Эрозивный гастрит представляет собой эрозии слизистой оболочки желудка, вызванные нарушением ее защиты. Обычно эрозии острые, манифестирующие кровотечением, но могут быть подострыми или хроническими с отсуствием симптомов или минимальными симптомами. Для диагноза необходима эндоскопия. Лечение поддерживающее, с устранением провоцирующего фактора и началом кислотно-супрессивной терапии. Некоторым пациентам отделения интенсивной терапии (например, с травмой головы, ожогами, сочетанной травмой, находящихся на искусственном дыхании) полезно проводить профилактику с помощью кислотоподавляющих препаратов.
(См. также Обзор секреции кислоты и Обзор гастритов).
Наиболее распространенные причины эрозивного гастрита включают
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)
Алкоголь
Стресс
Менее распространенные причины эрозивного гастрита включают:
Радиоактивное облучение
Вирусные инфекции (например, цитомегаловирус);
Сосудистые повреждения;
Непосредственные травмы желудка (например, назогастральным зондом);
Бывают поверхностные эрозии и точечные повреждения слизистой оболочки. Они развиваются в течение 12 часов после инициального воздействия. Более глубокие эрозии, язвы, иногда перфорация возникают при более выраженном воздействии и отсутствии лечения. Дефекты слизистой оболочки обычно образуются в теле, но иногда вовлекается и антральный отдел.
Острый стрессовый гастрит – это форма эрозивного гастрита, который возникает у 5% больных в критическом состоянии. Частота увеличивается при удлинении пребывания в отделении интенсивной терапии и времени, когда больной не получает энтеральное питание. Патогенез, скорее всего, включает гипоперфузию слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что снижает ее защиту. У пациентов с травмой головы или ожогами бывает повышена секреция кислоты.
Симптомы и признаки эрозивного гастрита
Пациенты с умеренно выраженным эрозивным гастритом часто не имеют симптомов, хотя некоторые жалуются не диспепсию, тошноту или рвоту.
Часто первым признаком служит гематемезис, мелена или кровь в назогастральном аспирате, обычно в течение 2–5 дней после провоцирующего события. Кровотечение обычно незначительное, хотя может быть и массивным при глубоком изъязвлении, особенно при остром стрессовом гастрите.
Диагностика эрозивного гастрита
Эндоскопия
Диагноз острого и хронического эрозивного гастрита устанавливается эндоскопически.
Лечение эрозивного гастрита
Для кровотечения: эндоскопический гемостаз
Для подавления кислотной продукции: ингибитор протонной помпы или H2-блокатор
В случае тяжелого гастрита, при необходимости, для лечения кровотечения назначают внутривенные инфузии жидокостей и переливание крови. Если кровотечение не поддается контролю эндоскопически, следует обеспечить эндоскопический гемостаз с хирургическим вмешательством, направленным на коррекцию дефекта. Ангиография вряд ли остановит выраженное желудочное кровотечение из-за большого числа коллатеральных сосудов, снабжающих желудок. Если пациент до этого не получал терапию, снижающую кислотность, следует начать их принимать.
Для лечения более легкой формы гастрита иногда достаточно отказаться от раздражающего агента и применить лекарственные средства, снижающие желудочную кислотность (Также Медикаментозное лечение желудочной кислотности), чтобы ограничить дальнейшее повреждение и ускорить заживление.
Профилактика эрозивного гастрита
Профилактика с помощью препаратов, снижающих кислотную продукцию, может снизить частоту острого стрессового гастрита. Однако, эта мера наиболее полезна лишь определенным больным отделения интенсивной терапии, находящимся в группе высокого риска, включая пациентов с сильными ожогами, травмами центральной нервной системы, коагулопатией, сепсисом, шоком, множественными травмами, искусственной вентиляцией легких > 48 часов, хронической печеночной недостаточностью, острым повреждением почек, мультиорганной дисфункцией, язвенной болезнью или желудочно-кишечным кровотечением в анамнезе.
В рекомендациях по профилактике желудочно-кишечных кровотечений у критически больных пациентов от 2020 года для большинства пациентов в критическом состоянии советуется сопоставлять благоприятный эффект от подавления кислотности с риском развития пневмонии. В рекомендации включен калькулятор для оценки риска желудочно-кишечных кровотечений. Вероятность риска внутрибольничной пневмонии выше у пациентов в критическом состоянии, получающих кислотоподавляющие препараты. Недавний мета-анализ показал, что ингибиторы протонной помпы (ИПП) и антагонисты Н2-гистаминовых рецепторов могут увеличивать риск пневмонии (абсолютное увеличение на 5% для ИПП и 3,4% для антагонистов Н2-гистаминовых рецепторов; 1). Тем не менее предыдущее крупное клиническое исследование ИПП у пациентов с риском желудочно-кишечных кровотечений в отделении интенсивной терапии не выявило увеличения частоты пневмонии (2). В рекомендациях далее советуется использовать ИПП вместо антагонистов Н2-гистаминовых рецепторов (ненастоятельная рекомендация) и не советуется применять сукральфат.
Раннее энтеральное питание также может снизить частоту кровотечения.
Подавление кислотной продукции не рекомендуется больным, принимающим нестероидные противовоспалительные средства, без язвы в анамнезе.
Справочные материалы по лечению
1. Wang Y, Ye Z, Ge L, et al: Efficacy and safety of gastrointestinal bleeding prophylaxis in critically ill patients: Systematic review and network meta-analysis. BMJ 368:l6744, 2020. doi: 10.1136/bmj.l6744PMCID
2. Krag M, Marker S, Perner A, et al: Pantoprazole in patients at risk for gastrointestinal bleeding in the ICU. N Engl J Med 379(23):2199–2208, 2018. doi: 10.1056/NEJMoa1714919
Дополнительная информация
Следующий англоязычный ресурс может оказаться информативным. Обратите внимание, что The manual не несет ответственности за содержание этого ресурса.
