Справочник Msd

Подтвердите, что вы являетесь специалистом в области здравоохранения

Предоставлено Вам This site is not intended for use in the Russian Federation
Загрузка

Сепсис и септический шок

Авторы:

Paul M. Maggio

, MD, MBA, Stanford University Medical Center

Последнее изменение содержания янв 2020
ПРИМЕЧАНИЕ:
Ресурсы по теме

Сепсис представляет собой клинический синдром с развитием жизнеугрожающей органной дисфункции, вызванный нарушением регуляции ответа на инфекцию. При септическом шоке происходит критическое снижение перфузии тканей; также может возникнуть острая недостаточность многих органов, в том числе легких, почек и печени. Наиболее частыми причинами у иммунокомпетентных пациентов являются различные виды грамположительных и грамотрицательных бактерий. Обуславливающими факторами у пациентов с иммунодефицитом могут быть нетипичные виды бактериальной или грибковой инфекции. Симптомами являются лихорадка, гипотония, олигурия и помутнение сознания. Диагноз основывается на клинических исследованиях в сочетании с результатами бактериологического посева, указывающими на наличие инфекции; раннее выявление и лечение имеют решающее значение. В качестве лечения используют агрессивную инфузионную реанимацию, антибиотики, хирургическое удаление инфицированного участка или некротической ткани, дренаж гнойных выделений и поддерживающую терапию.

Сепсис представляет собой спектр заболеваний с риском смерти, колеблющимся от умеренного (например, 10%) до значительного (например, > 40%) в зависимости от различных возбудителей и факторов со стороны хозяина, наряду со своевременностью выявления и предоставления соответствующего лечения.

Септический шок является разновидностью сепсиса со значительно повышенным уровнем смертности в связи с серьезными нарушениями кровообращения и/или клеточного метаболизма. Септический шок предполагает наличие персистирующей гипотонии (определяется как потребность в вазопрессорах для поддержания среднего артериального давления ≥ 65 мм рт. ст., и уровень сывороточного лактата > 18 мг/дл [2 ммоль/л], несмотря на реанимационные мероприятия, проведенные в достаточном объеме [1]).

Понятие синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), которое определяется специфическими нарушениями жизненно важных функций и результами лабораторных исследований, уже давно используется для выявления сепсиса на ранних стадиях. Однако было обнаружено, что критерии ССВО имеют недостаточную чувствительность и специфичность при повышенном риске смерти, что является основным аспектом использования такой концептуальной модели. Отсутствие специфичности может быть обусловлено тем, что ССВО чаще является адаптивным, а не патологическим ответом.

Общие справочные материалы

Этиология

Большинство случаев септического шока вызвано внутрибольничными грамотрицательными бактериями или грамположительными кокками и часто возникает у пациентов с ослабленным иммунитетом и у пациентов с хроническими заболеваниями. Реже возбудителями являются грибы рода Candida. Следует заподозрить послеоперационную инфекцию (глубокую или поверхностную) в качестве причины септического шока у пациентов, которые недавно перенесли операцию. Неспецифическая, редкая форма шока, вызванная токсинами стафилококков и стрептококков называется синдромом токсического шока.

Септический шок встречается чаще у новорожденных (см. Сепсис новорожденных), у пожилых людей и беременных женщин. Предрасполагающие факторы включают:

  • Лейкопению (особенно, связанную с раком или лечением цитотоксическими лекарственными средствами)

  • Наличие инвазивных устройств (в том числе эндотрахеальных трубок, сосудистых или мочевых катетеров, дренажей и других инородных материалов)

  • Первоочередным лечением являются антибиотики или кортикостероиды

К наиболее распространенным локализациям инфекции относятся легкие, мочевые и желчные пути и желудочно-кишечный тракт.

Патофизиология

Патогенез септического шока полностью не изучен. Воспалительные агенты (например, бактериальный токсин) провоцируют выработку провоспалительных медиаторов, включая фактор некроза опухоли (ФНО) и интерлейкин-1 (ИЛ-1). Эти цитокины вызывают нейтрофильно-эндотелиальную клеточную адгезию, активируют механизмы свертывания крови и обуславливают образование микротромбов. Они также способствуют высвобождению других медиаторов, включая лейкотриены, липоксигеназу, гистамин, брадикинин, серотонин и IL-2. Им противостоят противовоспалительные медиаторы, такие как IL-4 и IL-10, в результате механизма обратной отрицательной связи.

