Справочник Msd

Подтвердите, что вы являетесь специалистом в области здравоохранения

honeypot link
Предоставлено Вам This site is not intended for use in the Russian Federation

Осложнения острых коронарных синдромов

Авторы:

Ranya N. Sweis

, MD, MS, Northwestern University Feinberg School of Medicine;


Arif Jivan

, MD, PhD, Northwestern University Feinberg School of Medicine

Последнее изменение содержания дек 2018
ПРИМЕЧАНИЕ:
Ресурсы по теме

Вследствие острого коронарного синдрома могут возникать многочисленные осложнения, увеличивая тем самым заболеваемость и смертность. Осложнения можно ориентировочно разделить на такие группы:

Нарушения ритма наблюдаются у > 90% больных с инфарктом миокарда (см. также Аритмии и нарушения проводимости [Arrhythmias and Conduction Disorders]). Фатальные нарушения ритма в первые 72 ч., заболевания обычно включают тахикардию любого происхождения с высокой ЧСС, сопровождающуюся снижением сердечного выброса, падением артериального давления, АВ-блокаду типа Мобитц II (2-й степени) или полную (3-й степени) атриовентрикулярную (АВ) блокаду, а также фибрилляцию желудочков (ФЖ). Развитие асистолии не характерно для большинства больных, за исключением пациентов, у которых асистолия является терминальным проявлением левожелудочковой недостаточности и шока. У пациентов с нарушениями ритма необходимо исключить гипоксию и электролитные нарушения, которые могут являться причиной или предрасполагающим фактором для нарушений ритма.

Нарушения работы синусового узла

Если при остром коронарном синдроме в патологический процесс вовлекаются артерии синусового узла, возникают нарушения его работы, особенно харатерно возникновение таких расстройств для пациентов с исходной дисфункцией синусового узла (часто встречается в пожилом возрасте).

Синусовая брадикардия

Возникновение синусовой брадикардии, наиболее частого расстройства работы синусового узла, обычно не требует специфического лечения до развития артериальной гипотензии и падения ЧСС менее 50 уд/мин. Снижение ЧСС до определенной границы позволяет снизить нагрузку на миокард и, возможно, уменьшает размеры ИМ.

При развитии брадикардии и гипотонии (что может ухудшить перфузию миокарда) показано назначение атропина сульфата в дозе 0,5–1 мг внутривенно, при недостаточной эффективности введение атропина может быть повторено. При этом использование нескольких малых доз является более безопасным, поскольку высокие дозы могут быть причиной развития тахикардии. В некоторых случаях может потребоваться установка временного кардиостимулятора.

Синусовая тахикардия

Развитие синусовой тахикардии является плохим прогностическим признаком, обычно отражающим наличие левожелудочковой недостаточности и низкого сердечного выброса. В отсутствие сердечной недостаточности или другой очевидной причины эта аритмия может поддаваться лечению бета-блокаторами, назначаемыми перорально или внутривенно в зависимости от экстренности ситуации.

Предсердные аритмии

Предсердные аритмии (предсердные экстрасистолы, фибрилляция предсердий и, менее часто, трепетание предсердий) встречаются примерно у 10% пациентов, которые перенесли ИМ, и вследствие могут иметь левожелудочковою недостаточность или инфаркт правого предсердия.

Пароксизмальные предсердные тахикардии регистрируются редко и в основном у пациентов, которые имели данные нарушения ритма до развития ИМ.

Предсердная эктопия обычно протекает доброкачественно, однако при увеличении ЧСС она может спровоцировать некоторые заболевания, особенно сердечную недостаточность. Частая предсердная экстрасистолия хорошо поддается терапии бета-блокаторами.

Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий обычно имеет транзиторный характер, если развивается в первые 24 ч (см. рисунок Фибрилляция предсердий [Atrial fibrillation]). Факторами риска развития фибрилляции предсердий являются возраст более > 70 лет, сердечная недостаточность, наличие инфаркта миокарда в анамнезе, распространенный инфаркт передней стенки, инфаркт с вовлечением предсердий, перикардит, гипокалиемия, гипомагниемия, хронические заболевания легких и гипоксия.

Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий

Фибринолитики снижают частоту наступления данного события.

Рецидивирующая пароксизмальная фибрилляция предсердий является плохим прогностическим признаком и увеличивает риск системных эмболий.

При развитии фибрилляции предсердий обычно назначают введение гепарина (нефракционированного или низкомолекулярного) из-за увеличения риска системных эмболических осложнений.

Внутривенно введение бета-блокаторов (атенолол 2,5–5,0 мг в течение 2 минут до общей дозы 10 мг в течение 10–15 мин; метопролол 2–5 мг каждые 2–5 минут до общей дозы 15 мг в течение 10–15 мин) позволяет быстро уменьшить частоту сокращений желудочков, они обычно назначаются, когда частота сердечных сокращений составляет > 100. Необходим мониторинг артериального давления и ЧСС. Лечение останавливают, когда частота желудочковых сокращений снижается до удовлетворительных значений или систолическое артериальное давление становится < 100 мм рт. ст.

В\в дигоксин, который не столь эффективный, как бета-блокаторы, используется осторожно и только у пациентов с мерцательной аритмией и систолической дисфункцией левого желудочка. Обычно дигоксин требует по меньшей мере 2 ч, чтобы эффективно замедлить сердечный ритм, и иногда может усугубить ишемию у пациентов с недавним острым коронарным синдромом.

Возможно назначение внутривенно инфузии блокаторов кальциевых каналов верапамила или дилтиазема у больных без признаков дисфункции ЛЖ или нарушений проведения, проявляющихся расширением комплекса QRS, которые используются для контроля частоты при наличии противопоказаний к применению бета-блокаторов или если невозможно достигнуть адекватный контроль частоты сокращения желудочков с помощью других препаратов. Дилтиазем в форме непрерывной внутривенной инфузии может использоваться для контроля ЧСС в течение длительного времени.

Неотложная электрическая синхронизированная кардиоверсия показана при развитии нарушений гемодинамики на фоне фибрилляции предсердий (развитие левожелудочковой недостаточности, гипотонии, ангинозных болей). В случае рецидива фибрилляции предсердий после кардиоверсии следует рассмотреть целесообразность в/в введения амиодарона пациентам, которые продолжают испытывать симптомы (например, боль в груди) или остаются гемодинамически нестабильными.

Трепетание предсердий

При трепетании предсердий (см. рисунок Трепетание предсердий [Atrial flutter]) частота сердечных сокращений регулируется таким же образом, как при фибрилляции предсердий; необходимо применение гепарина (нефракционированного или низкомолекулярного), поскольку риск тромбоэмболии аналогичен таковому при фибрилляции предсердий. Низкоэнергетические разряды постоянного тока (ПТ) при синхронизированной кардиоверсии обычно прекращают трепетание предсердий.

Трепетание предсердий

(ПРИМЕЧАНИЕ: проведение с блокадой правой ножки пучка Гиса)

Трепетание предсердий

Нарушения проводимости

АВ-блокада типа Мобитц I (блокада Венкебаха, постепенное увеличение длины интервала PR со случайными перебоями сердечного ритма) возникает довольно часто при нижне-диафрагмальном инфаркте миокарда (см. рисунок Атриовентрикулярная блокада 2-й степени типа Мобитц I [Mobitz type I 2nd-degree atrioventricular block]), обычно она протекает доброкачественно и редко прогрессирует до АВ-блокады высокой степени.

Тип Мобитц I АВ блокады 2-й степени

PR интервал постепенно удлиняется с каждым сокращением пока предсердный импульс не перестанет проводиться и комплекс QRS не выпадет (феномен Венкебаха); АВ проведение восстанавливается со следующего сокращения, и последовательность событий повторяется.

Тип Мобитц I АВ блокады 2-й степени

Блокада типа Мобитц 2 (выпадение комплексов) обычно возникает при распространенном переднем инфаркте миокарда, так же как и полная АВ–блокада с широкими комплексами QRS (предсердные импульсы не достигают желудочков), обе формы нарушения проводимости встречаются относительно редко.

