Справочник Msd

Подтвердите, что вы являетесь специалистом в области здравоохранения

honeypot link
Предоставлено Вам This site is not intended for use in the Russian Federation

Вклинение головного мозга

Авторы:

Kenneth Maiese

, MD, National Heart, Lung, and Blood Institute

Последнее изменение содержания июн 2019
ПРИМЕЧАНИЕ:
Ресурсы по теме

Дислокация головного мозга возникает при аномальном выпячивании мозговой ткани через отверстия ригидных преград внутри черепа (например, вклинение в тенториальную выемку), из-за повышенного внутричерепного давления.

После младенческого возраста череп становится жестким, поэтому внутричерепные объемные образования или отек мозга приводят к повышению ВЧД, что может стать причиной выпячивания (вклинения) ткани мозга через ригидные отверстия костей черепа или твердой мозговой оболочки (вырезка намета мозжечка, серп большого мозга, большое затылочное отверстие). При значительном повышении ВЧД, в независимости от причины этого явления, развивается рефлекс Кушинга и другие вегетативные нарушения. Рефлекс Кушинга включает в себя повышение систолического артериального давления и пульсового давления, нарушение дыхания и брадикардию.

Вклинение головного мозга может привести к гибели пациента.

Дислокацию головного мозга классифицируют в зависимости от анатомической структуры, через которую происходит выпячивание ткани. Типы дислокаций мозга включают следующее (см. рисунок Вклинение головного мозга [Brain herniation]):

  • Транстенториальное (ункальное)

  • Субфальксное

  • Центральное

  • Восходящее транстенториальное вклинение

  • Вклинение миндалин мозжечка

Вклинение головного мозга

Повышенное внутричерепное давление иногда может стать причиной выпячивания (вклинения) ткани мозга через ригидные отверстия костей черепа или твердой мозговой оболочки (вырезка намета мозжечка, серп большого мозга, большое затылочное отверстие).

Дислокацию головного мозга классифицируют в зависимости от анатомической структуры, через которую происходит выпячивание ткани.

  • Транстенториальное (ункальное) вклинение: медиальная часть височной доли вклинивается унилатеральной массой сквозь и под мозжечковый намет, поддерживающий височную долю.

  • Подсерповидное вклинение : угловая извилина вклинивается под серп большого мозга при давлении на нее нарастающего очага в полушарии головного мозга.

  • Центральное вклинение: Грыжа обеих височных долей через вырезку намета мозжечка из-за билатеральных опухолевых эффектов или диффузного отека головного мозга.

  • Восходящее транстенториальное вклинение: этот тип развивается в том случае, когда субтенториальное объемное образование (например, опухоль в задней черепной ямке, внутримозговая гематома) сдавливает ствол головного мозга, что приводит к формированию множественных ишемических очагов в стволе.

  • Вклинение миндалин мозжечка: обычно связано с увеличивающимся инфратенториальным объемным образованием (например, кровоизлиянием в мозжечок), которое смещает миндалины мозжечка в большое затылочное отверстие.

Вклинение головного мозга

Транстенториальное вклинение

Медиальная часть височной доли вклинивается унилатеральной массой сквозь и под мозжечковый намет, поддерживающий височную долю. При сдавлении поражаются следующие структуры:

  • Ипсилатеральный нерв III пары (как правило, он поражается первым) и задняя мозговая артерия

  • По мере прогрессирования вклинения, ипсилатеральная ножка мозга

  • У приблизительно 5% пациентов – контрлатеральный нерв III пары и ножка мозга

  • В конечном итоге, ствол головного мозга и области, окружающие таламус

Подсерповидное вклинение

Угловая извилина вклинивается под серп большого мозга при давлении на нее нарастающего очага в полушарии головного мозга. Вследствие этого сдавливаются одна или обе передние мозговые артерии, что приводит к инфаркту в парамедианной коре. По мере увеличения в размерах зоны инфаркта нарастает риск транстенториального и/или центрального вклинения.

Центральное вклинение

Обе височные доли смещаются через вырезку намета мозжечка вследствие билатеральных опухолевых эффектов или диффузного отека головного мозга. В конечном итоге наблюдается смерть мозга.