Сначала артерии и артериолы расширяются, уменьшается периферическое артериальное сопротивление; сердечный выброс, как правило, увеличивается. Этот этап называется тепловым шоком. Позже сердечный выброс может уменьшиться, падает артериальное давление (с увеличением периферического сопротивления или без него) и появляются типичные признаки шока.

Даже на стадии увеличенного сердечного выброса вазоактивные медиаторы приводят к тому, что кровоток минует капилляры (распределительный дефект). Ослабленный капиллярный ток в результате такого шунтирования, наряду с обструкцией капилляров микротромбами, уменьшает доставку кислорода и снижает выведение углекислого газа и других продуктов распада. Гипоперфузия приводит к дисфункции, а иногда и к недостаточности одного или более органов, включая почки, легкие, печень, мозг и сердце.

Коагулопатия может развиться из-за внутрисосудистой коагуляции с участием основных факторов свертывания крови, усиленного фибринолиза, и чаще комбинации обоих.

Клинические проявления

Симптомы и признаки сепсиса могут быть малозаметными и часто легко принимаются за проявления других заболеваний (например, белой горячки, первичной дисфункции сердца, эмболии легких), особенно у послеоперационных больных. У пациентов с сепсисом, как правило, отмечаются лихорадка, тахикардия, обильное потоотделение и тахипноэ; артериальное давление остается в норме. Также могут присутствовать другие признаки инфекции, являющейся ричиной сепсиса. По мере ухудшения состояния больного с сепсисом или при развитии септического шока ранним симптомом, особенно у пожилых или у совсем молодых людей, может быть спутанность сознания или снижение активности. Артериальное давление снижается, однако кожа остается парадоксально теплой. Позже, конечности становятся прохладными и бледными с периферическим цианозом. Дисфункция органов приводит к появлению дополнительных симптомов и признаков в зависимости от пораженного органа (например, олигурия, одышка).

Диагностика

  • Клиническая картина

  • Артериальное давление (АД), частота сердечных сокращений и мониторинг кислородного статуса

  • Общий анализ крови (ОАК) с лейкоцитарной формулой, уровень электролитов, креатинина и лактата

  • Показания инвазивного центрального венозного давления (ЦВД), PaO2 и сатурации кислорода в центральной вене (ScvO2)

  • Бактериологический посев крови, мочи и других потенциальных очагов инфекции, в том числе из ран у пациентов после операции

Сепсис подозревают, когда у пациента с известной инфекцией развиваются системные симптомы воспаления или органной дисфункции. Аналогичным образом, у пациентов с необъяснимыми признаками системного воспаления необходимо изучить наличие инфекционных заболеваний в анамнезе, провести медицинский осмотр и лабораторные исследования, которые включают общий анализ мочи и бактериологический посев мочи (особенно у пациентов с постоянными катетерами), бактериологический посев крови и посевы других подозрительных жидкостей организма. Пациентам с подозрением на хирургическую или скрытую причину сепсиса может потребоваться УЗИ, КТ или МРТ в зависимости от предполагаемого источника. При тяжелом сепсисе уровни C-реактивного белка и прокальцитонина в крови часто повышены и могут облегчить постановку диагноза, но эти показатели не являются специфичными. Диагноз основывается прежде всего на клинических проявлениях.

Другие причины шока (например, гиповолемия, инфаркт миокарда [ИМ]) должны быть исключены с помощью анамнеза, объективного обследования, электрокардиограммы и анализа кардиомаркеров в сыворотке крови. Даже в отсутствие инфаркта миокарда гипоперфузия, обусловленная сепсисом, может привести к появлению признаков ишемии на электрокардиограмме, включая неспецифические отклонения ST-T, инверсии зубца T, наджелудочковые и желудочковые аритмии.

Важно выявить дисфункцию органа как можно раньше. Был разработан ряд систем оценки, но шкала динамической оценки органной недостаточности (шкала SOFA) и шкала quick SOFA (qSOFA) были одобрены в отношении риска смерти и являются относительно простыми в использовании. Шкала Quick SOFA основывается на показателях артериального давления, частоте дыхания и на баллах по шкале комы Глазго и не требует ожидания лабораторных результатов. Для пациентов с подозрением на инфекцию, которые не находятся в отделении интенсивной терапии (ОИТ), шкала qSOFA является более эффективным прогностическим показателем смертности в стационаре, чем синдром системной воспалительной реакции (SIRS) и шкала SOFA. Для пациентов с подозрением на инфекцию, которые находятся в отделении интенсивной терапии (ОИТ), шкала SOFA является более эффективным прогностическим показателем смертности в стационаре, чем синдром системной воспалительной реакции (SIRS) и шкала qSOFA (1).

