Пути регулирования потребления пищи

Предабсорбционные и постабсорбционные сигналы от желудочно-кишечного тракта и изменение уровня питательных веществ в плазме обеспечивают кратковременную и долговременную обратную связь для регуляции потребления пищи:

• Гормоны желудочно-кишечного тракта (например, глюкагоноподобный пептид 1 [ГПП-1], холецистокинин [ХЦК], пептид YY [PYY]) уменьшают потребление пищи.

• Грелин, сектерируемый в первую очередь желудком, увеличивает потребление пищи.

• Лептин, выделяемый жировыми клетками, подает в головной мозг сигналы о том, сколько жира накоплено в теле. У людей с нормальным весом лептин подавляет аппетит, но высокие уровни лептина коррелируют с повышенным содержанием жира в теле. Уровни лептина могут уменьшаться при снижении веса тела, а затем посылать сигнал голода в головной мозг.

Гипоталамус интегрирует различные сигналы, участвующие в регуляции энергетического баланса, а затем активирует метаболические пути, которые увеличивают или уменьшают потребление пищи:

• Нейропептид Y (НПY), агути-подобный белок (АПБ), альфа-меланоцитстимулирующий гормон (альфа-МСГ), кокаин- и амфетамин- регулируемые транскрипты (СART), орексин и меланинконцентрирующий гормон (MКГ) способствуют увеличению потребления пищи.

• Кортикотропный гормон (КРГ) и урокортин уменьшают потребление пищи.

Лимбическая система (миндалевидное тело, гиппокамп и префронтальная кора) опосредует гедонистический путь приема пищи, включая тягу, привычку и вознаграждение. Желание поесть может преобладать над путями гомеостаза, потому что, как было показано, эмоции и стресс оказывают влияние на регуляторные пептиды, такие как грелин. Эти эффекты опосредованы допамином.