Справочник Msd

Подтвердите, что вы являетесь специалистом в области здравоохранения

honeypot link
Предоставлено Вам This site is not intended for use in the Russian Federation

Перинатальная анемия

Авторы:

Andrew W. Walter

, MS, MD, Sidney Kimmel Medical College at Thomas Jefferson University

Последнее изменение содержания апр 2019
ПРИМЕЧАНИЕ:
Ресурсы по теме

Анемия – это сокращение числа эритроцитов или концентрации гемоглобина, которое обычно определяется, если содержание гемоглобина или гематокрита более чем на 2 стандартных отклонения ниже нормы для данного возраста. Некоторые специалисты также выделяют относительную анемию, при которой содержание гемоглобина или гематокрита выше этой пороговой точки не является достаточным для удовлетворения потребности тканей в кислороде. Анемия и полицитемия являются наиболее распространенными гематологическими нарушениями, которые диагностируют при рождении. ({blank} Оценка анемии. Пренатальные и перинатальные изменения эритропоэза обсуждаются в разделе Перинатальная физиология).

Как гемоглобин, так и гематокрит быстро изменяются с ростом новорожденного, поэтому нижние границы нормы также изменяются (см. {blank} Возраст-специфичные значения содержания гемоглобина и гематокрита). Переменные, такие как гестационный возраст, места отбора проб (капилляры или вены), положение новорожденного относительно плаценты до пережатия пуповины (при нижнем положении кровь поступает в новорожденных; более высокое положение обусловливает отток крови из новорожденных) и время зажима пуповины (большая задержка переносит больше крови в новорожденного) также влияют на результаты тестов.

Таблица
icon

Возраст-специфичные значения содержания гемоглобина и гематокрита

Возраст

Гемоглобин, г/дл (г/л)

Гематокрит (%)

28 недель гестации

14.5 (145)

45

32 недели гестации

15 (150)

47

Срок

16.5 (165)

51

1-3 дня

18.5 (185)

56

2 недели

16.6 (166)

53

Этиология

Причины анемии у новорожденных включают:

  • Физиологические процессы

  • Кровопотеря

  • Снижение продукции эритроцитов (ККК)

  • Усиленное разрушение эритроцитов (гемолиз)

Физиологическая анемия

Физиологическая анемия является наиболее частой причинной формой анемии во время неонатального периода. Нормальные физиологические процессы часто вызывают нормоцитарно-нормохромную анемию у доношенных и недоношенных новорожденных. Физиологическая анемия, как правило, не требует тщательной оценки или лечения.

У доношенных новорожденных увеличение оксигенации, которое происходит при нормальном дыхании после рождения, приводит к резкому повышению уровня кислорода в тканях, что отрицательно сказывается на производстве эритропоэтина и на эритропоэзе через механизм отрицательной обратной связи. Это снижение эритропоэза, а также более короткая продолжительность жизни эритроцитов у новорожденных (90 дней в сравнении со 120 днями у взрослых) вызывают снижение концентрации гемоглобина (Hb) в течение первых 2–3 месяцев жизни (стандартный минимальный уровень гемоглобина – от 9 до 11 г/дл [90-110 г/л]). Уровень гемоглобина остается стабильным в течение следующих нескольких недель, а затем медленно поднимается на 4-м–6-м мес.х на фоне возобновления стимуляции эритропоэтина.

Физиологическая анемия более выражена у недоношенных детей, возникая раньше и отличаясь более низким уровнем, чем у доношенных детей. Данное заболевание также называют анемией недоношенных. Механизм, сходный с тем, который является причиной анемии у доношенных детей, вызывает анемию у недоношенных детей в период первых 4–12 недель. Более низкая выработка эритропоэтина, более короткая продолжительность жизни эритроцитов (от 35 до 50 дней), быстрый рост и более частое кровопускание способствуют более устойчивому и низкому минимальному уровню гемоглобина (от 8 до 10 г/дл [от 80 до 100 г/л]) у недоношенных детей. Анемия недоношенных чаще всего встречается у детей, рожденных на сроке < 32 недель беременности. Практически у всех сильно недоношенных детей (< 28 недель беременности) с острой формой заболевания будет развиваться достаточно сильная анемия, требующая переливания эритроцитов во время первичной госпитализации.

