Черепно-мозговая травма (ЧМТ)

Сотрясение (см. также Сотрясение мозга, связанное с занятием спортом) определяется как временное и обратимое посттравматическое нарушение психического состояния (например, потеря сознания или памяти, спутанность сознания), которое длится от нескольких секунд до нескольких минут и, за произвольным определением, < 6 часов.

Значительных структурных поражений мозга и серьезных остаточных неврологических изменений нет, хотя временная потеря трудоспособности может быть вызвана симптомами (такими, как тошнота, головная боль, головокружение, расстройство памяти и трудности с концентрацией внимания [посткоммоционный синдром]), которые обычно проходят в течение нескольких недель. Однако считается, что множественные сотрясения могут привести к хронической травматической энцефалопатии, результатом которой является к тяжелая дисфункция мозга.

Ушибы (контузии головного мозга) могут быть при открытых и закрытых травмах и могут вызвать широкий спектр нарушений функции мозга в зависимости от локализации поражения и его размера. Большие ушибы могут вызвать отек мозга и повышение внутричерепного давления (ВЧД). В течение нескольких часов или дней ушибы после травмы могут распространяться и вызвать ухудшение неврологического статуса; может потребоваться хирургическое лечение.

Диффузное аксональное повреждение (ДАП) развивается, если вращение при резком торможении вызывает воздействие сил сдвига, что приводит к генерализованному, полномасштабному разрыву аксональных волокон и миелиновых оболочек. Некоторые аксональные повреждения могут быть также результатом незначительной травмы головы. Значительные структурные повреждения не связаны с ДАП, но небольшие петехиальные кровоизлияния в белом веществе часто выявляются на КТ (хотя МРТ может быть более чувствительной) и при гистологических исследованиях.

ДПА иногда клинически проявляется потерей сознания, которое длится более 6 часов, при отсутствии специфического очагового поражения.

Отек в результате травмы часто увеличивает ВЧД, обусловливая различные проявления.

ДПА обычно лежит в основе так называемого синдрома "встряхнутого младенца".

Гематомы (скопление крови в веществе мозга или вокруг него) могут наблюдаться при открытых или закрытых повреждениях и могут быть

• Эпидуральными

• Внутримозговыми (интрапаренхимальными)

• Субдуральными

Субарахноидальное кровоизлияние (САК – кровотечение в субарахноидальное пространство) типично для черепно-мозговой травмы (ЧМТ), хотя на КТ визуализируется также, как и аневризмальное САК. Кровь при САК, вторичном по отношению к ЧМТ, не собирается в дискретные гематомы.

Субдуральные гематомы – это скопления крови между твердой и паутинной оболочками. Острая субдуральная гематома возникает при разрыве кортикальных вен или коммуникантных вен между корой и синусами твердой мозговой оболочки.

Острые субдуральные гематомы часто встречаются у пациентов с

• Травмы головы в результате падений или автотранспортных происшествий.

• Первичный ушиб головного мозга

• Контралатеральная эпидуральная гематома

Компрессия головного мозга гематомой или отечность мозга, обусловленная отеком или гиперемией (из-за повышенного тока крови в сосудах), могут привести к повышению внутричерепного давления. Если возникают компрессия и отек, частота смертности и осложнений может быть высокой.

Симптомы хронической субдуральной гематомы могут развиться постепенно, через несколько недель после травмы. Хронические субдуральные гематомы наиболее часто встречаются у лиц, страдающих расстройством, связанным с употреблением алкоголя, и пожилых людей (особенно принимающих антитромбоцитарные лекарственные средства или антикоагулянты, либо у лиц с атрофией головного мозга). Пожилые пациенты могут расценить травму головы как незначительную и даже забыть о ней. В отличие от острой субдуральной гематомы, для хронической субдуральной гематомы не характерны отек и повышенное внутричерепное давление.

Эпидуральные гематомы представляют собой скопление крови между костями черепа и твердой мозговой оболочкой; встречаются намного реже, чем субдуральные гематомы. Эпидуральные гематомы обычно обусловлены артериальным кровотечением, классически из поврежденной средней менингеальной артерии при переломе височной кости. Без вмешательства состояние пациентов с артериальной эпидуральной гематомой может быстро ухудшаться и приводить к летальному исходу. Небольшие венозные эпидуральные гематомы редко заканчиваются летально.

Внутримозговая гематома – это скопление крови внутри вещества мозга. В посттравматическом состоянии они являются результатом слияния ушибов. Нет четкой клинической границы, когда один или несколько ушибов превращаются в гематому. Впоследствии развиваются повышенное внутричерепное давление, грыжеобразование, функциональная недостаточность ствола мозга, особенно при поражении височных долей мозга.

Проникающие ранения по определению сопровождаются переломами. Закрытые повреждения также могут быть причиной переломов костей черепа; такие переломы могут быть линейными, сдавленными или оскольчатыми. Наличие перелома предполагает, что травма вызвана значительным силовым воздействием.