Восходящее транстенториальное вклинение

Восходящее транстенториальное вклинение развивается в том случае, когда субтенториальное объемное образование (например, опухоль в задней черепной ямке, внутримозговая гематома) сдавливает ствол головного мозга, что приводит к формированию множественных ишемических очагов в стволе. Сдавливаются задние отделы III желудочка. При этом виде вклинения также страдает кровоснабжение среднего мозга, сдавливаются вены Галена и Розенталя и развивается окклюзия верхних мозжечковых артерий с развитием инфаркта верхних отделов мозжечка.

Вклинение миндалин мозжечка

Обычно вклинение миндалин мозжечка связано с увеличивающимся инфратенториальным объемным образованием (например, кровоизлиянием в мозжечок). Миндалины мозжечка при вклинении в большое затылочное отверстие сдавливают ствол мозга и перекрывают ток спинномозговой жидкости (СМЖ).

Этиология

Дислокация головного мозга является осложнением заболевания, из-за которого повышается внутричерепное давление (ВЧД). Повышение внутричерепного давления может быть вызвано

  • Объёмные новообразования (например, опухоль головного мозга, отек или абсцесс, ушибы, гематомы)

  • Генерализованный отек головного мозга (например, в результате острой печеночной недостаточности или гипертонической энцефалопатии)

  • Повышенное венозное давление (например, вызванное сердечной недостаточностью, обструкцией верхних средостенных или яремных вен или тромбозом венозных синусов)

  • Нарушение циркуляции спинно-мозговой жидкости (например, в результате гидроцефалии или обширных поражениях твердой оболочки мозга)

Клинические проявления

Симптомы и признаки вклинения мозга перечислены в таблице ниже. Обычно у пациентов также наблюдаются признаки заболевания, которое вызывает дислокацию мозга; эти признаки могут быть неспецифическими (например, нарушение сознания, заторможеность).

Таблица
icon

Симптомы вклинения головного мозга

Тип вклинения

Механизм*

Признаки

Транстенториальное вклинение

Сдавление ипсилатерального нерва III пары

Расширенный, фиксированный (т е, не реагирующий на свет) зрачок с одной стороны

Парез глазодвигательных нервов

Сдавление задней мозговой артерии

Контрлатеральная гомонимная гемианопсия

Отсутствие реакции моргания в ответ на визуальный угрожающий фактор со стороны гемианопического поражения у пациентов в состоянии оглушения

Компрессия контралатерального 3-го черепного нерва и ножки мозга (с отступом от мозжечка с образованием выемки Кернохана)

Контрлатеральное расширение зрачка и парез глазодвигательного нерва

Ипсилатеральный гемипарез

Сдавление ипсилатеральной ножки мозга

Контрлатеральный гемипарез

В конечном итоге, сдавление верхних отделов ствола головного мозга и областей, окружающих таламус

Нарушение сознания

Нарушение дыхания

Фиксированные зрачки с анизокорией

Дальнейшее сдавление ствола

Отсутствие окулоцефалического рефлекса

Отсутствие окуловестибулярного рефлекса

Отсутствие корнеального рефлекса

Децеребрационная ригидность

Вклинение под серп большого мозга (вклинение угловой извилины)

Сдавление обеих передних мозговых артерий с развитием инфаркта парамедианной коры

Контралатеральный паралич ног

Расширение зоны инфаркта

Отеки

Повышенное внутричерепное давление

Повышение риска транстенториального вклинения и/или центрального вклинения

Центральные

Двустороннее более или менее симметричное поражение головного мозга

Зрачки зафиксированы в срединном положении

Децеребрационная ригидность

В основном, такие же симптомы, как и при транстенториальном вклинении

Дальнейшее сдавление ствола

Отсутствие всех стволовых рефлексов

Исчезновение децеребрационной ригидности

Остановка дыхания

Смерть мозга

Восходящее транстенториальное вклинение

Сдавление задних отделов III желудочка

Развитие гидроцефалии по мере нарастания внутричерепного давления

Нарушение кровоснабжения среднего мозга

Сдавление вены Галена и вены Розенталя

Инфаркт верхних отделов мозжечка в связи с окклюзией верхних мозжечковых артерий

На ранних стадиях: Тошнота, рвота, головная боль в затылочной области, атаксия

На поздних стадиях: Сонливость, нарушения дыхания, избирательное прогрессирующее выпадение рефлексов ствола мозга

Объемное образование в задних отделах (например, кровоизлияние в мозжечок)

Атаксия, дизартрия

Прогрессивное сдавливание ствола головного мозга

Нарастание сонливости

Нарушения дыхания

Избирательное, но прогрессирующее выпадение рефлексов ствола мозга

Вклинение миндалин мозжечка

Сдавление ствола мозга

Обструкция оттоку спинномозговой жидкости (СМЖ)

Острая гидроцефалия (с нарушением сознания, головной болью, рвотой и менингизмом)

Нарушение содружественного движения глазных яблок, нистагм

В дальнейшем, внезапная остановка дыхания и кровообращения

*У пациентов не обязательно развиваются все патофизиологические механизмы.