Частота развития 3-й степени атриовентрикулярной (полной) блокады зависит от локализации инфаркта (см. рисунок Атриовентрикулярная блокада третьей степени [Third-degree atrioventricular block]). Полная АВ-блокада возникает у 5–10% пациентов с нижним ИМ и обычно носит транзиторный характер. Она отмечается у < 5% больных с передним ИМ неосложненного течения, однако частота ее увеличивается до 26% при наличии блокады правой ножки пучка Гиса и блокады задней ветви левой ножки пучка Гиса. Даже транзиторная полная АВ-блокада с инфарктом миокарда передней стенки является показанием для установки постоянного кардиостимулятора, потому что риск возникновения внезапной смерти без стимуляции является значительным.

Атриовентрикулярная блокада III степени

Атриовентрикулярная блокада III степени

Лечение блокады сердца после инфаркта миокарда

Обычно АВ-блокада типа Мобитц 1 не требует лечения.

При возникновении блокады типа Мобитц 2 с выпадением комплекса QRS или полной АВ–блокады с медленным замещающим ритмом и широкими комплексами QRS необходима установка временного трансвенозного ЭКС. Возможно использование наружного ЭКС до налаживания чрезвенозной стимуляции. Постоянный кардиостимулятор необходим пациентам с блокадой 3-й степени и пациентам с персистирующей блокадой AV 2-й степени, в особенности, если она симптоматическая.

Введение изопротеренола может временно восстановить ритм и ЧСС, однако его использование не рекомендуется, поскольку он увеличивает потребность миокарда в O2 и может провоцировать нарушения ритма. Назначение атропина в дозе 0,5 мг внутривенно каждые 3–5 минут до общей дозы 2,5 мг может быть эффективным при АВ-блокаде с узкими комплексами QRS и медленным желудочковым ритмом, но не рекомендуется в случае развития атриовентрикулярной блокады с широкими комплексами.

Желудочковые аритмии

Желудочковые аритмии регистрируются часто и являются следствием гипоксии, электролитных нарушений (гипокалиемия, возможно, гипомагниемия) или симпатической гиперактивности ишемизированных клеток, которые прилежат к зоне некроза (которая не обладает электрической активностью). Необходим поиск и устранение причин развития желудочковых нарушений ритма. Уровень калия в сыворотке необходимо поддерживать выше 4,0 мЭкв/л. Рекомендуется внутривенно инфузия хлорида калия со скоростью 10 мЭкв/ч, но при тяжелой гипокалиемии (уровень калия менее 2,5 мЭкв/л) скорость может быть увеличена до 20–40 мЭкв/ч через центральный венозный катетер.

Желудочковые экстрасистолы регистрируются довольно часто у пациентов после инфаркта миокарда, как правило, не требуют специфического лечения.

В/в инфузия бета-блокаторов в ранние сроки развития инфаркта миокарда с дальнейшим переходом на пероральный прием позволяет снизить вероятность развития желудочковых аритмий (включая фибриляцию желудочков) и смертность у больных, не имеющих проявлений сердечной недостаточности или гипотонии. Профилактическое назначение других препаратов (например, лидокаина) увеличивает смертность и не рекомендуется.

Возникновение сложных желудочковых нарушений ритма или пароксизмов неустойчивой желудочковой тахикардии после завершения острой фазы ИМ, особенно в сочетании с систолической дисфункцией левого желудочка, увеличивает риск смерти пациентов. Следует рассмотреть целесообразность установки имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД); его установка показана, если фракция выброса левого желудочка составляет менее 35%. С помощью программируемой эндокардиальной стимуляции можно выбрать наиболее эффективный антиартимический препарат или принять решение об имплантации кардиовертера-дефибриллятора. До назначения антиаритмической терапии или имплантации кардиовертера-дефибриллятора необходимо выполнить коронарную ангиографию и, возможно, другие исследования для исключения повторной ишемии, что может потребовать чрескожного вмешательства или операции аорто-коронарного шунтирования.

Желудочковая тахикардия

Пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии (продолжительностью до < 30 секунд) и даже устойчивой желудочковой тахикардии с низкой частотой (ускоренный идиовентрикулярный ритм) без гемодинамической нестабильности обычно не требуют лечения в первые 24–48 ч (см. рисунок Желудочковая тахикардия с широким комплексом QRS [Broad QRS ventricular tachycardia]).