Большинство пациентов с простыми линейными переломами и без неврологических нарушений не находятся в зоне высокого риска получения черепно-мозговой травмы, но пациенты с любыми переломами, связанными с неврологическими нарушениями, находятся в группе повышенного риска внутричерепных гематом.

Переломы черепа, связанные с особыми рисками, включают

• Вдавленные переломы: при этих переломах высок риск разрыва твердой мозговой оболочки, повреждение нижележащих структур головного мозга или их комбинации.

• Переломы лобной кости: при этих переломах высок риск повреждения лобных пазух, который может привести к более высокому риску развития хронических мукоцеле и менингита из-за нераспознанной ликворной фистулы (фистулы, через которую истекает спинномозговая жидкость [СМЖ]).

• Переломы височной кости, которые пересекают зону прохождения средней менингеальной артерии, так как при этом высок риск развития эпидуральной гематомы.

• Переломы, проходящие через один из больших синусов твердой мозговой оболочки: они могут стать причиной массивного кровотечения с формированием венозной эпидуральной или венозной субдуральной гематомы. Повреждение венозного синуса может вести к тромбозуи вызывать инфаркт головного мозга.

• Переломы затылочной кости и костей основания черепа (базилярные кости) : эти кости толстые и прочные, поэтому переломы в этой области указывают на высокую интенсивность удара и значительно повышают риск черепно-мозговой травмы (например, ушиба головного мозга и гематомы). Переломы основания черепа, затрагивающие каменистую часть височной кости, часто вызывают повреждение средних и внутренних структур уха и могут нарушить функцию лицевого, преддверно-улиткового и вестибулярного нервов. Переломы основания черепа могут также поразить твердую мозговую оболочку и вызвать утечку СМЖ в ухо, нос или горло.

• Переломы, проходящие через канал сонной артерии, могут привести к разрыву сонной артерии.

• Переломы у детей грудного возраста: оболочки головного мозга могут быть ущемлены при линейном переломе теменной кости с последующим развитием лептоменингеальной кисты и расширением первоначального перелома (растущий перелом).

Симптомы различных типов ЧМТ частично совпадают.

Эпидуральная гематома обычно развивается в течение от нескольких минут до нескольких часов после травмы (бессимптомный период, так называемый светлый промежуток) и ее симптомы включают

• Усиление головной боли

• Угнетение сознания

• Очаговая неврологическая симптоматика (например, гемипарез)

Расширение зрачков с потерей реакции на свет у таких пациентов обычно свидетельствует о вклинении головного мозга. Некоторые пациенты с эпидуральными гематомами теряют сознание, потом наступает кратковременный светлый промежуток, а затем постепенное ухудшение неврологического статуса.

Острые субдуральные гематомы обычно связаны с изменением ориентации, уровня возбуждения и/или когнитивных функций. Обычно, даже при небольших размерах, их связывают с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) из-за сопутствующего ушиба и отека головного мозга. Симптомы включают:

• Головную боль

• Судороги

• Гемипарез

• Симптомы повышенного ВЧД

• Асимметричные зрачки, аномальные рефлексы со стороны ствола мозга и кома из-за компрессии ствола головного мозга вследствие ункального вклинения головного мозга

Внутримозговые гематомы и контузии могут вызвать такие очаговые неврологические расстройства, как гемипарез, прогрессирующее снижение сознания, или оба нарушения.

Прогрессирующее угасание сознания может быть вызвано всем, что повышает внутричерепное давление или ВЧД (например, гематома, отек, гиперемии).

Вегетативная дисфункция вследствие повреждения гипоталамуса и других жизненно важных подкорковых структур может вызвать

• Симпатическую гиперактивность с гипертензией и тахикардией

• Нейрогенную кардиомиопатию (Такацубо) с ишемическими изменениями и снижением сердечной функции

• Острое повреждение почек со снижением почечной функции

Повышение ВЧД иногда вызывает рвоту, но неспецифического генеза. Существенно, что ВЧД классически проявляется как комбинация следующих факторов (так называемая триада Кушинга):

• Гипертония (обычно с повышенным пульсовым давлением)

• Брадикардию

• Угнетение дыхания

Дыхательные движения обычно замедленны и нерегулярны. Тяжелое диффузное поражение головного мозга или выраженное ВЧД может привести к декортикационной или децеребрационной позе. Данные симптомы являются плохими прогностическими признаками.

Транстенториальное вклинение может стать причиной комы, расширения зрачков с одной или двух сторон с отсутствием реакции зрачков на свет, гемиплегии (обычно на стороне, противоположной расширенному зрачку) и появлению триады Кушинга.

Перелом основания черепа может привести к следующему:

• Вытекание СМЖ из носа или горла (ринорея СМЖ) или в среднее ухо (оторея СМЖ)

• Кровь за барабанной перепонкой (гемотимпанум) или в наружном ухе, если барабанная перепонка разорвана

• Кровоподтек за ухом (симптом Бэттла) или в периорбитальной области (глаза енота)

• Потеря обоняния и слуха, которая обычно наступает немедленно, хотя эти нарушения не будут замечены до тех пор, пока больной не придет в сознание.