Кровопотеря

Анемия может развиваться из-за дородового, перинатального (в родах) или послеродового кровотечения. У новорожденных абсолютный объем крови низкий (например, у недоношенных – 90–105 мл/кг, у доношенных – 78–86 мл/кг), поэтому острая потеря всего лишь 15–20 мл крови может привести к анемии. Младенцев с хронической кровопотерей можно компенсировать физиологически и, как правило, они более клинически стабильны, чем младенцы с острой кровопотерей.

Пренатальные кровоизлияния могут быть вызваны:

  • Фето-материнской кровопотерей

  • Фето-фетальной трансфузией

  • Пороками развития пуповины

  • Плацентарными нарушениями

  • Диагностическими методиками

Фето-материнская кровопотеря, как правило, возникает спонтанно или может быть результатом материнской травмы, амниоцентеза, наружного поворота плода на головку или плацентарной опухоли. Они происходят приблизительно в 50% беременностей, хотя в большинстве случаев объем потерянной крови крайне мал (около 2 мл); массивные кровопотери, определяемые как > 30 мл, происходят в 3/1000 беременностей.

Фето-фетальная трансфузия – неравное распределение крови между близнецами, которое затрагивает 13–33% монозиготных монохориальных беременностей близнецами. При передаче значительной части крови у близнеца-донора может развиться сильное малокровие и сердечная недостаточность, в то время как у близнеца-реципиента может возникнуть полицитемия и синдром повышенной вязкости.

Пороки развития пуповины включают в себя оболочечное прикрепление пуповины, предлежание сосудов или прикрепление к брюшной стенке или плаценте; механизм кровотечения, которое часто бывает массивным, быстрым и опасным для жизни, обусловлен рассечением или разрывом сосудов пуповины.

Два важных плацентарных дефекта, вызывающих кровоизлияния, – предлежание плаценты и преждевременная отслойка плаценты.

Диагностические процедуры, вызывающие кровоизлияния, включают амниоцентез, биопсию хориона и забор пуповинной крови.

Перинатальные кровоизлияния могут быть вызваны:

  • Стремительными родами (те быстрыми и самопроизвольными родами, которые провоцируют кровотечение вследствие разрыва пуповины)

  • Акушерскими осложнениями (например, разрез плаценты во время кесарева сечения, родовая травма)

  • Коагулопатиями

Кефалогематомы, образовавшиеся после родоразрешения с применением, например, вакуума или наложения щипцов, как правило, относительно безвредны, но подапоневротические кровотечения могут быстро распространяться на мягкие ткани, при этом потеря большого объема крови приводит к анемии, гипотонии, шоку и смерти. У новорожденных с внутричерепным кровоизлиянием может произойти достаточно сильная кровопотеря во внутричерепное пространство, чтобы спровоцировать анемию, а иногда и гемодинамические нарушения (в отличие от более старших детей, у которых соотношение голова:тело меньше, и у которых объем кровопотери при внутричерепном кровоизлиянии ограничен из-за сращенных швов черепа, не позволяющих черепу расширяться, вместо этого происходит возрастание внутричерепного давления и кровотечение останавливается). Намного реже к внутренним кровотечениям могут привести разрыв печени, селезенки или надпочечников во время родов. Внутрижелудочковые кровоизлияния, наиболее распространенные среди недоношенных детей, а также субарахноидальное кровоизлияние и субдуральное кровоизлияние также могут привести к значительному снижению гематокрита.

Геморрагическая болезнь новорожденных ({blank} Недостаточность витамина К) – это кровотечение, возникшее в течение нескольких дней после нормальных родов и вызванное переходным физиологическим дефицитом факторов свертывания крови, связанных с недостатком витамина К (факторы II, VII, IX и X). Данные факторы плохо проходят через плаценту, а поскольку витамин К синтезируется кишечными бактериями, то его очень мало производится в изначально стерильном кишечнике новорожденного. Кровотечение вследствие дефицита витамина К имеет три формы:

  • Ранняя (в 1-е 24 часа)

  • Классическая (в 1-ю неделю жизни)

  • Поздняя (со 2-ой по 12-ю неделю жизни)

Ранняя форма обусловлена приемом матерью лекарств, которые ингибируют витамин К (например, некоторые противосудорожные препараты, изониазид, рифампин, варфарин, длительное употребление матерью антибиотиков широкого спектра действия, которые подавляют бактериальную колонизацию кишечника).

Классическая форма возникает у новорожденных, которые не получают витамин К с пищей после рождения.