  • Полиморфной желудочковой тахикардии

  • Устойчивой (≥ 30 секунд) мономорфной желудочковой тахикардии

  • Любой другой желудочковой тахикардии, сопровождающейся симптомами нестабильной гемодинамики (например, сердечной недостаточностью, гипотонией, болью в грудной клетке)

Для лечения желудочковой тахикардии, которая не сопровождается гемодинамическими нарушениями, возможно назначение в/в лидокаина, прокаинамида или амиодарона. Некоторые клиницисты также лечат сложные желудочковые аритмии сульфатом магния 2 г внутривенно в течение 5 минут, независимо от уровня сывороточного магния.

Желудочковая тахикардия может возникнуть месяцы спустя после инфаркта миокарда. Желудочковая тахикардия в позднем постинфарктном периоде чаще развивается у больных с проникающим ИМ и носит устойчивый характер.

Желудочковая тахикардия с широкими QRS

Длительность QRS 160 мсек. Независимый зубец Р виден во II отведении (стрелки). Смещение электрической оси влево.

Желудочковая тахикардия с широкими QRS

Фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков осложняет течение инфаркта миокарда у 5–12% больных в первые 24 ч с момента развития заболевания, обычно в первые 6 ч. Развитие фибрилляции желудочков в более поздние сроки обычно свидетельствует о сохраняющейся или рецидивирующей ишемии миокарда, и в случае сочетания с нарушениями гемодинамики является плохим проностическим признаком. Возникновение ФЖ является показанием к выполнению экстренной электроимпульсной терапии.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность более вероятна у пациентов с

Выраженность клинических проявлений зависит от таких факторов, как объем инфаркта, повышение давления заполнения левого желудочка и степень снижения сердечного выброса. Частыми симптомами у данной группы пациентов являются одышка, инспираторные влажные хрипы в области основания легких и гипоксемия.

Лечение зависит от выраженности клинических проявлений. В легких случаях достаточно назначения петлевых диуретиков (фуросемид 20–40 мг внутривенно однократно или 2 раза/день) для снижения давления наполнения ЛЖ. В тяжелых случаях часто используются сосудорасширяющие средства (например, нитроглицерин внутривенно, нитропруссид), чтобы уменьшить преднагрузку и постнагрузку на сердце; эти препараты эффективны при острых событиях (например, при остром отеке легких) и могут применяться в течение 24-72 ч по мере необходимости. Во время лечения давление окклюзии легочной артерии может быть измерено с помощью катетеризации правых отделов сердца (легочной артерии), особенно если отсутствует желаемый ответ на терапию.

Ингибиторы АПФ используют в схеме лечения при уровне систолического артериального давления > 100 мм рт. ст. Обычно назначают коротко-действующие ингибиторы АПФ в малых дозах (например, каптоприл 3,125–6,25 мг перорально каждые 4 или 6 ч, увеличивать дозу при хорошей переносимости). При достижении максимальной дозы (максимальная доза для каптоприла составляет 50 мг 3 раза в сутки) кратковременно действующие ИАПФ заменяют на ИАПФ более длительного действия (фозиноприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл). Если у пациента сохраняются проявления СН на уровне 2 ФК и выше по Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (см. таблицу Классификация сердечной недостаточности по Нью-Йоркской кардиологической ассоциации [New York Heart Association (NYHA) Classification of Heart Failure]), к терапии добавляют антагонисты альдостерона (эплеренон, спиронолактон).

При тяжелой сердечной недостаточности временную поддержку гемодинамики может обеспечить внутриаортальная балонная контрпульсация или имплантируемый желудочковый аппарат вспомогательного кровообращения, пока пациент не стабилизируется или не будет принято решение по обеспечению более интенсивной поддержки. При невозможности выполнения реваскуляризации или хирургического лечения следует рассмотреть возможность трансплантации сердца. Долгосрочный левожелудочковый или бивентрикулярный имплантируемый аппарат вспомогательного кровообращения может быть использован в качестве перехода к выполнению трансплантации. Если трансплантация невозможна, левожелудочковый аппарат вспомогательного кровообращения все чаще используется в качестве постоянного лечения (конечная целевая терапия). Иногда применение этого аппарата способствует выздоровлению и через 3-6 месяцев его удаляют.