Функция лицевого нерва может быть нарушена сразу или отсрочено.

Другие переломы черепа иногда можно пропальпировать, особенно через рану мягких тканей в виде вдавления или лестничной деформации. Лестничную деформацию может имитировать кровь под апоневрозом.

Последствия перелома основания черепа (гемотимпанум)

Изображение

© Springer Science+Business Media

Признаки перелома основания черепа (симптом Баттла)

Изображение

© Springer Science+Business Media

Признаки перелома основания черепа (периорбитальный экхимоз)

Изображение

© Springer Science+Business Media

Хроническая субдуральная гематома может проявляться усиливающейся в течение дня головной болью, сонливостью или спутанностью сознания (что может имитировать раннюю деменцию), гемипарезами от легких до умеренных, или другими очаговыми неврологическими расстройствами и/или конвульсиями.

Амнезия может сохраняться и быть как ретроградной, так и антеградной (то есть включать события, произошедшие после травмы).

Посткоммоционный синдром, который обычно следует за умеренным или тяжелым сотрясением мозга, включает постоянную головную боль, головокружение, утомляемость, затруднение концентрации внимания, различные варианты амнезии, депрессию, апатию и тревожность. Обычно нарушены или отсутствуют обоняние (следовательно, и вкус), иногда слух, редко зрение. Симптомы обычно проходят самопроизвольно в период от нескольких недель до нескольких месяцев.

Диапазон когнитивных и психоневрологических нарушений может сохраняться после тяжелой, средней и даже легкой ЧМТ, особенно, если структурные повреждения были значительными. Общие проблемы включают

• Амнезия

• Изменения поведения (например, возбужденность, импульсивность, расторможенность, отсутствие мотивации)

• Эмоциональная лабильность

• Нарушение сна

• Снижение умственной функции

Поздние эпилептические припадки (более 7 дней после травмы) развиваются в небольшом проценте случаев, часто через недели, месяцы и даже годы. Могут возникать спастические двигательные нарушения, расстройства походки, нарушение равновесия, атаксия и потеря чувствительности.

Персистирующие вегетативные состояния могут развиваться после ЧМТ с нарушением когнитивной функции передних отделов мозга, но с сохранением ствола мозга. Способность к самоосознанию и другой психической деятельности обычно отсутствует, однако вегетативные и двигательные рефлексы сохранены, циклы сна и бодрствования нормальные. У некоторых пациентов происходит восстановление нормального функционирования нервной системы, если персистирующее вегетативное состояние продолжается в течение 3 месяцев после травмы, и практически ни у кого после 6 месяцев.

Неврологические функции могут постепенно восстанавливаться в течение нескольких лет после ЧМТ, наиболее быстро в течение первых 6 месяцев.

Должна быть сделана первоначальная общая оценка повреждений (см. Подходы к лечению травматологических пациентов: оценка и лечение). Оцениваются адекватность воздухоносных путей и дыхание. У тяжелых больных диагностику и лечение ЧМТ проводят одновременно.

Быстрая и целенаправленная неврологическая оценка также является частью первичного обследования; она включает оценку уровня сознания по шкале комы Глазго (ШКГ) и реакции зрачков на свет. В идеале оценку состояния больного проводят до введения релаксантов и седативных препаратов. Больных осматривают повторно через небольшие промежутки времени (например, сначала через каждые 15–30 минут, затем, после стабилизации, каждый час). Последующее улучшение или ухудшение состояния больного помогает определить тяжесть повреждения и прогноз.

Полное клиническое обследование проводят сразу после достаточной стабилизации больного. Дети грудного и более старшего возраста должны быть тщательно обследованы на наличие кровоизлияний в сетчатку, которое может указывать на синдром «тряски младенца». Осмотр глазного дна у взрослых может выявить травматическую отслойку сетчатки и/или отсутствие пульсации венозных сосудов сетчатки вследствие повышения внутричерепного давления (ВЧД), однако осмотр может дать нормальные результаты, несмотря на поражение головного мозга.

Ушиб головного мозга диагностируют, если потеря сознания или памяти длятся более 6 часов и симптомы нельзя объяснить повреждениями мозга, выявленными при его визулизации.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП) подозревается в случае, если длительность потери сознания превышает 6 часов, а на КТ или МРТ определяются микрогеморрагии.

Диагноз других типов ЧМТ устанавливают с помощью КТ или МРТ.

Визулизацию головного мозга всегда выполняют больным с потерей сознания при ШКГ менее 15 баллов, очаговыми неврологическими симптомами, повторяющейся рвотой, судорогами, клиническим подозрением на переломы и больным, у которых в анамнезе есть потеря сознания. Обстоятельства могут обусловить выполнение КТ головы у всех пациентов с более чем тривиальными травмами головы, так как клинические и судебно-медицинские последствия "упущенной" патологии (гематомы) являются серьезными, однако врачи должны находить разумный подход в виду возможного риска в связи с побочными реакциями, вызванными провдением КТ у более молодых пациентов.