Пациенты с ≥ 2 из следующих критериев соответствуют критериям SIRS и должны пройти дальнейшие клинические и лабораторные исследования:

  • Температура > 38 ° C (100,4 ° F) или <36 ° C (96,8 ° F)

  • Частота сердечных сокращений > 90 ударов/минута

  • Частота дыхания > 20 вдохов/минута или PACO2 < 32 мм рт. ст.

  • Количество лейкоцитов > 12 000/мкл (12 X 109/л), < 4 000/мкл (4 X 109/л) или незрелые (палочкоядерные) нейтрофилы > 10%

Пациентам с ≥ 2 из следующих критериев qSOFA должны быть проведены дальнейшие клинические и лабораторные исследования:

  • Частота дыхания ≥ 22 вдохов/минута

  • Изменение мышления

  • Систолическое артериальное давление ≤ 100 мм рт. ст.

Оценка по шкале SOFA является более надежной в условиях отделения интенсивной терапии, но требует проведения лабораторных исследований (см. таблицу Шкала динамической оценки органной недостаточности).

Таблица
icon

Шкала динамической оценки органной недостаточности (SOFA)

Параметры

Оценка: 0

Оценка: 1

Оценка: 2

Оценка: 3

Оценка: 4

PaO2/FIO2

≥ 400 мм рт. ст. (53,3 кПа)

< 400 мм рт. ст. (53,3 кПа)

< 300 мм рт. ст. (40 кПа)

< 200 мм рт. ст. (26,7 кПа) при наличии респираторной поддержки

< 100 мм рт. ст. (13,3 кПа) при наличии респираторной поддержки

Тромбоциты

≥ 150 × 103/ мкл (≥ 150 × 109/ л)

<150 × 103/ мкл (<150 × 109/ л)

<100 × 103/ мкл (<100 × 109/ л)

<50 × 103/ мкл (<50 × 109/ л)

<20 × 103/ мкл (<20 × 109/ л)

Билирубин

≥ 1,2 мг/дл (20 мкмоль/л)

1,2–1,9 мг/дл (20–32 мкмоль/л)

2,0–5,9 мг/дл (33–101 мкмоль/л)

6,0–11,9 мг/дл (102–204 мкмоль/л)

> 12,0 мг/дл (204 мкмоль/л)

Сердечно-сосудистая система

САД ≥ 70 мм рт. ст.

САД < 70 мм рт. ст.

Дофамин < 5 мкг/кг/минута в течение ≥ 1 часа

или

Добутамин в любой дозе

Дофамин 5,1–15 мкг/кг/минута в течение ≥ 1 часа

или

Адреналин ≤ 0,1 мкг/кг/минута в течение ≥ 1 часа

или

Норадреналин ≤ 0,1 мкг/кг/минута в течение ≥ 1 часа

Дофамин > 15 мкг/кг/минута в течение ≥ 1 часа

или

Адреналин > 0,1 мкг/кг/минута в течение ≥ 1 часа

или

Норадреналин > 0,1 мкг/кг/минута в течение ≥ 1 часа

15 баллов

13-14 баллов

10-12 баллов

6-9 баллов

< 6 баллов

Креатинин

< 1,2 мг/дл (110 мкмоль/л)

1,2–1,9 мг/дл (110–170 мкмоль/л)

2,0–3,4 мг/дл (171–299 мкмоль/л)

3,5–4,9 мг/дл (300–400 мкмоль/л)

> 5,0 мг/дл (440 мкмоль/л)

Диурез

< 500 мл/день

< 200 мл/день

* Более высокий балл указывает на лучшее состояние неврологических функций.

FIO2 = фракция вдыхаемого кислорода; кПа = килопаскали; САД = среднее артериальное давление; PaO2 = парциальное давление кислорода артериальной крови.

По материалам Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801–810, 2016.