Патология сосочковых мышц

Функциональная недостаточность сосочковых мышц встречается примерно у 35% пациентов в течение первых часов развития ИМ. Развитие ишемии сосочковых мышц приводит к неполной коаптации створок митрального клапана; у большинства больных данное нарушение носит транзиторный характер. Однако у некоторых больных при вовлечении в рубец сосочковой мышцы или свободной стенки ЛЖ происходит формирование хронической митральной регургитации. Функциональная недостаточность сосочковых мышц обычно распознается по возникновению позднего систолического шума на верхушке сердца, обычно функциональная митральная недостаточность исчезает самостоятельно без специального лечения.

Разрыв сосочковых мышц встречается наиболее часто при нижне-задней локализации ИМ на фоне окклюзии правой коронарной артерии. Разрыв сопровождается развитием острой тяжелой митральной регургитации. Аускультативная картина характеризуется внезапным возникновением громкого апикального голосистолического шума, дрожанием грудной клетки и часто развитием отека легких. Иногда тяжелая форма регургитации протекает бессимптомно. Резкое ухудшение гемодинамики позволяет заподозрить разрыв сосочковых мышц; для уточнения диагноза всегда следует проводить эхокардиографию. Наиболее необходимым и эффективным методом лечения является неотложная пластика или протезирование митрального клапана.

Разрыв миокарда

Разрывы межжелудочковой перегородки или свободной стенки ЛЖ регистрируются примерно у 1% больных с острым инфарктом миокарда. Данная патология является причиной смерти у 15% пациентов.

Разрыв межжелудочковой перегородки встречается относительно редко, но в 8–10 раз чаще, чем разрывы сосочковых мышц. Для разрыва межжелудочковой перегородки характерно внезапное возникновение громкого систолического шума и дрожания медиальнее верхушки сердца, вдоль левого края грудины в III–IV межреберьях, сопровождающееся гипотензией с наличием или без признаков левожелудочковой недостаточности. Диагноз может быть подтвержден при катетеризации сердца с помощью баллонного катетера Свана–Ганца и измерения насыщения гемоглобина кислородом либо Pо2 в правом предсердии, правом желудочке и легочной артерии. Диагностическим является значительное увеличение PO2 в правом желудочке, также как и обнаружение сброса через МЖП при допплер-ЭхоКГ.

Лечение хирургическое, которое следует по возможности отложить на срок до 6 недель после развития инфаркта миокарда для максимального заживления поврежденной зоны миокарда; при сохраняющейся нестабильности гемодинамики вмешательство выполняют в более ранние сроки, несмотря на высокий риск смертности.

Встречаемость разрыва свободной стенки увеличивается с возрастом и является более характерной для женщин. Данное осложнение характеризуется внезапным исчезновением артериального давления с кратковременным сохранением синусового ритма, появлением признаков тампонады сердца. Хирургическое вмешательство редко оказывается эффективным. Разрыв свободной стенки ЛЖ в большинстве случаев является фатальным осложнением.

Желудочковая аневризма

Аневризмой называют локализованное выпячивание стенки желудочка, как правило, левого желудочка, которое может возникнуть в месте развития распространенного инфаркта. Частота развития аневризмы ЛЖ сравнительно велика, особенно характерно возникновение аневризмы ЛЖ после крупноочагового трансмурального ИМ передней локализации. Формирование аневризм может происходить в течение нескольких дней, недель или месяцев. В большинстве случаев аневризмы ЛЖ несклонны к разрыву, однако могут быть причиной рецидивирующих желудочковых нарушений ритма, низкого сердечного выброса, тромбоза полости ЛЖ с риском развития системных эмболических осложнений.

Желудочковую аневризму следует заподозрить при визуальном обнаружении или ощущении парадоксальной пульсации в области сердца, при этом ЭКГ показывает постоянный подъем сегмента ST, а рентгенограмма грудной клетки визуализирует характерный выступ сердечной тени. Поскольку эти результаты неспецифичны для аневризмы, то для подтверждения диагноза и определения наличия тромба показано выполнение ЭхоКГ-исследования.