КТ головы без контрастного усиления

Субдуральная гематома

Это КТ сканирование показывает непрозрачные, характерные для субдуральной гематомы участки в форме полумесяца, покрыва... Прочитайте дополнительные сведения

Cavallini James/BSIP/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Субдуральное кровоизлияние (КТ)

Классические серповидные сгустки, распространяющиеся по линиям шва.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Эпидуральное кровоизлияние (фронтальная КТ)

Классическое уплотнение двояковыпуклой формы (линза), которое не перекрывает линии шва.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Эпидуральное кровоизлияние (осевая КТ)

Классическое уплотнение двояковыпуклой формы (линза), которое не перекрывает линии шва.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Эпидуральная гематома

На КТ видна эпидуральная гематома (затемнение внизу справа).

Cavallini James/BSIP/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Субдуральная гематома

Это КТ сканирование показывает непрозрачные, характерные для субдуральной гематомы участки в форме полумесяца, покрыва... Прочитайте дополнительные сведения

Cavallini James/BSIP/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Субдуральное кровоизлияние (КТ)

Классические серповидные сгустки, распространяющиеся по линиям шва.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Эпидуральное кровоизлияние (фронтальная КТ)

Классическое уплотнение двояковыпуклой формы (линза), которое не перекрывает линии шва.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Эпидуральное кровоизлияние (осевая КТ)

Классическое уплотнение двояковыпуклой формы (линза), которое не перекрывает линии шва.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Эпидуральная гематома

На КТ видна эпидуральная гематома (затемнение внизу справа).

Cavallini James/BSIP/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Стандартные рентгенограммы могут выявить переломы костей черепа, однако они не могут помочь в оценке состояния головного мозга и могут отсрочить выполнение более точных визуализирующих методов исследования головного мозга; поэтому рентгенограммы черепа обычно не делают.

КТ является лучшим выбором для первоначальной визуализации, поскольку она может обнаруживать гематомы, ушибы, переломы черепа (тонкослойная КТ для выявления клинически подозреваемых переломов основания черепа, которые иначе невозможно обнаружить), а иногда и диффузные аксональные повреждения.

КT может выявить следующее:

• Ушибы и острое кровотечение проявляются зонами повышенной плотности.

• Артериальная эпидуральная гематома классически проявляется в виде двояковыпуклого темного образования над тканью мозга, часто в зоне средней менингеальной артерии.

• Субдуральная гематома классически проявляется серповидным образованием, прилегающим к ткани мозга.

Хроническая субдуральная гематома имеет пониженную плотность, в то время как подострая субдуральная гематома может иметь одинаковую плотность с плотностью ткани мозга (изоденсивна). Изоденсивная субдуральная гематома, особенно билатеральная и симметричная, имеет невыраженные отличия от нормы. У пациентов с тяжелой анемией острая субруральная гематома также может быть изоденсивна ткани мозга. У отдельных больных данные визуализации могут отличаться от классических проявлений.

Признаки масс-эффекта включают в себя сулькулярное сглаживание, желудочковое и цистернальное сжатие и смещение серединных структур. Отсутствие данных признаков не исключает повышения внутричерепного давления (ВЧД), а синдром объемного образования в полости черепа может проявляться и при нормальном ВЧД.

Смещение гематомы более 5 мм от средней линии обычно рассматривается в качестве показания к ее удалению.

МРТ может быть полезна позже в клиническом течении болезни, чтобы обнаружить более мелкие ушибы,диффузные повреждения аксонов и травм ствола мозга. МРТ является более чувствительным по сравнению с КТ для диагностики очень небольших острых или изоденсивных подострых и хронических субдуральных гематом. По некоторым неподтвержденным данным результаты МРТ свидетельствуют о прогнозе.

Для оценки сосудистых поражений обычно эффективны ангиография, КТ-ангиография и МРТ-ангиография. Например, сосудистые поражения подозреваются в случаях, когда данные КТ не согласуются с результатами клинического осмотра (например, гемипарез с нормальной или неинформативной КТ, возможно, вследствие ишемии, вторичной по отношению к тромбозу сосудов или эмболии благодаря повреждению сонной артерии).