Проводят общий анализ крови, исследование газового состава артериальной крови, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, анализ уровней сывороточных электролитов, азота мочевины крови и креатинина, PCO2 и печеночных проб. Измерение уровня лактата в сыворотке или сатурации кислорода в центральной вене (ScvO2) (или сразу оба анализа) могут помочь в определении лечения. Количество лейкоцитов может быть уменьшено (< 4 000/мкл [< 4 × 109/л]) или увеличено (> 15 000/мкл [> 15 × 109/л]), а количество полиморфноядерных нейтрофилов может снизиться до 20%. В ходе развития сепсиса количество лейкоцитов может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от тяжести сепсиса или шока, иммунологического статуса пациента и этиологии инфекции. Одновременное использование кортикостероидов может увеличить количество лейкоцитов и, таким образом, маскировать изменения в анализах, связанные с проявлениями болезни.

Гипервентиляция с дыхательным алкалозом (низкий PaCO2 и повышенный pH артериальной крови) появляются рано, частично как реакция компенсации лактацидемии. Уровень сывороточного бикарбоната обычно низкий, а уровни лактата в сыворотке и крови повышаются. Шок прогрессирует, метаболический ацидоз ухудшается, и снижается pH крови. Раннее развитие гипоксемической дыхательной недостаточности приводит к снижению соотношения PaO2:FIO2, а иногда и к выраженной гипоксемии с PaO2 < 70 мм рт. ст. Диффузные инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки могут появляться вследствие развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают в результате почечной недостаточности. Значения билирубина и трансаминазы могут повыситься, хотя клинически выраженная печеночная недостаточность редко встречается у пациентов с нормальными исходными функциональными пробами печени.

У большинства пациентов с тяжелым сепсисом развивается относительная недостаточность коры надпочечников (т. е. нормальный или немного повышенный исходный уровень кортизола, который не увеличивается в значительной степени в ответ на дальнейший стресс или экзогенный адренокортикотропный гормон [АКТГ]). Функция надпочечников может быть проверена путем измерения сывороточного кортизола в 8 часов утра, уровень < 5 мкг/дл (< 138 нмоль/л) считается неадекватным. При другом подходе уровень кортизола можно измерять до и после введения 250 мкг синтетического AКТГ; повышение уровня < 9 мкг/дл (< 248 нмоль/л) считают недостаточным. Тем не менее, при резистентном септическом шоке проведение анализов на кортизол не требуется перед началом кортикостероидной терапии.

Измерения гемодинамики с помощью центрального венозного или легочного артериального катетера могут использоваться, когда неясен тип шока или необходимы большие объемы жидкости (например, > 4–5 литров 0,9% физиологического раствора в течение 6–8 часов).

Эхокардиография, проведенная у постели больного в отделении интенсивной терапии, является практичным и неинвазивным альтернативным методом контроля гемодинамики. При септическом шоке сердечный выброс увеличивается, а периферическое сосудистое сопротивление уменьшается, в то время как при других формах шока сердечный выброс, как правило, снижается, а периферическое сосудистое сопротивление увеличивается.

Показатели ЦВД и давления заклинивания в лёгочной артерии (ДЗЛА) вероятнее всего будут в норме при септическом шоке, в отличие от гиповолемического, обструктивного или кардиогенного шока.

Справочные материалы по диагностике

  • 1. Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, et al: Assessment of clinical criteria for sepsis: For the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA 215(8):762–774, 2016.

Прогноз

Общая смертность пациентов с септическим шоком уменьшается и на сегодняшний день составляет в среднем от 30 до 40% (в диапазоне от 10 до 90%, в зависимости от особенностей пациента). Неудовлетворительные результаты часто связаны с отказом от раннего начала интенсивной терапии (например, в течение 6 часов после предположения диагноза). После установления тяжелого лактатацидоза с декомпенсированным метаболическим ацидозом, особенно в сочетании с полиорганной недостаточностью, септический шок, скорее всего, будет необратимым и летальным. Оценка смертности может производиться с применением различных шкал, в том числе шкалы MEDS. Шкала оценки смертности в отделениях реанимации и интенсивной терапии, связанной с сепсисом, измеряет дисфункцию шести систем органов и строго коррелирует эти показатели с риском летального исхода.