Хирургическое вмешательство может быть показано при стойкой левожелудочковой недостаточности или аритмии. Ранняя реваскуляризация и, как вариант, назначение ингибиторов АПФ во время острого инфаркта миокарда корректируют процесс моделирования левого желудочка, что в настоящее время уменьшило частоту возникновения аневризмы.

Псевдоаневризма возникает при неполном разрыве свободной стенки левого желудочка, в этом случае разрыв ограничен листком перикарда. Псевдоаневризма может быть большого размера, способствуя развитию сердечной недостаточности, практически всегда содержит тромб и часто завершается полным разрывом. В качестве лечения применяют хирургическое вмешательство.

Артериальная гипотензия и кардиогенный шок

Гипотензия

Развитие артериальной гипотензии может быть связано

  • Со снижением диастолического наполнения желудочков

  • С падением сократительной способности миокарда на фоне крупноочагового инфаркта миокарда

Кадиогенным шоком называют значительную гипотонию (уровень систолического артериального давления < 90 мм рт. ст.), сопровождающуюся тахикардией и симптомами гипоперфузии органов (снижение диуреза, ментальные расстройства, потливость, похолодание конечностей). Отмечается быстрое развитие застойных явлений в малом кругу кровообращения.

Снижение наполнения левого желудочка в большинстве случаев связано со снижением венозного возврата из-за гиповолемии, особенно у пациентов, получающих интенсивную терапию петлевыми диуретиками, также это может быть следствием инфаркта миокарда правого желудочка. Выраженный застой крови в легких, как правило, является следствием снижения контрактильности левого желудочка (левожелудочковой недостаточности).

Лечение зависит от этиологии заболевания. У отдельных пациентов для выяснения причин гипотонии показана катетеризация легочной артерии и измерение давления в полостях сердца. При величине давления заклинивания легочной артерии < 18 мм рт. ст. наиболее вероятно снижение наполнения ЛЖ на фоне гиповолемии; если указанный показатель > 18 мм рт. ст., следует думать о левожелудочковой недостаточности.

При развитии гипотонии на фоне гиповолемии показано осторожное восполнение объема циркулирующей крови с помощью инфузии 0,9%-ного раствора хлорида натрия, изчегая при этом перегрузки левых отделов сердца (что проявляется увеличением давления в левом предсердии). Однако в некоторых случаях отмечается столь выраженное снижение функции левого желудочка, что адекватное восполнение объема циркулирующей крови приводит к резкому увеличению давления заклинивания в легочной артерии до уровня отека легких (> 25 мм рт. ст.). При увеличении давления в левом предсердии гипотония, скорее всего, связана с недостаточностью левого желудочка и в случае неэффективности диуретиков к терапии следует добавить инотропную поддержку или механическую поддержку кровообращения.

Кардиогенный шок

  • Примерно у 5-10% пациентов с острым инфарктом миокарда развивается кардиогенный шок.

При развитии кардиогенного шока временный эффект может дать применение альфа- или бета-агонистов. Дофамин – катехоламин, обладающий альфа- и бета1-адренергической активностью, назначают в дозе 0,5–1 мкг/кг/мин, постепенно увеличивая дозу до получения удовлетворительного эффекта или до достижения 10 мкг/кг/мин. Большие дозы способны индуцировать вазоконстрикцию и возникновение предсердных и желудочковых нарушений ритма.

Добутамин является бета-агонистом и назначается в/в в дозе 2,5–10 мкг/кг/мин или в более высоких дозах. На фоне введения данного препарата возможно развитие или углубление артериальной гипотонии, поэтому его использование наиболее эффективно в случае наличия гипотонии на фоне снижения сердечного выброса и увеличения периферического сосудистого сопротивления. Дофамин эффективенее добутамина, когда необходимо достичь вазопрессорного эффекта.

В рефрактерных случаях кардиогенного шока допустимо комбинированное назначение дофамина и добутамина. Сочетание добутамина с препаратом, обладающим более выраженным альфа-адренергическим эффектом (фенилэфрин, норадреналин), может быть эффективным и не вызывать при этом выраженных аритмий.