Если у пациентов с травмой умеренной тяжести нет потери сознания, или она была кратковременной, и если жизненные функции стабильны, КТ головного мозга без изменений, не нарушены когнитивные и неврологические функции (включая регрессию или какую-либо интоксикацию), то пациенты могут быть выписаны домой с рекомендациями для родственников или друзей о необходимости домашнего наблюдения за больным в течение 24 часов. Наблюдающие получают указание возвратить пациентов в больницу, если развился любой из следующих симптомов:

• Угнетение сознания

• Очаговые неврологические симптомы

• Усиление головной боли

• Рвота

• Ухудшение когнитивных функций (например, кажется рассеянным, не может распознавать людей, ведет себя ненормально)

• Судороги

Больные с потерей сознания или любыми нарушениями когнитивной либо неврологической функции, которым не может быть обеспечено адекватное наблюдение после выписки, остаются в стационаре на ночь с повторным выполнением КТ через 8–12 часов в случае сохранения симптоматики. Больным без неврологических изменений, но с минимальными изменениями на КТ головного мозга (например, при небольших ушибах, мелких субдуральных гематомах, точечных или небольших травматических субарахноидальных кровоизлияниях) потребуется проведение КТ головного мозга в динамике в течение 24 часов. При стабильной КТ и отсутствии неврологической симптоматики при неврологическом осмотре эти пациенты могут быть выписаны домой.

(См. также the 2016 practice guideline of the Brain Trauma Foundation of the American Association of Neurological Surgeons Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, 4th edition).

Пациенты с травмой умеренной тяжести часто не нуждаются в интубации и механической интубации (если нет других травм) или мониторинга ВЧД. Однако у таких больных возможно ухудшение состояния, и они должны быть госпитализированы даже при неизмененной КТ головного мозга.

Больных с тяжелой травмой госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии. Поскольку защитные дыхательные рефлексы у них нарушены и может повыситься ВЧД, больного интубируют эндотрахеально, одновременно принимая меры по снижению ВЧД.

Лечение, основывающееся на результатах мониторинга ВЧД, снижает показатели внутрибольничной смертности и смертности в течение 2-х недель после травмы (1, 2); однако некоторые данные свидетельствуют о том, что лечение, использующее комбинацию клинических и рентгенографических оценок, приводит к эквивалентным результатам (3). Как часть лечения также рекомендуется проводить мониторинг церебрального перфузионного давления (CPP), поскольку данные свидетельствуют о том, что это может помочь снизить смертность в первые 2 недели после травмы (4). Тем не менее, следует продолжить мониторинг, используя ШКГ и зрачковый рефлекс; КТ повторяют, особенно при необъяснимом повышении ВЧД.

Принципы лечения больных с повышенным ВЧД:

• Немедленная оротрахеальная интубация

• Искусственная вентиляция легких

• Мониторинг ВЧД и МПД

• По показаниям проводят седацию

• Поддержание нормоволемии и сывороточной осмоляльности в пределах 295–320 мосмоль/кг (295–320 ммоль/кг)

• При стойком повышенном ВЧД возможно дренирование спинно-мозговой жидкости (СМЖ), временная гипервентиляция, декомпрессивная краниотомия или пентобарбиталовая кома

Чаще рекомендуется (в быстрой последовательности[) оральная интубация (с парализацией), а не нозотрахеальная интубация в сознании, если пациенты с ЧМТ нуждаются в поддержке дыхательных путей или механической вентиляции. Назотрахеальная интубация может вызвать кашель и рвотные позывы и тем самым повысить ВЧД. Для минимизации повышения ВЧД при интубации используют соответствующие лекарственные препараты, например, лидокаин 1,5 мг/кг внутривенно за 1–2 минуты до введения миорелаксантов. Это отличный препарат для вводного наркоза, поскольку его влияние на АД минимально; доза для внутривенного введения взрослым 0,3 мг/кг (или 20 мг для среднего возраста), детям 0,2–0,3 мг/кг. В качестве альтернативы, если нет артериальной гипотензии и ее развитие маловероятно, возможно введение пропофола – 0,2–1,5 мг/кг внутривенно. В качестве миорелаксанта обычно применяется сукцинилхолин (в РФ не зарегистрирован) в дозе 1,5 мг/кг внутривенно.

Для оценкиадекватности оксигенации и вентиляции легких необходимо использовать пульсоксиметрию и контролировать газовый состав артериальной крови (если возможно, содержание CO2 в конце выдоха). Задача – поддержание нормального PаСО2 уровень (38–42 мм рт. ст.). Профилактическая гипервентиляция (PаСО2 25–35 мм рт. ст.) на данный момент не рекомендуется. Более низкое раСО2 снижает ВЧД, вызывая церебральную вазоконстрикцию, но вазоконстрикция также снижает перфузию мозга, способствуя развитию ишемии. Поэтому гипервентиляция (PaCO2 – 30–35 мм рт. ст.) используется только в течение первых нескольких часов при ВЧД, которое не отвечает на стандартное лечение.

