Справочник Msd

Подтвердите, что вы являетесь специалистом в области здравоохранения

honeypot link
Предоставлено Вам This site is not intended for use in the Russian Federation

Медицинские аспекты долгосрочной заместительной терапии почечной недостаточности

Авторы:

L. Aimee Hechanova

, MD, Texas Tech University

Последнее изменение содержания авг 2019
ПРИМЕЧАНИЕ:
Ресурсы по теме

У всех пациентов с долгосрочной почечной заместительной терапией развиваются сопутствующие метаболические и другие нарушения. Эти нарушения требуют соответствующего внимания и лечения. Подход к лечению зависит от конкретного пациента, но обычно включает нутритивные модификации и лечение множественных метаболических отклонений (см. также Питание).

Диета

Диета должна строго контролироваться. В целом пациенты гемодиализа имеют тенденцию к анорексии и должны быть заинтересованы в употреблении 35 ккал/кг идеальной массы тела ежедневно (для детей –40–70 ккал/кг/день, в зависимости от возраста и физической активности). Ежедневное потребление натрия не должно превышать 2 г (88 мЭкв [88 ммоль]), калия – 2,3 г (60 мЭкв [60 ммоль]) и фосфора – 800–1000 мг. Потребление жидкости ограничивают до 1000–1500 мл/день и контролируют изменение веса тела между процедурами диализа. Пациенты, находящиеся на перитонеальном диализе, нуждаются в более свободном потреблении белка (1,25–1,5 г/кг/деньки по сравнению с 1,0–1,2 г/кг/деньки для пациентов на гемодиализе) для возмещения брюшинных потерь (8,4 +/– 2,2 г/деньки). Выживаемость среди пациентов лучше при концентрации альбумина сыворотки > 3,5 г/дл (35 г/л), данный показатель является лучшим для прогноза выживаемости у пациентов.

Анемия при почечной недостаточности

Анемию почечной недостаточности следует лечить рекомбинантным человеческим эритропоэтином и препаратами железа (см. Анемия и нарушения коагуляции). Поскольку абсорбция железа в кишечнике ограничена, многие пациенты нуждаются в парентеральном назначении препаратов железа во время гемодиализа. (Железа карбоксимальтоза, натрий глюконат железа, а также железная сахароза предпочтительнее декстрана железа, который чаще вызывает анафилаксию). Депо железа оценивают по содержанию железа сыворотки крови, общей железосвязывающей способности и ферритину сыворотки крови. Как правило, запасы железа оцениваются до начала терапии эритропоэтином, а затем контроль проводится каждый месяц. Дефицит железа является наиболее частой причиной резистентности к эритропоэтину. Однако некоторые диализные пациенты, получившие многократные трансфузии крови, имеют перегрузку железом и поэтому им не следует давать железосодержащие добавки.

Ишемическая болезнь сердца

Факторы риска заболеваний коронарных артерий должны тщательно контролироваться, поскольку многие пациенты, нуждающиеся в почечной заместительной терапии, страдают артериальной гипертензией, дислипидемией или сахарным диабетом, курением, и, в конечном счете, умирают от сердечнососудистой патологии. Постоянный перитонеальный диализ наиболее эффективен в удалении жидкости. В результате пациенты нуждаются в меньшем количестве гипотензивных препаратов. У 80% пациентов гемодиализа артериальная гипертензия может также контролироваться одной только фильтрацией. Антигипертензивные средства необходимы остальным 20%. Важную роль играют лечение дислипидемии, управление сахарным диабетом, прекращение курения.

Гиперфосфатемия

Гиперфосфатемия – следствие задержки фосфатов в результате низкой скорости клубочковой фильтрации (СКФ) – увеличивает риск кальцификации мягких тканей, особенно коронарных артерий и клапанов сердца, когда кальций (Са) × фосфат (PO4) > 50–55. Это также стимулирует развитие вторичного гиперпаратиреоза. Начальное лечение основано на кальцийсодержащих антацидах (например, карбонат кальция по 1,25 г перорально 3 раза в день, ацетат кальция по 667–2001 мг перорально 3 раза в день во время приема пищи), которые действуют как связывающие фосфаты вещества и уменьшают содержание фосфатов в плазме крови. Запоры и вздутие живота – осложнения длительного приема указанных препаратов. Необходимо динамическое наблюдение за пациентами для выявления гиперкальциемии.

Препаратами выбора для пациентов с гиперкальциемией, принимающих данные антациды (фосфат-связывающие препараты на основе кальция), служат севеламер карбонат 800–3200 мг, карбонат лантана 500–1000 мг, сукроферрик гидроксид 500-1000 мг или цитрат железа от 2 до 3 г с каждым приемом пищи. Некоторые пациенты (например, госпитализированные с острой почечной недостаточностью и очень высокой концентрацией фосфата в сыворотке крови) нуждаются в добавлении фосфат-связывающих препаратов алюминия (фосфат-биндеров), однако они должны применяться только кратковременно (например, при необходимости 1–2 недели) во избежание токсического действия алюминия.