Внутриаортальная балонная контрпульсация часто может оказать временную поддержку пациенту, но последние данные не определяют краткосрочной или долговременной эффективности такого подхода. В качестве альтернативы могут быть использованы чрескожное или хирургически имплантируемое устройство вспомогательного кровообращения в левом желудочке и иногда процедура трансплантации сердца.

Радикальными методами лечения кардиогенного шока в постинфарктном периоде является выполнение реваскуляризации с помощью тромболизиса кровяных сгустков, ангиопластики или экстренного аорто-коронарного шунтированя. Выполнение реваскуляризации обычно приводит к значительному улучшению сократительной функции миокарда. Если анатомия поражения коронарного русла подходящая, чрескожное вмешательство или аорто-коронарное шунтирование могут рассматриваться в схеме лечения в случае сохранения ишемии миокарда, рефрактерных желудочковых нарушений ритма, нестабильности гемодинамики или шока.

Правожелудочковая ишемия или инфаркт

Инфаркт миокарда правого желудочка редко развивается как самостоятельное заболевание, чаще всего он возникает при ИМ нижней локализации. Первым признаком вовлечения ПЖ может быть развитие гипотонии у пациента с исходно стабильной гемодинамикой.

При регистрации правосторонних ЭКГ-отведений возможно выявление изменений сегмента ST. Инфузионная терапия с восполнением объема изотоническим раствором 0,9% в размере 1–2 л часто оказывается эффективной. Добутамин или милринон (который оказывает более сильный расширяющий эффект на малый круг кровообращения) может оказать содействие. Нитраты и диуретики не рекомендованы к использованию, поскольку снижая преднагрузку (и, таким образом, сердечный выброс), они могут провоцировать развитие тяжелой гипотонии. Увеличенное правостороннее давление наполнения должно поддерживаться при помощи инфузионной терапии, но чрезмерная перегрузка объемом жидкости может поставить под угрозу наполнение левого желудочка и сердечный выброс.

Рецидивирующая ишемия

Любая боль в грудной клетке, сохраняющаяся или рецидивирующая в сроки 12–24 ч после инфаркта миокарда, может быть проявлением рецидивирующей ишемии миокарда. Возникновение ангинозного синдрома в постинфарктном периоде указывает на возможный риск расширения зоны инфаркта миокарда. Обычно возобновление ишемии миокарда можно диагностировать по появлению обратимой изменениям сегмента ST-T на ЭКГ; возможен подъем артериального давления.

Рецидивирование ишемии миокарда может быть бессимптомным (изменения на ЭКГ без ангинозных болей) у трети больных, поэтому необходимо регистрировать ЭКГ каждые 8 ч в течение первых суток и далее ежедневно. Рецидивирующая ишемия (которая фактически классифицируется как нестабильная стенокардия класса lllC—см. таблицу Браунвальдская классификация нестабильной стенокардии [Braunwald Classification of Unstable Angina]) лечится так, как и нестабильная стенокардия. Сублингвальный прием или внутривенно инфузия нитроглицерина обычно оказывают эффект. Для спасения миокарда, находящегося в состоянии ишемии, показано выполнение коронарографии и реваскуляризации с помощью чрескожного вмешательства либо аорто-коронарного шунтирования.

Париетальный тромбоз

До современной эры реперфузионной терапии париетальный тромбоз встречался приблизительно у 20% больных, перенесших острый инфаркт миокарда. Системные эмболические осложнения у пациентов с тромбозом левого желудочка регистрируются примерно в 10% случаев. Наиболее высокий риск данных осложнений отмечается в первые 10 дней, при этом риск сохраняется по меньшей мере в течение первых 3 мес. Среди больных с ИМ максимальный риск тромбоза полости ЛЖ (около 60%) имеют пациенты с крупноочаговым ИМ передней локализации (особенно с распространением на дистальную часть МЖП и верхушку сердца), больные с расширенным левым желудочком, а также пациенты, страдающие хронической фибрилляцией предсердий. При современной терапии риск возникновения пристеночного тромбоза намного ниже.