Мониторинг ВЧД и контроль и мониторинг ЦПД, когда они используются, рекомендуются пациентам с тяжелой ЧМТ, которые не могут выполнять простые команды, особенно тем, у кого аномальные показатели КТ головы. Основная цель – поддерживать ВЧД < 25 (иногда предельный уровень 20) мм рт. ст. и ЦПД как можно ближе к 60 мм рт. ст. Отток по церебральным венам может быть улучшен (тем самым снижая ВЧД), путем подъема головного конца кровати на 30° и удержанием головы пациента в средней позиции. Если необходимо, может быть введен вентрикулярный катетер, для того чтобы дренировать СМЖ и, таким образом, снизить ВЧД. Многоцентровое исследование не показало никакой разницы в восстановлении после ЧМТ с лечением ВЧД, обусловленным прямым мониторированием ВЧД, по сравнению с лечением, обусловленным клиническими и КТ исследованиями (3). Тем не менее, интерпретация этих результатов является спорной, отчасти потому, что помощь была оказана в условиях, которые отличаются от принятых в Соединенных Штатах, что ограничивает экстраполяцию результатов.

Седация используется для предупреждения возбуждения, избыточной мышечной активности (например, при делирии) и помогает смягчить реакцию на боль и, таким образом, помогает предотвратить увеличение ВЧД. Для седации у взрослых часто используют пропофол (детям противопоказан) в связи с быстрым эффектом и очень коротким периодом действия; доза 0,3 мг/(кг·час) постоянно внутривенно, титровать до 3 мг/(кг·час). Начальный болюс не используется. Наиболее частым побочным эффектом пропофола является артериальная гипотензия. При длительном применении препарата в высоких дозах может развиваться панкреатит. Бензодиазепины (например, мидазолан, лоразепан) можно также использовать для седации, но их действие наступает не так быстро, как пропофола, и индивидуальную реакцию трудно предсказать. Антипсихотические препараты могут задержать выздоровление, их следует по возможности избегать. Иногда необходимы миорелаксанты; в таких случаях необходимо обеспечить адекватную седацию.

Эффективное обезболивание часто требует применения опиоидов.

Важное значение имеет поддержание эуволемии и нормальной осмоляльности сыворотки крови (изоосмолярный или слегка гиперосмолярный, целевой уровень осмолярности плазмы составляет 295–320 мосмоль/кг [295–320 ммоль/кг]). Для контроля ВЧД гипертонический солевой раствор (3% или 23,4%) является более эффективным осмотическим агентом, чем маннитол. Его вводят болюснно от 2 до 3 мл/кг внутривенно по мере необходимости или в виде непрерывной инфузии 1 мл/кг/ч. Содержание натрия в сыворотке крови контролируется и поддерживается на уровне ≤155 мЭкв/л (155 ммоль/л).

Внутривенное введение осмотических диуретиков (например, маннитола) является альтернативным методом, имеющим целью снижение ВЧД и поддержание осмоляльности плазмы крови. Такой метод - средство резерва для больных, состояние которых ухудшается, или он может использоваться в предоперационном периоде у больных с гематомами. 20% раствор маннитола дают в дозе 0,5–1 г/кг внутривенно (2,5–5 мл/кг) в течение 15–30 минут и повторяют в дозе 0,25–0,5 г/кг (1,25–2,5 мл/кг) так часто, насколько это необходимо (обычно каждые 6–8 ч); это снижает ВЧД в течение нескольких часов. Маннитол следует с осторожностью применять у пациентов с тяжелой ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью или с застоем в малом круге кровообращения, поскольку маннитол быстро увеличивает объем внутрисосудистой жидкости. Поскольку осмотические диуретики увеличивают экскрецию жидкости относительно ионов натрия, длительное использование маннитола может привести к водному истощению и гипернатриемии. Фуросемид 1 мг/кг внутривенно также способствует снижению общего содержания жидкости в организме, особенно, если необходимо избежать временной гиперволемии, связанной с применением маннитола. При использовании осмотических диуретиков необходимо тщательно следить за балансом жидкости и электролитов.

Декомпрессионная краниэктомия рекомендуется в тех случаях, когда повышенное ВЧД трудно поддается лечению другими вмешательствами, а иногда и в качестве первичной меры (например, во время операции по отсасыванию большой гематомы). При трепанации черепа удаляют некоторую часть черепа (с его трансплантацией позднее) и выполняют пластику твердой мозговой оболочки, позволяя отекшему мозгу "выйти" наружу. Количество и локализация удаления костной ткани зависит от травмы, но отверстие должно быть достаточным для предотвращения распространения отека от сдавления ткани мозга за пределы костного дефекта. В рандомизированном исследовании, сравнивающем краниэктомию и медикаментозное лечение, общая смертность в течение 6 месяцев была ниже после краниэктомии, но показатели тяжелой инвалидизации и вегетативного состояния были выше, а частота хорошего функционального восстановления была аналогичной (5).

Пентобарбиталовая кома─более сложный и в настоящее время менее популярный способ лечения некупирующегося повышенного ВЧД. Кома вызывается введением пентобарбитала в дозе 10 мг/кг внутривенно каждые 30 минут, затем в дозе 5 мг/кг/час в течение 3 часов, затем 1–2 мг/кг/час в качестве поддерживающей инфузии. Доза может корректироваться для подавления всплесков активности на электроэнцефалограмме (ЭЭГ), которая постоянно мониторится. Артериальная гипотензия развивается часто, лечение заключается в введении жидкостей или, если необходимо, вазопрессоров.