Поздняя форма встречается у новорожденных, которые находятся исключительно на грудном вскармливании и после рождения не получают витамин К с молоком матери. Назначение витамина К в дозе 0,5–1 мг внутримышечно после рождения резко активирует факторы свертывания крови и предотвращает геморрагическую болезнь у новорожденных.

Другие возможные причины кровоизлияния в первые несколько дней жизни – это прочие коагулопатии (например, гемофилия), синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, вызванный сепсисом, или сосудистые патологии.

Снижение продукции красных кровяных телец (ККТ)

Дефекты продукции эритроцитов могут быть:

  • Врожденные

  • Приобретенные

Врожденные пороки встречаются крайне редко, но наиболее распространенными являются:

  • Анемия Даймонда-Блэкфана

  • Анемия Фанкони

Анемия Даймонда – Блэкфана характеризуется отсутствием предшественников эритроцитов в костном мозге, макроцитарными эритроцитами, отсутствием ретикулоцитов в периферической крови, а также отсутствием вовлечения других линий клеток крови. Она часто (хотя и не всегда) является частью синдрома врожденных патологий, включающего микроцефалию, расщелину нёба, глазные паталогии, деформации большого пальца и крыловидную шею. До 25% заболевших детей страдают анемией при рождении, и низкий вес при рождении встречается примерно в 10% случаев. Считается, что эта анемия вызвана дефектной дифференцировкой стволовых клеток.

Анемия Фанкони является аутосомно-рецессивным заболеванием костномозговых клеток-предшественников, которое вызывает макроцитоз и ретикулоцитопению с прогрессирующим нарушением всех гемопоэтических клеточных линий. Ее обычно диагностируют после неонатального периода. Причиной является генетический дефект, который нарушает репарацию поврежденной ДНК или удаление токсичных свободных радикалов, которые повреждают клетки.

Другие врожденные анемии включают: синдром Пирсона – редкое, мультисистемное заболевание, включающее митохондриальные дефекты, которые вызывают рефрактерную сидеробластную анемию, панцитопению, различные нарушения функций печени, почек, поджелудочной железы или их недостаточность; врожденные дизэритропоэтиновые анемии, при которых хроническая анемия (обычно макроцитарная) является результатом неэффективного или неадекватного производства эритроцитов и гемолиза, вызванного аномалиями эритроцитов.

Приобретенные дефекты – те, что возникают после рождения. Самыми частыми причинами являются:

  • Инфекции

  • Дефицит питательных веществ

Инфекции (например, малярия, краснуха, сифилис, ВИЧ, цитомегаловирус, аденовирус, бактериальный сепсис) могут ухудшить продукцию эритроцитов в костном мозге. Внутриутробное инфицирование парвовирусом В19 и вирусом герпеса человека 6-го типа может привести к отсутствию продукции эритроцитов.

Нутриционный дефицит железа, меди, фолатов (фолиевая кислота), а также витамина Е и ■витамина B12■ может привести к анемии в первые месяцы жизни, но обычно не при рождении. Железодефицитная анемия – наиболее распространенный дефицит питательных веществ; заболеваемость ею выше в менее развитых странах, где она является результатом плохого питания и исключительно грудного и длительного вскармливания. Дефицит железа часто встречается у новорожденных, матери которых сами испытывают нехватку железа, и среди недоношенных детей, которым не проводили переливания крови, питательные смеси для которых не дополняются железом; у недоношенных детей без пищевых добавок запасы железа истощаются к 10–14-й неделе.

Гемолиз

Причинами гемолиза могут быть:

  • Имуноопосредованными заболеваниями

  • Заболевания, связанные с дефектами мембраны эритроцитов

  • Ферментная недостаточность

  • Гемоглобинопатии

  • Инфекции

Все перечисленное также может вызывать гипербилирубинемию, которая может стать причиной желтухи и билирубиновой энцефалопатии.

