Справочник Msd

Подтвердите, что вы являетесь специалистом в области здравоохранения

honeypot link
Предоставлено Вам This site is not intended for use in the Russian Federation

Системные отклонения при болезнях печени

Авторы:

Danielle Tholey

, MD, Thomas Jefferson University Hospital

Последнее изменение содержания окт 2019
ПРИМЕЧАНИЕ:

Заболевание печени часто обуславливает системные симптомы и расстройства.

Циркуляторные нарушения

Гипотензия при тяжелом заболевании печени может вносить свой вклад в почечную дисфункцию. Патогенез гипердинамического типа кровообращения (усиление сердечного выброса и увеличение частоты сердечных сокращений) и гипотензия, развивающаяся при тяжелом заболевании печени, или при циррозе, плохо понятны. Тем не менее периферическая артериальная вазодилатации может играть роль в обоих случаях. Факторы, которые могут влиять на системную циркуляцию при циррозе, возможно включают измененный симпатический тонус, продукцию оксида азота и других эндогенных вазодилятаторов и увеличение активности гуморальных факторов (например, глюкагона).

Для рассмотрения конкретных нарушений печеночного кровообращения (например, Синдром Бадда-Киари) см. раздел Сосудистые нарушения печени [Vascular Disorders of the Liver].

Эндокринные нарушения

Непереносимость глюкозы, гиперинсулинизм, резистентность к инсулину и гиперглюкагонемия часто присутствуют у пациентов с циррозом печени; повышенные показатели уровня инсулина отражают снижение уровня вырождения печени, а не увеличение секреции, тогда как для гиперглюкагонемии верно обратное. Аномальные результаты тестов функционального состояния щитовидной железы могут отражать изменения уровня связанных печенью тиреоидных гормонов и связывающих белков плазмы, а не нарушения работы щитовидной железы.

Нарушения со стороны половой системы:. Хроническое заболевание печени обычно нарушает менструации и фертильность. Мужчины с циррозом, особенно алкоголики, часто имеют гипогонадизм (включая тестикулярную атрофию, эректильную дисфункцию, снижение сперматогенеза) и феминизацию (гинекомастия, женский хабитус). Биохимическая основа для этих изменений не полностью понятна. Резерв гонадотропина гипоталамической – питуитарной оси часто ограничен. Уровень циркулирующего тестостерона снижен, что возникает в основном вследствие снижения синтеза, но также связано с повышенной периферической конверсией в эстрогены. Уровни эстрогенов, исключая эстрадиол, обычно повышены, но связь между эстрогенами и феминизацией комплексна. Эти изменения более характерны для алкогольной болезни печени, чем для циррозов другой этиологии, позволяя предположить, что причиной является в большей степени алкоголь, чем заболевание печени. Действительно, имеются доказательства, что алкоголь токсичен для мужских яичек.

Гематологические отклонения

Анемия часто встречается у пациентов с заболеваниями печени. В ее развитие вносят вклад такие факторы, как кровопотеря, дефицит фолата (фолиевой кислоты), гемолиз, подавление алкоголем костномозгового кроветворения и прямой эффект хронического заболевания печени.

Лейкопения и тромбоцитопения часто сопровождают спленомегалию при выраженной портальной гипертензии.

Нарушения в системе коагуляции часты и комплексны. Гепатоцеллюлярная дисфункция и неадекватное всасывание витамина К могут повредить синтезу печенью свертывающих факторов. Патологическое значение протромбинового времени (ПВ), находящееся в зависимости от тяжести гепатоцеллюлярной дисфункции, может положительно реагировать на парентеральное назначение фитонадиона (витамина K1) 5–10 мг 1 раз/день в течение 2–3 дней. Тромбоцитопения, диссеминированное внутрисосудистое свертывание и отклонения в содержании фибриногена также могут участвовать в нарушениях коагуляции у многих пациентов.

Почечные и электролитые нарушения

Почечные и электролитные нарушения встречаются часто, особенно у пациентов с асцитом.