Эффективность системной гипотермии не доказана.

Ранее высказывались соображения в пользу применения высоких доз кортикостероидов для снижения отека мозга и ВЧД. Однако назначение кортикостероидов для контроля ВЧД бесполезно и не рекомендуется. В ходе крупного рандомизированного плацебо-контролируемого исследования было доказано, что прием кортикостероидов в течение 8 часов после ЧМТ приводил к повышению смертности и тяжелой инвалидизации у выживших (6).

На данный момент были исследованы и продолжают исследоваться различные нейропротекторы, но в клинических исследованиях ни один из них не показал эффективности.

Судороги могут усугубить повреждение мозга и повысить ВЧД, поэтому их следует купировать быстро. У больных со значительными структурными травмами (например, при больших ушибах или гематомах, ранениях головного мозга, вдавленных переломах костей черепа) или при оценке по ШКГ менее 10 баллов противосудорожные препараты можно назначать профилактически.

Если используют фенитоин, нагрузочную дозу 20 мг/кг вводят внутривенно (при максимальной скорости введения 50 мг/мин для предупреждения таких побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы, как снижение АД и брадикардия). Начальная поддерживающая доза при внутривенном введении для взрослых 2,0–2,7 мг/кг 3 раза в сутки; для детей требуются более высокие дозы (до 5 мг/кг 2 раза в сутки для детей моложе 4 лет). Для подбора дозы измеряют концентрацию препарата в плазме крови.

Длительность лечения зависит от типа повреждения и результатов ЭЭГ. Если судорог не было в течение недели, противосудорожные препараты можно отменить, поскольку не установлена их эффективность в предупреждении возникновения судорог в будущем.

Новейшие противосудорожные препараты находятся в стадии изучения. Фосфенитоин − форма фенитоина, обладающая лучшей растворимостью в воде, используется у некоторых пациентов без центрального венозного доступа, так как он снижает риск тромбофлебита при периферическом внутривенном введении. Дозировка такая же, как для фенитоина. Все чаще используется леветирацетам, особенно для лечения пациентов с заболеваниями печени.

Закрытые переломы без смещения не требуют специального лечения.

При вдавленных переломах иногда требуется хирургическое вмешательство, чтобы поднять фрагменты, восстановить разорванные кортикальные сосуды и твердую мозговую оболочку, удалить инородные тела и отмершие части травмированного мозга.

При открытых переломах может потребоваться хирургическая обработка, если нет утечки ЦСЖ и перелом не продавлен глубже, чем на толщину костей черепа.

При переломах лобной кости выполняют репозицию, особенно при значительном смещении передней и задней стенок лобной пазухи (по косметическим соображениям) или при подтекании спинномозговой жидкости в нос из-за разрыва твердой мозговой оболочки.

Перелом костей черепа

Изображение

Living Art Enterprises, LLC /SCIENCE PHOTO LIBRARY

Использование антибиотиков с профилактической целью является спорным из-за ограниченности данных об их эффективности и обеспокоенности тем, что нерациональная антибиотикотерапия может способствовать возникновению лекарственно-устойчивых штаммов.

При внутричерепных гематомах может потребоваться их срочная хирургическая эвакуация для предупреждения или устранения смещения мозга, компрессии и грыжеобразования; следовательно, обязательна безотлагательная консультация нейрохирурга.

Не все гематомы требуют удаления хирургическим путем. Малые внутримозговые гематомы редко нуждаются в оперативном вмешательстве. Пациенты с небольшими субдуральными гематомами часто могут лечиться консервативно.

Факторы, указывающие на необходимость экстренной операции, включают:

• Смещение мозга > 5 мм от срединной линии

• Компрессию базальных цистерн

• Ухудшение результатов неврологического обследования

Хронические субдуральные гематомы могут потребовать хирургического дренирования, но срочность его выполнения значительно ниже, чем при острой субдуральной гематоме. При больших или артериальных эпидуральных гематомах показано хирургическое лечение, а небольшие эпидуральные гематомы, которые являются венозными, можно наблюдать в динамике с помощью КТ.

Анемия и тромбоцитопения являются распространенными проблемами у пациентов с ЧМТ. Однако переливание крови может привести к значительно большему количеству осложнений и более высокой смертности; таким образом, порог для переливания у пациентов с ЧМТ должен быть высоким, таким же, как и у других пациентов с интенсивной терапией.

Гипергликемия предполагает увеличение риска повышения ВЧД, нарушения мозгового обмена, инфекции мочевыводящих путей и бактериемии; таким образом у пациентов с ЧМТ проводится тщательный гликемический контроль. Однако в рандомизированном контролируемом исследовании, сравнивающем интенсивные схемы (с поддержанием уровня глюкозы < 80−120 мг/дл [4,4 to 6,7 ммоль/л]) с традиционными режимами (с поддержанием уровня глюкозы < 220 мг/дл [12,2 ммоль/л]), показатели ШКГ были одинаковыми в течение 6 месяцев, но частота гипогликемических эпизодов была выше при интенсивном режиме (7).