Антикоагулянты в настоящее время не назначаются для применения на постоянной основе в целях первичной профилактики пристеночного тромбоза после ОКС. Антикоагулянтная терапия может быть применена для пациентов с ИМпST, а также с акинезом или дискенизией передней стенки, но риск кровотечения у пациента также должен быть оценен в рамках двойной антитромбоцитарной терапии, при этом следует выбирать антикоагулянт, получаемый в результате трехкомпонентной терапии. Антикоагулянты рекомендованы для применения у пациентов после ОКС с сопутствующими состояниями:

  • Мерцательная аритмия, а также высокий риск развития тромбоэмболических осложнений (например, показатель шкалы CHA2DS2-VASc составляется ≥ 2)

  • С исскуственными клапанами сердца

  • Венозная тромбоэмболия

  • Гиперкоагуляционные состояния

Также целесообразно давать антикоагулянты пациентам с ИМпST и бессимптомными, подтвержденными пристеночными тромбами ЛЖ.

Перикардитом

Перикардит является следствием распространения некротического процесса сквозь стенку миокарда на эпикард; его возникновение прослеживается примерно у трети больных с острым трансмуральным инфарктом миокарда, хотя заболеваемость намного меньше среди пациентов, которым была проведена ранняя реперфузионная терапия.

Появление шума трения обычно регистрируется через 24–96 ч с момента развития инфаркта миокарда. Появление шума трения в более ранние сроки является нетипичным, но может быть следствием развития геморрагического перикардита как осложнения острой фазы инфаркта миокарда. Развитие острой тампонады сердца является редким осложнением.

Диагностика перикардита основана на специфических ЭКГ-изменениях, которые включают распространенную элевацию сегмента ST и иногда депрессию сегмента PR. При выполнении ЭхоКГ обычно не обнаруживают отклонений от нормы. Однако возможно выявление небольшого перикардиального выпота и даже тампонады.

Для лечения обычно используют аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства с хорошим эффектом. Колхицин по 0,5–1 мг перорально 1 раз в сутки в качестве монотерапии и особенно в сочетании с традиционной терапией ускоряет выздоровление и помогает предотвратить рецидивы. Следует избегать использования нестероидных противовоспалительных средств или кортикостероидов в высоких дозах или в течение длительного времени из-за возможного ухудшения процесса восстановления после перенесенного ИМ; кортикостероиды могут также увеличивать риск рецидивов. Лечение антикоагулянтами не противопоказано при раннем периинфарктном перикардите, однако оно противопоказано при позднем постинфарктном синдроме (синдроме Дресслера).

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

Постинфарктный синдром развивается у небольшого количества пациентов через несколько дней, недель или даже месяцев после острого инфаркта миокарда; также в последние годы отмечается снижение частоты его развития. Он проявляется лихорадкой, перикардитом, сопровождающимся шумом трения перикарда, выпотом в полость перикарда, плевритом с плевральным выпотом, инфильтратами в легких и болями в суставах. В патогенезе этого синдрома лежит аутоиммунная реакция на некротизированные кардиомиоциты. Возможно рецидивирование клинических проявлений.

Дифференциальная диагностика постинфарктного синдрома и пролонгированного течения инфаркта миокарда, либо рецидива инфаркта миокарда может быть довольно сложна. Однако для постинфарктного синдрома не характерно повышение маркеров некроза, при этом изменения на ЭКГ носят неспецифический характер.

Терапия с помощью НПВС обычно эффективна, однако клиника может рецидивировать несколько раз. Колхицин является эффективным для лечения и профилактики рецидивов. В тяжелых случаях может быть необходимым назначение короткого интенсивного курса НПВС (ранее не использовавшегося у данного больного) или кортикостероидов. Высокие дозы НПВС и кортикостероидов не назначаются дольше, чем на несколько дней, поскольку они могут препятствовать процессам репарации миокарда после перенесенного острого инфаркта миокарда.

ПРИМЕЧАНИЕ:
ПРИМЕЧАНИЕ: Это — Профессиональная версия. ПОЛЬЗОВАТЕЛИ: Это — Пользовательская версия
Получите

Также интересно

Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
НАВЕРХ