Иммуноопосредованный гемолиз может произойти, когда эритроциты плода с поверхностными антигенами (чаще всего Rh и ABO-антигенами крови, но также и систем Келл, Даффи и другими антигенами минорных групп), которые отличаются от материнских антигенов эритроцитов, попадают в материнский кровоток и стимулируют выработку антител IgG, направленных против эритроцитов плода. Наиболее распространенный тяжелый сценарий – это когда Rh (D-антиген)-отрицательная мать стала чувствительной к D-антигену во время предыдущей беременности резус-положительным плодом из-за обмена крови между плодом и матерью; более поздняя беременность с резус-положительным плодом может затем вызвать IgG-ответ у матери при повторном контакте с кровью плода во время этой более поздней беременности, что может привести к фетальному и неонатальному гемолизу ({blank} Эритробластоз плода). Иногда стимулировать негативный для беременности IgG-ответ может фето-материнская трансфузия на ранней стадии этой беременности. Внутриматочный гемолиз может быть достаточно серьезным, чтобы вызвать водянку или гибель плода. После родов могут быть значительная анемия и гипербилирубинемия с продолжающимся гемолизом, вторичным по отношению к персистирующим материнским IgG (период полураспада около 28 дней). При широком профилактическом использовании анти-RhD-антител для предотвращения сенсибилизации поражения развиваются при < 0,11% беременностей у резус-отрицательных женщин.

Несовместимость крови по системе АВО может вызвать гемолиз по аналогичной схеме. Матери сенсибилизируются антигенами, присутствующими в их пище или кишечной флоре, которые гомологичны антигенам A и B (таким образом, предшествующая беременность не влияет на сенсибилизацию). Эти экзогенные антигены запускают материнский IgM-ответ в зависимости от группы крови матери. Ответ анти-А, если у матери группа крови В, анти-В, если у матери группа крови А, или оба, если у матери группа крови О. Эти IgM-антитела не проникают через плаценту. Однако, когда несовместимая кровь плода попадает в систему материнского кровообращения, возникает вторичный иммунный ответ IgG, и эти анти-А или анти-В антитела IgG становятся способными проникать через плаценту и вызывать гемолиз у плода. Несовместимость крови по системе АВО, как правило, менее серьезна, чем резус-несовместимость, поскольку исходные антитела IgM очищают по крайней мере некоторые клетки эмбриональной крови в системе кровообращения матери до того, как может произойти продуцирование антител IgG.

Дефекты мембран эритроцитов изменяют форму и деформируемость эритроцитов и становятся причиной повышенной их хрупкости, что приводит к их преждевременному разрушению и/или удалению из циркуляции. Наиболее распространенными нарушениями являются наследственный сфероцитоз и наследственный овалоцитоз.

Недостаточность ферментов Г-6-ФД и пируваткиназы являются наиболее распространенными дефицитами ферментов, вызывающими гемолиз. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы является нарушением, сцепленным с полом, и распространен среди людей, имеющих средиземноморское, ближневосточное, африканское и азиатское происхождение. Это заболевание поражает > 400 миллионов людей по всему миру. Считается, что этот дефицит помогает повысить сопротивляемость к малярии, а приблизительная частота его аллели в малярийных регионах составила 8%. Дефицит пируваткиназы – это аутосомно-рецессивное заболевание, которое более распространено среди европейского населения, а в Соединенных Штатах – среди пенсильванских немцев. Дефицит перуваткиназы – редкое заболевание и возникает примерно у 1 на 20 000 представителей европеоидной расы.

Гемоглобинопатии вызваны дефицитом и структурными аномалиями цепей глобина. При рождении 55–90% гемоглобина (Hb) новорожденного состоит из 2 alpha и 2 gamma цепей глобина (фетальный гемоглобин или гемоглобин F [альфа2гамма2]). После рождения продукция гамма-цепи снижается (до < 2% в возрасте 2–4 лет), и продукция бета-цепи увеличивается, пока взрослый гемоглобин (Hb А [альфа2бета2]) становится преобладающим. Альфа-талассемия является генетически наследуемым заболеванием, которое обусловлено уменьшением продукции альфа-цепи глобина и представляет собой наиболее распространенную гемоглобинопатию, вызывающую анемию в неонатальном периоде. Бета-талассемия – врожденное нарушение продукции бета-цепей. Поскольку обычно количество бета-глобина при рождении незначительно, бета-талассемия и структурные аномалии бета-цепи глобина (например, гемоглобина S [серповидно-клеточная анемия], Hb C) при рождении клинически не очевидны и симптомы не проявляются, пока уровень фетального гемоглобина не упадет на достаточно низкий уровень к 3–4 месяцам.