Гипокальциемия и вторичный гиперпаратиреоз

Гипокальцемия и вторичный гиперпаратиреоз часто развиваются вместе в результате снижения почечной продукции витамина D. При гипокальциемииназначают кальцитриол либо перорально (0,25 – 1,0 мкг перорально 1 раз в день), либо внутривенно (1–3 мкг взрослым и 0,01–0,05 мкг/кг детям на время диализа). Проводимая терапия может увеличить концентрацию фосфата в плазме крови и должна быть приостановлена до нормализации показателей фосфатов, чтобы избежать кальциноза мягких тканей. Дозы устанавливают на уровне, подавляющем синтез паратгормона (ПТГ) в пределах 150–300 пг/мл ([150 нг/л]; ПТГ отражает состояние костного метаболизма лучше, чем уровень сывороточного кальция). Чрезмерная супрессия выработки паратгормона уменьшает метаболизм кости и ведет к адинамической болезни костей, которая приводит к высокому риску переломов. Аналоги витамина D доксэркальцифиерол и паркальцитол в меньшей степени влияют на абсорбцию кальция и фосфатов в ЖКТ, но подавляют синтез паратгормона одинаково хорошо. Ранее представленные сообщения о том, что эти средства могут уменьшать летальность, по сравнению с кальцитриолом, требуют подтверждения.

Цинакальцет – кальцимиметик, повышает чувствительность кальцийзависимых рецепторов паращитовидной железы к кальцию и может также быть назначен при гиперпаратиреозе, но его роль в повседневной практике еще не определена. Его способность уменьшать уровни паратгормона на 75% может снизить потребность паратиреоидэктомии у пациентов.

Токсическое воздействие алюминия

Алюминиевая токсичность значительно меньше распространена, чем раньше, но остается фактором риска для пациентов гемодиализа из-за контакта с алюминийсодержащими фосфатсвязывающими веществами. Проявляется она остеомаляцией, микроцитарной анемией (железо-резиситентная) и, вероятно, диализной деменцией (совокупность потери памяти, диспраксии, галлюцинаций, лицевых гримас, миоклонуса, судорожных приступов и характерного изменения электроэнцефалограммы [ЭЭГ]).

Токсичность алюминия следует предположить у пациентов, получающих ЗПТ, у которых развивается остеомаляция, железо -резистентная микроцитарная анемия, отмечаются неврологические проявления - потеря памяти, галлюцинации, гримасы лица, миоклонус или судороги. Диагностируется путем измерения уровня алюминия в плазме до и 2 дней после внутривенной инфузии дефероксамина 5 мг/кг. Дефероксамин хелатирует алюминий, выводя его из тканей и повышая уровень в крови у пациентов с алюминиевой интоксикацией. Повышение уровня алюминия 50 мкг/л свидетельствует о токсичности. Алюминий-связанная остеомаляция также может быть диагностирована пункционной биопсией костной ткани (требует специальных окрашивающих средств для алюминия).

Лечение предусматривает исключение фосфат-связующих препаратов алюминия и внутривенное или внутрибрюшинное введение дефероксамина.

Здравый смысл и предостережения

  • Необходимо помнить о возможности токсического воздействия алюминия у пациентов, находчщихся на ПЗТ с остеомаляцией, железо-резистентной микроцитарной анемией или неврологической симптоматикой.

Костная патология

Почечная остеодистрофия – это нарушение минерализации костей. Она имеет множество причин, включая дефицит витамина D, повышенный уровень фосфата в сыворотке крови, вторичный гиперпаратиреоз, хронический метаболический ацидоз и алюминиевую токсичность. лечение направлено на основную причину.Лечение для устранения причины.

Дефицит витаминов

Дефицит витаминов развивается в результате потери во время диализа водорастворимых витаминов (например, В, С, фолаты) и может быть восстановлен ежедневным приемом поливитаминных пищевых добавок.

Кальцификация

Кальцификация – редкое проявление системного артериального кальциноза, вызывающее диффузную тканевую ишемию и некроз. Причина неизвестна, хотя считают, что гиперпаратиреоз, терапия витамином D и увеличение концентрации кальция (Ca) и фосфата (PO4) способствуют этому. Патология проявляется болезненными бляшками и узелками, которые изъязвляются, формируют струп и инфицируются. Часто заканчивается смертельным исходом. Лечение, как правило, поддерживающее. Описано несколько случаев, когда внутривенное введение натрия тиосульфата в конце сеанса диализа 3 раза в неделю совместно с колоссальными усилиями по снижению уровня Са × PO4 в крови приводило к значительному улучшению состояния.

Запор

Запор – меньший, однако проблемный аспект длительной почечной заместительной терапии в силу растяжения кишечника может влиять на функцию установленного в брюшной полости катетера при перитонеальном диализе. Многие пациенты нуждаются в осмотических или размягчающих слабительных средствах. Следует избегать слабительных средств, содержащих магний (например, магния гидроксид) или фосфаты (например, Fleet-клизма).

ПРИМЕЧАНИЕ:
ПРИМЕЧАНИЕ: Это — Профессиональная версия. ПОЛЬЗОВАТЕЛИ: Это — Пользовательская версия

Также интересно

Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
НАВЕРХ