Приобретенная дисфункция тромбоцитов, которая достаточно распространена, может быть вызвана аспирином, другими нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) и системными нарушениями.
(См. также Обзор тромботических заболеваний (Platelet Disorders)).
Приобретенные аномалии тромбоцитарной функции очень похожи. Причины включают:
Лекарственные препараты
Системные заболевания
Экстракорпоральное кровообращение
Приобретенная дисфункция тромбоцитов подозревается и диагностируется, когда у пациента наблюдается нетипичное или длительное кровотечение, а другие возможные диагнозы (например, тромбоцитопения, нарушения свертываемости) исключены. Изучение агрегации тромбоцитов не требуется.
Лекарственные препараты
Дисфункцию тромбоцитов могут вызывать аспирин и другие НПВП, ингибиторы P2Y12 аденозин дифосфат(АДФ)-рецепторов тромбоцитов (например, клопидогрель, прасугрель, тикагрелор), а также ингибиторы рецепторов гликопротеина IIb/IIIa (например, абциксимаб, эптифибатид, тирофибан). Иногда это происходит случайно (например, когда препараты предназначены для снятия боли и воспаления), а иногда и в терапевтических целях (например, когда аспирин или ингибиторы P2Y12 используются для профилактики инсульта или коронарного тромбоза).
Аспирин и НПВС предотвращают производство циклооксигеназопосредованного тромбоксана A2. Эффект может длится от 5 до 7 дней. Аспирин немного увеличивает кровотечение у здоровых людей, но он также может заметно увеличить кровотечение у пациентов старшего возраста, а также тех, у кого имеется сопутствующая дисфункция тромбоцитов или тяжелое нарушение коагуляции (например, у пациентов, получавших гепарин, или у пациентов с тяжелой формой гемофилии). Клопидогрел, прасугрель и тикагрелор могут заметно снизить функцию тромбоцитов и увеличить кровотечение.
Ряд других лекарств также может привести к дисфункции тромбоцитов (1).
Системные заболевания
Многие нарушения (например, миелопролиферативное новообразование, миелодиспластические нарушения, уремиия, макроглобулинемия, множественная миеломная болезнь, цирроз, системная красная волчанка) могут ухудшить функцию тромбоцитов.
Уремия продлевает кровотечение при помощи неизвестных механизмов. Если кровотечение у пациентов с уремией наблюдается клинически, то оно может быть уменьшено с помощью интенсивного диализа, применения криопреципитата или введения десмопрессина. В случае необходимости, увеличение концентрации гемоглобина до > 10 г/дл (> 100 г/дл) при помощи переливания или применения эритропоэтина так же уменьшает кровотечение.
Экстракорпоральное кровообращение
Поскольку во время искусственного кровообращения кровь циркулирует через обходной путь насоса оксигенатора, тромбоциты могут стать дисфункциональными, что продлевает кровотечение. Механизм представляет собой активацию фибринолиза на поверхности тромбоцитов с результирующей потерей гликопротеина Ib/IX связывающего места для фактора Виллебранда. Независимо от количества тромбоцитов, пациентам с сильными кровотечениями после искусственного кровообращения часто назначают переливания тромбоцитов. Назначение антифибринолитических агентов во время шунта может сохранить функцию тромбоцитов и снизить потребность в переливании.
Общие справочные материалы
1. Scharf RE: Drugs that affect platelet function. Semin Thromb Hemost 38(8): 865–883, 2012. doi: 10.1055/s-0032-1328881