Лечение

  • Восстановление перфузии с помощью внутривенных вливаний, иногда – сосудосуживающих препаратов

  • Поддержание уровня кислорода

  • Антибиотики широкого спектра действия

  • Наблюдение за очагом инфекции

  • Иногда – другие поддерживающие меры (например, кортикостероиды, инсулин)

Пациенты с септическим шоком должны лечиться в отделении интенсивной терапии. Требуется почасовый контроль за следующими показателями:

  • ЦВД, ДЗЛА или ScvO2,

  • Пульсоксиметрия

  • Газовый состав артериальной крови

  • уровни глюкозы, лактата и электролитов в крови,

  • Функции почек

Необходимо измерить диурез, который является хорошим показателем почечной перфузии (в целом, применения постоянного мочевого катетера нужно избегать, если только его постановка не является необходимой). Возникновение олигурии (например, менее примерно 0,5 мл/кг/час) или анурии, либо повышение уровня креатинина могут сигнализировать о грозящей почечной недостаточности.

Следование руководству по доказательной медицине и формальным протоколам для своевременной диагностики и лечения сепсиса, как было доказано, уменьшает смертность и продолжительность пребывания в больнице (1).

Восстановление перфузии

Внутривенное вливание – первый метод, используемый для восстановления перфузии. Предпочтительно использование кристаллоидного изотонического раствора (например, 0,9% натрия хлорида). Некоторые клиницисты добавляют альбумин в начальную болюсную дозу при вливании пациентам с тяжелым сепсисом или септическим шоком; альбумин является более дорогим, чем кристаллоид, но обычно представляет собой безопасное дополнение к кристаллическому раствору. Растворы на основе крахмала (например, гидроксиэтиловый крахмал) связаны с повышенной смертностью и не должны использоваться.

Сначала быстро вводят 1 л кристаллического раствора. Большинству пациентов требуется минимум 30 мл/кг в первые 4–6 часа. Тем не менее, целью терапии является не введение определенного объема жидкости, а достижение реперфузии тканей, не вызывая отека легких из-за перегрузки жидкостью.

Для оценки успешности реперфузии используют ScvO2 и клиренс лактата (т.е. процентное изменение уровня лактата в сыворотке крови). Целевое значение ScvO2 составляет ≥ 70%. Целевое значение клиренса лактата – от 10 до 20%. Риск отека легких можно контролировать путем оптимизации предварительной нагрузки; жидкости нужно вводить до тех пор, пока ЦВД не достигнет 8 мм рт. ст. (10 см вод. ст.) или пока ДЗЛА не достигнет 12–15 мм рт. ст. Однако в отношении пациентов, находящихся на искусственной вентиляции лёгких, следует ориентироваться на более высокие показатели ЦВД. Количество необходимой жидкости часто намного превышает нормальный объем крови и может достигать 10 литров в течение 4–12 часов. Давление сосудов легочной артерии или эхокардиография может выявить ограничения функции левого желудочка и начинающийся отек легких из-за перегрузки жидкостью.

При сохраняющейся гипотонии после повышения показателей ЦВД или ДЗЛА до целевого уровня, пациентам с септическим шоком можно назначить норадреналин (в строго индивидуальной дозировке) или вазопрессин (0,03 единицы/минута), чтобы увеличить среднее артериальное давление как минимум до 65 мм рт. ст. Можно добавить адреналин, если необходим второй препарат. Однако вазоконстрикция, вызванная более высокими дозами этих препаратов, может привести к недостаточной перфузии органов и ацидозу.

Поддержание уровня кислорода

Кислород подается с помощью маски или носовой канюли. При дыхательной недостаточности могут быть необходимы интубация трахеи и последующая искусственная вентиляция легких (см. Искусственная вентиляция легких при ОРДС).

Антибиотики

Парентеральное введение антибиотиков назначается в максимально короткие сроки после взятия образцов крови, биологических жидкостей и поврежденных тканей на окрашивание по Граму и посев. Ранняя эмпирическая терапия, начатая немедленно после подозрения на сепсис, важна и может быть решающей. Выбор антибиотика требует обоснованного предположения исходя из: предполагаемого источника заражения (например, пневмония, инфекция мочевыводящих путей); клинических условий; доказанного или предполагаемого наличия возбудителей и характеристик их чувствительности, свойственных для данного стационарного отделения или учреждения; предыдущих результатов бактериологического посева.