ЦНС = центральная нервная система.

Диагностика

  • КТ или МРТ

После стабилизации состояния пациента, требуется визуализация головного мозга с помощью КТ или МРТ для выявления объемных новообразований, идентификации смещения ткани головного мозга и определения типа дислокации.

Лечение

  • Немедленное принятие мер для стабилизации состояния (по правилу ABC – обеспечение проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения)

  • Госпитализация в отделение интенсивной терапии (ICU)

  • Поддерживающее лечение, включая контроль и коррекцию ВЧД

  • Лечение основного заболевания

Лечение вклинения головного мозга аналогично лечению комы.

Следует корректировать артериальную гипотонию. С целью мониторирования дыхания и неврологического статуса, пациента необходимо перевести в отделение интенсивной терапии.

Пациентов необходимо стабилизировать. Обеспечение проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения должно проводиться незамедлительно.

При подозрении на повышенное ВЧД, следует интубировать пациента путём быстрой последовательной оральной интубации (используя миорелаксант), а не назотрахеальной; назотрахеальная интубация у пациента с самопроизвольным дыханием в большей степени вызывает кашель и рвоту, повышая тем самым ВЧД, которое и так повышено из-за внутричерепной патологии.

При повышенном ВЧД следует мониторировать показатели внутричерепного и церебрального перфузионного давления (см. Мониторинг внутричерепного давления [Intracranial Pressure Monitoring]), а также контролировать артериальное давление. Цель такого мониторинга состоит в том, чтобы поддерживать ВЧД на уровне ≤ 20 мм рт. ст. и ЦПД (церебральное перфузионное давление) на уровне 50-70 мм рт. ст. Отток по церебральным венам может быть улучшен (тем самым снижая ВЧД), путем подъема головного конца кровати на 30 ° и удержанием головы пациента в средней позиции.

Меры контроля ВЧД включают следующее:

  • Седация: применение седативных средств может быть необходимым для контроля возбуждения, чрезмерной мышечной активности (например, при делирии) или боли, которые могут повысить ВЧД.

  • Гипервентиляция приводит к гипокапнии, которая вызывает сужение сосудов и глобальное снижение мозгового кровотока.

  • Восполнение потери жидкости: используются изотонические растворы. Поступление в организм свободной воды за счет внутривенного введения жидкости (например, 5%-го раствора глюкозы, 0,45%-го раствора натрия хлорида) может привести к усугублению отека головного мозга, поэтому такие растворы использовать не следует. Объем вводимой жидкости может быть до некоторой степени ограничен, но у пациентов должна поддерживаться эуволемия. При отсутствии признаков дегидратации или перегрузки жидкостью внутривенное введение жидкости может начинаться с физиологического раствора со скоростью 50–75 мл/ч. Скорость может быть увеличена или уменьшена в зависимости от содержания натрия в сыворотке, осмоляльности, количества выделяемой мочи и признаков задержки жидкости (например, отека).

  • Диуретики: осмоляльность сыворотки должна поддерживаться на уровне от 295 до 320 мОсмоль/кг. Осмотические диуретики (например, маннитол) могут вводиться внутривенно с целью снижения ВЧД и поддержания осмоляльности сыворотки крови. Эти препараты не проникают через гематоэнцефалический барьер. Они перемещают воду из тканей мозга в плазму за счет осмотического градиента, что в итоге приводит к достижению равновесия. При использовании осмотических диуретиков необходимо тщательно следить за балансом жидкости и электролитов. 3% физиологический раствор является еще одним потенциальным осмотическим агентом для контроля ВЧД (внутричерепного давления).

  • }Контроль артериального давления (АД): системные антигипертензивные средства необходимы только при тяжелой гипертонии (> 180/95 мм рт. ст.). Степень снижения артериального давления зависит от клинического контекста. Системное артериальное давление должно быть достаточно высоким, чтобы поддерживать церебральное перфузионное давление даже при повышенном ВЧД.