Внутриутробное инфицирование определенными бактериями, вирусами, грибами и простейшими (в первую очередь возбудителем малярии) также может вызвать гемолитическую анемию. При малярииPlasmodium проникает в эритроциты и приводит к их разрушению. Происходит иммуноопосредованное уничтожение зараженных эритроцитов и избыточное удаление незараженных клеток. Ассоциированный дизэритропоэз костного мозга приводит к неадекватному компенсаторному эритропоэзу. Внутрисосудистый гемолиз, внесосудистые фагоцитоз и дизэритропоэз могут привести к анемии.

Клинические проявления

Симптомы и признаки перинатальной анемии сходны независимо от причины, но изменяются в зависимости от тяжести и скорости наступления анемии. Новорожденные, как правило, бледные, и если анемия является серьезной, имеют тахипноэ, тахикардию и иногда шум потока; характерна гипотензия с острой кровопотерей. Может присутствовать желтуха с гемолизом.

Обследование

Анамнез

Сбор анамнеза должен быть направлен на уточнение материнских факторов (например, геморрагические диатезы, наследственные пороки эритроцитов, недостаток питания, прием лекарственных препаратов), семейного анамнеза наследственных заболеваний, которые могут вызвать гемолитическую болезнь новорожденных (например, альфа-талассемия, дефициты ферментов, дефекты мембраны эритроцитов, эритроцитарные аплазии) и акушерских факторов (например, инфекции, вагинальные кровотечения, акушерские вмешательства, способ родов, потеря крови, лечение и вид пуповины, плацентарная патология, дистресс плода, число плодов).

Неспецифические материнские факторы предоставляют дополнительную информацию. В анамнезе необходимо уточнить наличие анемии у родителей. Спленэктомия указывает на возможный гемолиз в анамнезе, дефекты клеточной мембраны эритроцитов или аутоиммунные анемии; холецистэктомия – на гемолиз в анамнезе, индуцированный желчными камнями. Важные факторы включают гестационный возраст на момент родоразрешения, возраст проявления симптомов, пол, расу и этническую принадлежность.

Объективное обследование

Тахикардия и гипотония предполагают значительную потерю крови. Желтуха – гемолиз, либо системный (вызванный Rh-несовместимостью, или ABO-несовместимостью, или дефицитом G6PD), либо локализованный (обусловленный разложением крови в кефалогематомах). Гепатоспленомегалия предполагает гемолиз, врожденные инфекции или сердечную недостаточность. Гематомы или петехии – геморрагический диатез. Врожденные аномалии могут означать синдром недостаточности костного мозга.

Обследование

Анемия может быть заподозрена, если пренатальное УЗИ позволяет выявить повышенную пиковую систолическую скорость кровотока в средней мозговой артерии или водянку плода, которая согласно определению проявляется ненормальным, чрезмерным содержанием жидкости в ≥ 2 отделах тела (например, плевре, брюшине, перикарде); может присутствовать увеличение сердца, печени, селезенки.

После родов при подозрении на анемию измеряются уровни гемоглобина и гематокрита. Если эти показатели низкие, то первоначальный анализ состоит из:

  • Количество ретикулоцитов

  • Исследования периферического мазка

Если содержание ретикулоцитов низкое (обычно оно повышено при низких уровнях гемоглобина и гематокрита), то анемия обусловлена приобретенной или врожденной дисфункцией костного мозга, и младенца нужно обследовать на причины подавления функций костного мозга с определением:

  • титров или ПЦР-исследования для выявления врожденной инфекции (краснуха, сифилис, ВИЧ, цитомегаловирусная, аденовирусная, парвовирусная инфекция, вирус герпеса 6 человека);

  • Уровней фолиевой кислоты и витамина B12

  • Уровней железа и меди

Если эти исследования не определяют причину анемии, могут быть необходимы биопсия костного мозга, генетическое тестирование на врожденные нарушения продукции эритроцитов или обе эти процедуры.

Если число ретикулоцитов повышено или нормальное (отражает соответствующий ответ костного мозга), анемия обусловлена потерей крови или гемолизом. Если нет видимой потери крови или если признаки гемолиза видны в мазке периферической крови, а также если уровень сывороточного билирубина повышен (что может произойти при гимолизе), то нужно провести прямой антиглобулиновый тест(пробу Кумбса).

