ định cho bệnh viêm da cơ địa lan rộng, khó chữa hoặc gây tàn tật mà không giảm bớt bằng liệu pháp bôi ngoài da và liệu pháp quang học. Việc sử dụng chúng phải được cân bằng với nguy cơ tác dụng phụ, đặc biệt là khi sử dụng lâu dài.
Upadacitinib và abrocitinib là thuốc ức chế miễn dịch đường toàn thân mới nhất để điều trị viêm da cơ địa từ trung bình đến nặng trên bệnh nhân từ 12 tuổi trở lên, không kiểm soát bệnh hoàn toàn bằng các thuốc đường toàn thân khác, bao gồm cả thuốc sinh học hoặc khi không nên sử dụng các liệu pháp đó. Cả hai đều ức chế JAK 1.
Nguy cơ bao gồm nhiễm trùng nghiêm trọng, tử vong, ung thư, biến cố tim mạch và huyết khối.
Thuốc sinh học đường toàn thân
Hai thuốc ức chế miễn dịch đường toàn thân nhắm mục tiêu (sinh học) hiện có để điều trị viêm da cơ địa từ trung bình đến nặng.
Dupilumab là một kháng thể IgG4 đơn dòng hoàn toàn của con người ngăn chặn tín hiệu của IL-4 và IL-13, cả hai cytokine tiền viêm, trong viêm da cơ địa. Thuốc có sẵn để điều trị viêm da cơ địa từ trung bình đến nặng ở bệnh nhân từ 6 tuổi trở lên và được khuyên dùng cho những bệnh nhân không kiểm soát bệnh hoàn toàn bằng các phương pháp điều trị khác.
Dupilumab được tiêm dưới da với liều tấn công 600 mg, tiếp theo là 300 mg, 2 tuần một lần; đối với bệnh nhân cân nặng < 60 kg, liều tấn công 400 mg, sau đó là 200 mg, hai tuần một lần.
Các tác dụng bất lợi phổ biến nhất là phản ứng tại chỗ tiêm, viêm kết mạc, viêm bờ mi, viêm giác mạc, ngứa mắt, herpes miệng, các bệnh nhiễm trùng khác do vi rút herpes simplex, khô mắt và tăng bạch cầu ái toan.
Tralokinumab-ldrm là một kháng thể đơn dòng hoàn toàn của người chống lại các thụ thể IL-13 alpha 1 và alpha 2. Thuốc có sẵn để điều trị viêm da cơ địa từ trung bình đến nặng ở người lớn không kiểm soát bệnh hoàn toàn bằng các liệu pháp tại chỗ.
Tralokinumab-ldrm được tiêm dưới da với liều tấn công 600 mg, sau đó là 300 mg hai tuần một lần.
Các tác dụng bất lợi phổ biến nhất là nhiễm trùng đường hô hấp trên, viêm kết mạc, phản ứng tại chỗ tiêm và tăng bạch cầu ái toan.
Điều trị bội nhiễm
Kháng sinh chống tụ cầu, nhưng tại chỗ (ví dụ, mupirocin, axit fusidic và uống được sử dụng để điều trị vi khuẩn, bội nhiễm vi khuẩn như chốc lở, viêm nang lông, hoặc nhọt. Staphylococcus aureus là loại vi khuẩn phổ biến nhất gây nhiễm trùng da ở bệnh nhân viêm da cơ địa và thường kháng methicillin (S. aureus kháng methicillin [MRSA]).
Doxycycline hoặc trimethoprim/sulfamethoxazole là lựa chọn ban đầu hiệu quả cho loại kháng sinh đường toàn thân vì MRSA thường nhạy cảm nhất với những loại kháng sinh này. Tuy nhiên, nên nuôi cấy vi khuẩn kèm theo kiểm tra kháng thuốc trước khi bắt đầu dùng kháng sinh toàn thân vì không thể dự đoán được tình trạng kháng thuốc.
Mupirocin nhỏ mũi được khuyến cáo cho những bệnh nhân mang vi khuẩn Staphylococcus aureus trong mũi, một nguồn tiềm ẩn của bệnh chốc lở tái phát.
Eczema dạng herpes được điều trị bằng thuốc kháng vi rút đường toàn thân (ví dụ: acyclovir, valacyclovir). Liều lượng của acyclovir là 10 đến 20 mg/kg đường tĩnh mạch, 8 giờ một lần ở trẻ sơ sinh; trẻ lớn hơn và người lớn bị bệnh nhẹ có thể dùng 200 mg uống x 5 lần/ngày. Thương tổn mắt được coi là một tình trạng cấp cứu về nhãn khoa, nếu nghi ngờ bị, cần phải tư vấn nhãn khoa.
Tiên lượng về viêm da cơ địa
Viêm da dị ứng ở trẻ em thường giảm sau 5 tuổi, mặc dù bệnh nặng thường xảy ra ở trẻ vị thành niên và ở độ tuổi trưởng thành.
Trẻ em gái và bệnh nhân mắc bệnh nặng, khởi phát sớm, tiền sử gia đình, bị viêm mũi dị ứng hoặc hen suyễn kèm theo có nhiều khả năng bị bệnh kéo dài. Ngay cả ở những bệnh nhân này, viêm da cơ địa thường khỏi hoặc giảm đáng kể ở tuổi trưởng thành.
Viêm da cơ địa có thể để lại di chứng tâm lý lâu dài khi trẻ em phải đối mặt với những thách thức khi sống chung với căn bệnh da liễu có thể nhìn thấy, đôi khi gây tàn tật trong những năm trưởng thành của trẻ.
Những điểm chính
Viêm da cơ địa là phổ biến, đặc biệt ở các nước phát triển, ảnh hưởng đến 20% số trẻ em và 10% số người lớn.
Một khiếm khuyết hàng rào da được xác định về mặt di truyền dẫn đến tình trạng viêm nhiễm do các chất gây kích ứng da và do đó là viêm da cơ địa.
Các tác nhân gây kích hoạt phổ biến bao gồm rửa và tắm quá nhiều.
Các dấu hiệu phổ biến thay đổi theo độ tuổi và bao gồm các mảng và đám ban đỏ có vẩy, ngứa và lichen hóa ở hố trước khuỷu hố khoeo và trên mí mắt, cổ và cổ tay.
Bội nhiễm (đặc biệt nhiễm S. aureus, eczema herpeticum) là phổ biến.
Viêm da cơ địa thường khỏi hoặc giảm đáng kể ở tuổi trưởng thành.
Các thuốc điều trị bậc một gồm chất làm ẩm, corticosteroid tại chỗ, và thuốc kháng histamine nếu cần để giảm ngứa.
Đối với bệnh không đáp ứng với điều trị tại chỗ, hãy xem xét liệu pháp quang trị liệu hoặc thuốc ức chế miễn dịch toàn thân.
Thông tin thêm
Sau đây là các tài nguyên tiếng Anh có thể hữu ích. Vui lòng lưu ý rằng CẨM NANG không chịu trách nhiệm về nội dung của các tài nguyên này.
American Academy of Dermatology (AAD): Section 1: Diagnosis and assessment of atopic dermatitis (2014)
AAD: Section 2: Management and treatment of atopic dermatitis with topical therapies (2014)
AAD: Section 3: Management and treatment with phototherapy and systemic agents (2014)