Гипокалиемия может возникать из-за избыточной потери калия с мочой вследствие увеличения циркулирующего альдостерона, почечной задержки ионов аммония вместо калия, вторичного почечного тубулярного ацидоза или мочегонной терапии. Пациентам назначают перорально хлорид калия и отменяют выводящие калий мочегонные препараты.

Гипонатриемия встречается часто, несмотря на то, что почки могут активно задерживать натрий (см. Асцит: патофизиология); это состояние часто встречается при выраженных гепатоцеллюлярных нарушениях и трудно поддается коррекции. Относительный переизбыток воды чаще является причиной, чем общая нехватка натрия в организме; также этому может способствовать нехватка калия. Могут помочь ограничение потребления воды и использование калийных добавок; диуретики, увеличивающие клиренс свободной воды, могут быть использованы в тяжелых или рефрактерных случаях. Внутривенное введение солевых растворов показано только в случаях, когда тяжелая гипонатриемия вызывает судороги, или при подозрении на полную потерю натрия организмом; этой тактики следует избегать у пациентов с циррозом печени и задержкой жидкости, поскольку это усугубляет асцит и только временно повышает уровень сывороточного натрия.

Тяжелое заболевание печени может изменить кислотно-основной баланс, что обычно приводит к метаболическому алколозу. Уровни азота мочевины в крови (АМК) часто бывают низкими из-за нарушения синтеза в печени; желудочно-кишечное (ЖК) кровотечение вызывает повышение уровня из-за повышенной кишечной бактериальной нагрузки, а не почечной недостаточности. Когда гастроинтестинальное кровотечение повышает уровень АМК, нормальные значения креатинина, как правило, подтверждают нормальную функциональность почек.

Почечная недостаточность при заболеваниях печени может быть связана:

  • с редкими заболеваниями, которые напрямую вовлекают в патологический процесс и почки и печень (например, токсичность тетрахлорида углевода);

  • с циркуляторными нарушениями со снижением почечной перфузии при наличии или в отсутсвие явного острого канальцевого некроза;

  • с функциональной почечной недостаточность, обычно называемой гепаторенальным синдромом

Гепаторенальный синдром

Этот синдром сочетает

  • Синдром сочетает прогрессирующую олигурию и азотемию в отсутсвие структурных изменений почек. Обычно он возникает у пациентов с фульминантым гепатитом или тяжелым циррозом с асцитом.

Гепаторенальный синдром обычно возникает у пациентов с фульминантым гепатитом или тяжелым циррозом с асцитом. Вероятно, что его неизвестный патогенез включает в себя предельную вазодилатацию висцерального артериального кровообращения, что приводит к уменьшению центрального артериального объема. За этим следует нейрональная или гуморальная редукция ренокортикального кровоснабжения, что в результате приводит к снижению уровня гломерулярной фильтрации. Низкая концентрация натрия в моче и мягкий осадок обычно отличают его от острого тубулярного некроза, но преренальную азотемию может быть труднее различить; в сомнительных случаях следует оценить реакцию на объемную нагрузку.

При диагностировании почечной недостаточности, причина которой заключается в нелеченном гепаторенальном синдроме, наблюдается ее быстрое прогрессирование с фатальным исходом (гепаторенальный синдром 1-го типа), хотя в других случаях течение бывает менее тяжелым с признаками постоянной умеренной почечной недостаточностью (гепаторенальный синдром 2-го типа).

Лечебного эффекта можно достичь комбинированной терапией с использованием вазоконстрикторов (обычно мидодрина, октреотида или терлипрессина), а также с применением плазмозамещающих средств (обычно альбумина).

Трансплантация печени – еще один признанный метод лечения гепаторенального синдрома типа 1; TIPS показывает некоторую эффективность, но необходимы дальнейшие исследования.

ПРИМЕЧАНИЕ:
ПРИМЕЧАНИЕ: Это — Профессиональная версия. ПОЛЬЗОВАТЕЛИ: Это — Пользовательская версия
Получите

Также интересно

Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
НАВЕРХ