Как правило, сперва используется широкий спектр грамположительных и грамотрицательных антибактериальных препаратов; пациенты с ослабленным иммунитетом также должны получать эмпирический противогрибковый препарат. Существует много возможных исходных схем лечения; в случае доступности, следует использовать знания об особенностях существования возбудителей в среде лечебного учреждения и их чувствительности к антибиотикам (антибиограммы) для выбора эмпирического лечения. В целом, типичными антибиотиками для эмпирического воздействия на грамположительные бактерии являются ванкомицин и линезолид. Эмпирическая терапия, направленная против грамотрицательных бактерий, имеет больше возможностей и включает в себя пенициллины широкого спектра действия (например, пиперациллин/тазобактам), цефалоспорины 3-го или 4-го поколения, имипенемы и аминогликозиды. Начальный широкий спектр действия сужается в зависимости от выявленного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.

Здравый смысл и предостережения

  • Компетентность в характерных для данного медучреждения инфекционных заболеваниях организма и их специфической устойчивости к противомикробным препаратам является важным ориентиром для эмпирического отбора антибиотиков.

Наблюдение за очагом инфекции

Наблюдение за очагом инфекции следует установить как можно раньше. Внутривенные и мочевые катетеры и эндотрахеальные трубки по возможности должны быть удалены или заменены. Абсцессы должны дренироваться, а некротические и нежизнеспособные ткани (например, при гангрене желчного пузыря, некротической инфекции мягких тканей) должны быть удалены хирургическим путем. Если удаление невозможно (например, из-за сопутствующих заболеваний или нарушения гемодинамики), может помочь хирургическое дренирование. Если очаг инфекции не контролировать, состояние пациента будет продолжать ухудшаться, несмотря на терапию антибиотиками.

Другие поддерживающие меры

Нормализация уровня глюкозы в крови улучшает исход лечения у больных в критическом состоянии даже у пациентов с невыявленным диабетом, поскольку гипергликемия ухудшает иммунный ответ на инфекцию. Непрерывное внутривенное введение инсулина (начальная доза от 1 до 4 единиц/час) титруется для поддержания уровня глюкозы в пределах от 110 до 180 мг/дл (7,7–9,9 ммоль/л). Этот подход требует частого (например, каждые 1–4 часа) измерения уровня глюкозы.

Терапия кортикостероидами может быть полезна для пациентов, у которых сохраняется гипотензия, несмотря на применение внутривенных вливаний, необходим контроль за очагом инфекции, введение антибиотиков и вазопрессоров. Перед началом терапии не требуется измерять уровень кортизола. Заместительная терапия является более предпочтительной, чем лечение фармакологическими дозами. По одной из схем приема лекарств применяют гидрокортизон – 50 мг внутривенно каждые 6 часов (или 100 мг каждые 8 часов). Продолжение лечения зависит от реакции пациента.

Справочные материалы по лечению

Основные положения

  • Сепсис и септический шок являются крайне тяжелыми клиническими синдромами с развитием жизнеугрожающей органной дисфункции, вызванной нарушением регуляции ответа на инфекцию.

  • Важным компонентом их развития является критическое уменьшение тканевой перфузии, которое может привести к острой недостаточности многих органов, в том числе легких, почек и печени.

  • Раннее выявление и лечение является ключом к улучшению выживаемости.

  • Реанимирование проводят с помощью внутривенного вливания, иногда – вазопрессоров, вводимых для оптимизации насыщения кислородом венозной крови (ScvO2) и обеспечения оптимальной предварительной нагрузки, а также для снижения уровня лактата в сыворотке крови.

  • Контроль за очагом инфекции осуществляется путем удаления катетеров и трубок, иссечения инфицированных и/или некротических тканей и дренирования абсцессов.

  • Требуется применение эмпирических антибиотиков широкого спектра действия, направленных на наиболее вероятные организмы, и быстрый переход на более узкопрофильные препараты, основываясь на результатах бактериологического посева и чувствительности бактерий.

ПРИМЕЧАНИЕ:
ПРИМЕЧАНИЕ: Это — Профессиональная версия. ПОЛЬЗОВАТЕЛИ: Это — Пользовательская версия
Получите

Также интересно

Видео

Посмотреть все
Лечение удушья у младенцев в сознании
Видео
Лечение удушья у младенцев в сознании
Проведение дефибрилляции взрослому пациенту
Видео
Проведение дефибрилляции взрослому пациенту

Последнее

НАВЕРХ