Повышенный уровень ЛПВП диагностируют при содержании холестерина ЛПВП 80 мг/дл (2,1 ммоль/л).
(См. также Обзор метаболизма липидов (Overview of Lipid Metabolism)).
Повышенный уровень ХС-ЛПВП обычно коррелирует со снижением сердечно-сосудистого риска, однако при некоторых генетических расстройствах такое повышение не является защитным фактором, вероятно, потому, что сопровождается другими нарушениями липидного обмена.
Основными причинами повышенного уровня ХС-ЛПВП являются
Мутации в одном или нескольких генах, обусловливающие чрезмерную продукцию или сниженный клиренс ХС-ЛПВП.
Вторичные причины повышенного уровня ХС-ЛПВП включают все перечисленное:
Хронический алкоголизм без цирроза
Действием медикаментозных средств (таких, как кортикостероиды, инсулин, фенитоин, эстроген)
При неожиданном обнаружении высокого уровня ХC-ЛПВП у пациентов, не принимающих гиполипидемических средств, следует искать вторичные причины этого состояния, определяя уровни АСТ (аспартатаминотрансферазы), АЛТ (аланинаминотрансферазы) и тиреотропного гормона; отрицательные результаты таких определений указывают на первичную причину повышения ХC-ЛПВП.
Дефицит транспортного белка холестериновых эфиров (ТБХЭ) редкий аутосомно-рецессивный дефект, в основе которого лежит мутация в гене ТБХЭ (CETP). ТБХЭ облегчает перенос эфиров холестерина с ЛПВП на другие липопротеины, а его дефицит сказывается на уровне холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП) и замедляет клиренс ХС-ЛПВП. Клинические проявления отсутствуют, но уровень ХС-ЛПВП > 150 мг/дл (> 3,9 ммоль/л). Протективный эффект в отношении сердечно-сосудистых заболеваний не доказан. Лечение не требуется.
В основе семейной гиперальфалипопротеинемии (наследуемой аутосомным рецессивным путем) лежат известные и неизвестные генетические мутации, в том числе и те, которые приводят к гиперпродукции Апо А-I и синтезу измененных Апо C-III. Это состояние обычно выявляют случайно, обнаруживая уровень ХC-ЛПВП в плазме > 80 мг/дл (> 2,1 ммоль/л). Симптомы и признаки отсутствуют. Лечение не требуется.
