Острый канальцевый некроз (ОКН)

Распространенные причины острого тубулярного некроза включают следующее:

• Почечная гипоперфузия, которая чаще всего вызвана гипотонией или сепсисом (ишемический ОТН; встречается чаще всего у пациентов, находящихся в отделении интенсивной терапии)

• Нефротоксины

• Обширные операции (часто из-за нескольких факторов)

Прочие причины ОТН включают:

• Ожоги третьей степени, покрывающие > 15% площади поверхности тела

• Пигменты гема – миоглобин и гемоглобин (обусловленные либо рабдомиолизом, либо массивным гемолизом)

• Другие эндогенные токсины в результате расстройств, таких как лизис опухоли или множественная миелома

• Яды, такие как этиленгликоль

• Растительные и народные средства, такие как прием внутрь желчного пузыря рыб в Юго-Восточной Азии

Распространенные нефротоксины:

• Аминогликозиды

• Амфотерицин В

• Цисплатин и другие химиотерапевтические препараты

• Рентгенконтрастные вещества (в частности, ионные высокоосмолярные агенты, вводимые внутривенно в объеме > 100 мл—см. Контрастная нефропатия)

• Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС; особенно при наличие одновременно плохой почечной перфузии или других нефротоксических агентов)

• Колистиметат (колистин)

• Ингибиторы кальциневрина (например, циклоспорин, такролимус, используемые системно)

• Ванкомицин (особенно при сверхтерапевтической дозе [1])

Массивная потеря жидкости, особенно у пациентов с септическим или геморрагическим шоком, панкреатитом или после обширных операций, увеличивает риск ишемического ОТН; пациенты с тяжелыми сопутствующими заболеваниями подвержены наибольшему риску.

Объемные хирургические вмешательства и запущенные заболевания печени и желчных путей (2), повышают риск токсичности аминогликозидов. Некоторые лекарственные комбинации (например, аминогликазиды с амфотерицином В) могут быть еще более нефротоксичны. НПВС могут вызывать несколько типов поражений почек, включая ОТН.

Токсическое воздействие вызывает очаговую сегментарную окклюзию просвета канальца цилиндрами и омертвевшими клетками или сегментарный тубулярный некроз.

Острый тубулярный некроз более вероятно разовьется у пациентов со следующими клиническими признаками:

• Имеющееся хроническое заболевание почек

• Сахарный диабет

• Предсуществующая гиповолемия и плохая перфузия почек

• Пожилой возраст

Острый тубулярный некроз, как правило, протекает бессимптомно, но может вызывать клинические признаки или симптомы острого поражения почек, обычно олигурию на ранней стадии при тяжелом ОТН. Тем не менее, диурез может не снижаться, если ОТН протекает в менее серьезной форме (например, характерно при ОТН, вызванном аминогликозидами).

• Дифференциальная диагностика от преренальной азотемии, основанная в основном на лабораторных данных и, в случае потери крови или жидкости, от реакции на снижение ОЦК

Острый тубулярный некроз следует заподозрить, когда уровень сывороточного креатинина повышается до ≥ 0,3 мг/дл/сутки (26,5 мкмоль/л/сутки) по сравнению с исходным уровнем или наблюдается повышение уровня креатинина сыворотки в 1,5-2,0 раза от исходного после воздействия явного триггерного фактора (например, события, сопровождающегося гипотонией, контакт с нефротоксином); повышение уровня креатинина может наблюдаться спустя 1-2 дня после воздействия определенных факторов (например, после внутривенного введения рентгенконтрастного вещества), но при контакте с другими нефротоксинами (например, аминогликозидами) может проявляться более отсрочено.

ОТН следует дифференцировать от преренальной азотемии, потому что лечение различно. При преренальной азотемии почечная перфузия снижена достаточно, чтобы поднять сывороточный уровень азота мочевины (АМК) пропорционально повышению креатинина, но недостаточно, чтобы вызвать ишемическое повреждение клеток канальцев. Преренальная азотемия может быть вызвана прямой потерей внутрисосудистой жидкости (например, в результате кровотечения, потери через желудочно-кишечный тракт или с мочой) или относительным уменьшением эффективного циркулирующего объема без потери общего количества жидкости (например, при сердечной недостаточности, портальной гипертензии с асцитом). Если причина заключается в потере жидкости, то увеличение объема при помощи физиологического раствора внутривенно повышает диурез и нормализует уровень креатинина в сыворотке. Если причина – ОТН, то внутривенное введение такого раствора обычно не приводит к повышению диуреза и быстрому изменению уровня сывороточного креатинина. Нелеченная преренальная азотемия может перерасти в ишемический ОТН.

Лабораторные данные также позволяют дифференцировать острый тубулярный некроз от преренальной азотемии (см. таблицу Лабораторные данные, позволяющие дифференцировать острый тубулярный некроз от преренальной азотемии).

При устранении первопричины краткосрочный прогноз для пациентов, не имеющих других заболеваний, хороший; уровень креатинина в сыворотке, как правило, возвращается к нормальному или почти нормальному значению в течение 1–3 недель. Для пациентов с фоновым заболеванием, даже если имеет место мягкое течение острой почечной недостаточности, заболеваемость и смертность возрастают. Прогноз лучше для пациентов, которым не требуется лечение в реанимационном отделении (смертность 32%), чем для тех, которым требуется (смертность 72%). Предикторы смертности включают в основном:

• Уменьшенный объем мочи (например, анурия, олигурия)

• Степень тяжести основной патологии

• Серьезность соcуществующих расстройств

Пациенты, которые выживают после острого тубулярного некроза, имеют повышенный риск развития хронического заболевания почек.

Причиной смерти обычно является инфекция или фоновое заболевание.

• Поддерживающая терапия

Показана поддерживающая терапия, которая включает прекращение воздействия нефротоксина, если это возможно; поддержание нормоволемии; обеспечение парентерального питания и лечение инфекций (предпочтительно лекарственными препаратами, которые не являются нефротоксическими). Диуретики могут использоваться для поддержания диуреза при олигурическом остром тубулярном некрозе, но их эффективность не доказана и они не изменяют течение поражения почек; доказательства в поддержку эффективности использования маннитола или допамина также отсутствуют. Тактика общего лечения острой почечной недостаточности рассматривается в другом разделе.

Профилактика включает следующие мероприятия:

• Поддержание нормального ОЦК и перфузии почек у критически больных пациентов

• По возможности избегание назначения нефротоксических препаратов

• Тщательный контроль почечной функции при применении нефротоксичных препаратов

• Меры по профилактике контраст-индуцированной нефропатии

• Контроль уровня глюкозы в крови у пациентов с СД

Доказательная база эффективности петлевых диуретиков, маннитола или допамина для предотвращения или изменения течения установленного острого тубулярного некроза отсутствует.