Различные степени гипотермии были рекомендованы для ускорения неврологического восстановления путем улучшения нейропротекции и снижения ВЧД в острый период после ЧМТ. Однако несколько рандомизированных контролируемых исследований показали, что ранняя (в течение 2,5 часов) кратковременная (48 часов после травмы) профилактическая гипотермия не улучшает показатели у пациентов с тяжелыми ЧМТ по сравнению со стандартным лечением и повышает риск коагулопатии и сердечно-сосудистой нестабильности (8, 9).

Были предприняты попытки использования блокаторов кальциевых каналов для предотвращения церебрального вазоспазма после ЧМТ и поддержания мозгового кровотока во избежание дальнейших повреждений. Тем не менее, результаты рандомизированных контролируемых исследований блокаторов кальциевых каналов у пациентов с острой ЧМТ и травматическим субарахноидальным кровоизлиянием показывают, что их эффективность не доказана (10).

Реабилитация необходима при стойком неврологическом дефиците. Реабилитацию после травмы мозга лучше проводить в группе, занятия в которой включают механотерапию, трудотерапию, речевой тренинг, восстановление навыков и консультации больных по социальным и эмоциональным проблемам. Группы поддержки больных с травмами головного мозга могут помочь семьям больных, перенесших травму головного мозга.

В 50% случаев пациенты, пробывшие в коме более 24 часов, имеют стойкие тяжелые неврологические последствия, они чаще нуждаются в более продолжительном периоде реабилитации, особенно в когнитивной и эмоциональной сферах. Реабилитационное лечение следует начинать рано.

1. 1. Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, fourth edition. Neurosurgery 80(1):6–15, 2017. doi: 10.1227/NEU.0000000000001432

2. 2. Alali AS, Fowler RA, Mainprize TG, et al: Intracranial pressure monitoring in severe traumatic brain injury: Results from the American College of Surgeons Trauma Quality Improvement Program. J Neurotrauma 30(20):1737–1746, 2013. doi: 10.1089/neu.2012.2802

3. 3. Chesnut RM, Temkin N, Carney N, et al: A trial of intracranial-pressure monitoring in traumatic brain injury. N Engl J Med 367(26):2471–2481, 2012. doi: 10.1056/NEJMoa1207363

4. 4. Gerber LM, Chiu YL, Carney N, et al: Marked reduction in mortality in patients with severe traumatic brain injury. J Neurosurg 119(6):1583–1590, 2013. doi: 10.3171/2013.8.JNS13276

5. 5. Hutchinson PJ, Kolias AG, Timofeev IS, et al: Trial of decompressive craniectomy for traumatic intracranial hypertension. N Engl J Med 375(12):1119–1130, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1605215

6. 6. Edwards P, Arango M, Balica L, et al: Final results of MRC CRASH, a randomised placebo-controlled trial of intravenous corticosteroid in adults with head injury-outcomes at 6 months. Lancet 365(9475):1957–1959, 2005. doi: 10.1016/S0140-6736(05)66552-X

7. 7. Bilotta F, Caramia R, Cernak I, et al: Intensive insulin therapy after severe traumatic brain injury: A randomized clinical trial. Neurocrit Care 9(2):159–166, 2008. doi: 10.1007/s12028-008-9084-9

8. 8. Clifton GL, Valadka A, Zygun D, et al: Very early hypothermia induction in patients with severe brain injury (the National Acute Brain Injury Study: Hypothermia II): A randomised trial. Lancet Neurol 10(2):131–139, 2011. doi: 10.1016/S1474-4422(10)70300-8

9. 9. Andrews PJD, Sinclair HL, Rodriguez A, et al: Hypothermia for intracranial hypertension after traumatic brain injury. N Engl J Med 373(25):2403–2412, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1507581

10. 10. Vergouwen MDI, Vermeulen M, Roos YBWEM: Effect of nimodipine on outcome in patients with traumatic subarachnoid haemorrhage: A systematic review. Lancet Neurol 5(12):1029–1032, 2006. doi: 10.1016/S1474-4422(06)70582-8

1. 1. Maas AI, Hukkelhoven CW, Marshall LF, et al: Prediction of outcome in traumatic brain injury with computed tomographic characteristics: A comparison between the computed tomographic classification and combinations of computed tomographic predictors. Neurosurgery 57(6):1173–1182, 2005. doi: 10.1227/01.neu.0000186013.63046.6b

2. 2. Charry JD, Falla JD, Ochoa JD, et al: External validation of the Rotterdam computed tomography score in the prediction of mortality in severe traumatic brain injury. J Neurosci Rural Pract 8(Suppl 1):S23–S26, 2017. doi: 10.4103/jnrp.jnrp_434_16