Если проба Кумбса положительная, анемия, вероятно, является вторичной по отношению к несовместимости Rh, АВО или по другим системам. Проба Кумбса всегда дает положительный результат при резус-несовместимости, однако иногда отрицательна при АВО-несовместимости. У младенцев может происходить активный гемолиз, вызванный АВО-несовместимостью, а прямой антиглобулиновый тест может иметь отрицательный результат; однако у таких детей мазок периферической крови должен выявить микросфероциты, а непрямой антиглобулиновый тест (проба Кумбса) обычно дает положительный результат.

Если проба Кумбса отрицательная, определение среднего корпускулярного объема эритроцита (MCV) может оказаться полезным. Существенно низкий средний корпускулярный объем эритроцитов (MCV) может свидетельствовать об альфа-талассемии или реже о дефиците железа из-за хронической внутриутробной кровопотери; это можно определить по ширине распределения эритроцитов по объему (RDW), которая, как правило, имеет нормальный показатель при талассемии и увеличенный – при дефиците железа. При нормальном или высоком средним объеме эритроцита мазок периферической крови может выявить аномальную морфологию эритроцитов, совместимую с мембранными нарушениями, микроангиопатией, ДВС-синдромом, дефицитом витамина Е или гемоглобинопатией. Младенцы с наследственным сфероцитозом часто имеют повышенную концентрацию среднего корпускулярного гемоглобина (МСНС). Если мазок нормальный, причинами могут быть потеря крови, дефицит ферментов или инфекции, и должны быть проведены соответствующие исследования, в т.ч. тестирование на фетоматеринскую геморрагию.

Фетоматеринские геморрагии могут быть диагностированы путем тестирования на наличие фетальных эритроцитов в крови матери. Методика кислотного элюирования Клейхауера – Бетке – наиболее часто используемый тест, но другие подходы включают иммунофлуоресцентные методы и дифференциальный или смешанный тест агглютинации. При методике Клейхауера – Бетке цитратно-фосфатный буфер с рН 3,5 элюирует гемоглобин из взрослых, но не фетальных эритроцитов; таким образом, эритроциты плода окрашиваются эозином и видны при микроскопии, тогда как взрослые эритроциты отображаются в виде красных теней клеток. Методика Клейхауера – Бетке неэффективна, если у матери есть гемоглобинопатии.

Лечение

Потребность в лечении перинатальной анемии зависит от степени анемии и связанных с ней заболеваний. Легкая форма анемии у в остальном здоровых доношенных и недоношенных новорожденных, как правило, не требует специального лечения; лечение определяется основным диагнозом. Некоторые пациенты нуждаются в переливании или обменном переливании эритроцитарной массы.

Гемотрансфузия

Переливание показано при лечении тяжелой анемии. Гемотрансфузию следует проводить при наличии симптомов анемии или при подозрении на снижение снабжения тканей кислородом. Решение о переливании должно быть основано на симптомах, возрасте пациента и тяжести заболевания. Гематокрит сам по себе не должен быть решающим фактором, потому что некоторые дети могут не иметь симптомов при более низком гематокрите, а другие могут иметь симптомы анемии при более высоком гематокрите.

Руководства по проведению переливания варьируются, но одно одобренное представлено в Таблице руководств по переливанию крови младенцам < 4 месяцев.

Таблица
icon

Руководство по переливанию крови младенцам < 4="">

Гематокрит

*Критерии для переливания эритроцитов

< 45%

Врожденны цианотический порок сердца

Использование ECMO

< 35%

Использование O> через дефлектор при 35% FIo22

Использование СИПАП или механической вентиляции со средним давлением в дыхательных путях > 6-8 см H2O

< 30%

Использование любых дополнительного O2

Использование любых CPAP или механической вентиляции

Резкое нарушение сердечного ритма и частоты дыхания

< 20%

Низкое число ретикулоцитов и симптомы анемии (например, тахикардия, тахипноэ, плохой аппетит)

*По крайней мере, 1 из этих критериев должны присутствовать.

Отклонения включают: > 6 эпизодов апноэ в течение 12 часов; 2 эпизода апноэ в течение 24 часов, требующих искусственной вентиляции с использованием маски (с приемом терапевтических доз метилксантинов); частота сердечных сокращений > 180/минуту в течение 24 часов; клинически значимая брадикардия; частота дыхания > 80/минуту в течение 24 часов.

СИПАП = постоянное положительное давление в дыхательных путях; ЭКМО = экстракорпоральная мембранная оксигенация; FIo2= фракция вдыхаемого O2; RBC = эритроциты.