  • Кортикостероиды: лечение вазогенного отека кортикостероидами эффективно только при опухолях и иногда – при абсцессах головного мозга (вследствие нарушения гематоэнцефалического барьера). Кортикостероиды неэффективны при цитотоксическом отеке (возникающем в результате гибели и разрушения клеток) и могут повышать уровень глюкозы в плазме крови, усиливая церебральную ишемию.

Если ВЧД продолжает расти, несмотря на предпринятые меры по его контролю, можно использовать следующее:

  • Титрованная гипотермия: Когда ВЧД увеличивается вследствие травмы головы или остановки сердца, гипотермия в диапазоне от 32-35° C используется для уменьшения ВЧД до < 20 мм рт. ст. Однако использование гипотермии для снижения ВЧД является спорным; некоторые доказательства (1) предполагают, что это лечение не может эффективно снизить ВЧД у взрослых или детей и может иметь неблагоприятные последствия.

  • Пентобарбиталовая кома: Пентобарбитал может приводить к снижению церебрального кровотока и метаболических потребностей головного мозга. Тем не менее, его использование является спорным, поскольку лечение пентобарбиталом может привести к осложнениям (например, гипотонии) и конечный результат лечения не всегда является положительным. У некоторых пациентов с трудно поддающейся лечению внутричерепной гипертензией, которая не поддается стандартной гиперкапнической и гиперосмолярной терапии, лечение пентобарбиталом может улучшить функциональный результат.

  • Декомпрессивная краниотомия: для освобождения пространства при отеке мозга возможно проведение краниотомии с дурапластикой. Это вмешательство может предотвратить гибель пациента, однако общий функциональный исход заболевания может улучшиться в незначительной степени, также оно может приводить к осложнениям, таким как гидроцефалия у некоторых пациентов (2). Краниотомия наиболее целесообразна у пациентов с обширными инфарктами головного мозга с угрожающим вклинением, в особенности если возраст пациента < 50 лет.

Вклинение мозга при опухолевом поражении лечат вводимым внутривенно маннитолом в дозе 25–100 г, кортикостероидами (например, дексаметазон 16 мг внутривеннно, затем по 4 мг перорально или внутривенно каждые 6 часов), и таких пациентов интубируют. Гипервентиляция до парциального давления углекислого газа (PCO2) от 26 до 30 мм рт. ст. может помочь временно снизить ВЧД в чрезвычайных ситуациях. Как можно раньше проводят хирургическую декомпрессию, удаляя объемное образование.

Справочные материалы по лечению

  • 1. Moler FW, Silverstein FS, Holubkov R, et al: Therapeutic hypothermia after in-hospital cardiac arrest in children. N Engl J Med 376 (4):318-329, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1610493.

  • 2. Su TM, Lan CM, Lee TH, et al: Risk factors for the development of posttraumatic hydrocephalus after unilateral decompressive craniectomy in patients with traumatic brain injury. J Clin Neurosci, 2019. pii: S0967-5868 (18) 31288-8. doi: 10.1016/j.jocn.2019.02.006. [Epub ahead of print]

Основные положения

  • Дислокация головного мозга является результатом повышенного внутричерепного давления (ВЧД), которое может быть вызвано объёмными новообразованиями, генерализованным набуханием или отеком мозга, повышенным венозным давлением или нарушением циркуляции спинно-мозговой жидкости (СМЖ).

  • Специфические симптомы варьируются в зависимости от того, какие структуры скомпрессированны; у пациентов также наблюдаются нарушения сознания и другие неврологические расстройства, вызванные заболеванием, приведшим к вклинению мозга.

  • После стабилизации состояния пациента сделайте визуализирующее исследование мозга.

  • Обеспечьте мониторинг и контроль ВЧД используя седативные препараты, эндотрахеальную интубацию, гипервентиляцию, регидратационную терапию, диуретики, меры по контролю артериального давления, и, в некоторых случаях, – кортикостероиды.

  • Лечение должно быть направлено на устранение причины.

ПРИМЕЧАНИЕ:
ПРИМЕЧАНИЕ: Это — Профессиональная версия. ПОЛЬЗОВАТЕЛИ: Это — Пользовательская версия
Получите

Также интересно

Последнее

НАВЕРХ