По материалам Roseff SD, Luban NLC, Manno CS: Guidelines for assessing appropriateness of pediatric transfusion. Transfusion 42(11):1398–1413, 2002. doi: 10.1046/j.1537-2995.2002.00208.x.

До первого переливания, если оно еще не было сделано, кровь матери и плода нужно исследовать на принадлежность к группам АВО и Rh и на наличие атипичных антител к эритроцитам, нужно провести прямой антиглобулиновый тест на эритроциты ребенка.

Кровь для переливания должна быть такой же или совместимой по системам АВО и Rh новорожденных к любым анти-ABO или анти-эритроцитарным антителам, представленным в сыворотке крови матери или новорожденного. У новорожденных вырабатываются антиэритроцитарные антитела очень редко, поэтому в случаях, когда потребность в переливании крови сохраняется, повторный скрининг антител обычно не требуется до 4 месяцев.

Эритроцитарная масса, используемая для переливания, должна быть отфильтрована (безлейкоцитарная), облучена и разлита по аликвотам 10–20 мл/кг, полученным из одной донорской крови; последовательные переливания одной и той же крови минимизируют воздействие на реципиента и осложнения переливания. Кровь от цитомегаловирус-отрицательных доноров должна рассматриваться как способ терапии для глубоко недоношенных младенцев.

Обменное переливание

Обменное переливание, при котором отбирается аликвота крови новорожденного с последовательным переливанием ему эритроцитарной массы, показано в некоторых случаях гемолитической анемии с повышением содержания билирубина в сыворотке крови, в некоторых случаях тяжелой анемии с сердечной недостаточностью, а также в случаях, когда младенцы с хронической кровопотерей находятся в нормоволемическом состоянии. Эта процедура уменьшает плазменные титры антител и уровень билирубина и сводит к минимуму перегрузку жидкостью.

Серьезные побочные эффекты (например, тромбоцитопения; некротический энтероколит; гипогликемии; гипокальциемия; шок, отек легких или оба [вызванные изменениями баланса жидкости]) распространены, поэтому процедуру должен выполнять опытный персонал. Руководства по обменному переливанию крови различаются и не являются доказательными.

Другие варианты лечения

Применение рекомбинантного эритропоэтина человека обычно не рекомендуется, отчасти потому, что не было показано снижения потребностей в трансфузии в первые 2 недели жизни.

Терапия препаратами железа назначается детям, у которых наблюдается потеря крови (например, в связи с геморрагическим диатезом, желудочно-кишечным кровотечением, частыми флеботомиями). Предпочтительны препараты железа для орального приёма. Парентеральное введение железа редко вызывает анафилаксию. Американская академия педиатрии (The American Academy of Pediatrics – AAP) рекомендует давать детям, находящимся на грудном вскармливании, пищевую добавку железа в жидкой форме из расчета 1 мг/кг/день, начиная с 4 месяцев и до тех пор, пока твердые железосодержащие продукты не будут введены в рацион в возрасте около 6 месяцев (1).

Лечение более необычных причин анемии является специфичным по заболеваниям (например, кортикостероиды при анемии Даймонда – Блэкфана и витамин B12 при B12-недостаточности).

Справочные материалы по лечению

Ключевые моменты

  • Анемия – это уменьшение числа эритроцитов или снижение концентрации гемоглобина; у новорожденных это состояние обычно определяют, если показатели гемоглобина или гематокрита падают более чем на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы.

  • Причины анемии у новорожденных включают физиологические процессы, потерю крови, снижение выработки эритроцитов и повышенное разрушение эритроцитов.

  • Физиологическая анемия – самая частая причина анемии в неонатальном периоде и, как правило, не требует развернутой оценки или лечения.

  • Новорожденные, как правило, имеют бледные кожные покровы, а при серьезной форме анемии отмечаются тахипноэ, тахикардия и иногда систолический шум.

  • Потребность в лечении зависит от степени анемии и связанных с ней заболеваний.

  • Легкая форма анемии у в остальном здоровых доношенных и недоношенных новорожденных, как правило, не требует специального лечения; лечение определяется основным диагнозом.

ПРИМЕЧАНИЕ:
ПРИМЕЧАНИЕ: Это — Профессиональная версия. ПОЛЬЗОВАТЕЛИ: Это — Пользовательская версия
Получите

Также интересно

Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
НАВЕРХ