Хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ) характеризуется прогрессирующим накоплением фенотипически зрелых злокачественных В-лимфоцитов. Первичные места заболевания включают периферическую кровь, костный мозг, селезенку и лимфоузлы. Симптоматика заболевания может отсутствовать или проявляться лимфаденопатией, спленомегалией, гепатомегалией, утомляемостью, лихорадкой, ночными приливами, непреднамеренной потерей веса и чувством быстрого насыщения. Диагноз ставится на основании результатов проточной цитометрии и иммунофенотипирования периферической крови. Лечение откладывается до появления симптомов и, как правило, включает проведение химиотерапии и иммунотерапии. Однако методы лечения постоянно совершенствуются, и схемы первой линии могут включать таргетные препараты, такие как ингибиторы тирозинкиназы Брутона (BTK) и белка 2 B-клеточной лимфомы (BCL-2), с химиотерапией или без нее.
(См. также Обзор лейкемии.)
Хронический лимфолейкоз является наиболее распространенным типом лейкоза на территориях Америки. В Соединенных Штатах в 2025 году было зарегистрировано приблизительно 23 690 новых случаев ХЛЛ и около 4460 смертей; большинство случаев и почти все смерти зарегистрированы у взрослых. Средний возраст пациентов с ХЛЛ составляет 70 лет. ХЛЛ крайне редко встречается у детей. В США средний пожизненный риск ХЛЛ у обоих полов составляет около 0,5% (1 на 200) (1).
Хотя причина ХЛЛ неизвестна, в некоторых случаях отмечается семейный анамнез. Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) редко встречается в Японии и Китае, и его заболеваемость, по-видимому, не увеличивается среди лиц японского происхождения, проживающих в США, что указывает на важную роль генетических факторов (2). ХЛЛ чаще встречается у лиц с еврейскими корнями из группы ашкенази (3).
Общие справочные материалы
1. American Cancer Society. Key Statistics for Chronic Lymphocytic Leukemia (CLL). Accessed February 6, 2026.
2. Yang S, Varghese AM, Sood N, et al. P. Ethnic and geographic diversity of chronic lymphocytic leukaemia. Leukemia. 2021;35(2):433-439. doi: 10.1038/s41375-020-01057-5
3. Zada M, Lerner D, Piltz Y, et al. Familial chronic lymphocytic leukemia in Israel: A disproportionate distribution among Ashkenazi Jews. Eur J Haematol. 2017;99(1):51-55. doi: 10.1111/ejh.12889
Патофизиология ХЛЛ
Во время хронического лимфолейкоза CD5-положительные B-клетки подвергаются злокачественной трансформации. В-клетки непрерывно активируются путем приобретения мутаций, что приводит к моноклональному В-клеточному лимфоцитозу (MBL). Дальнейшее накопление генетических аномалий и последующая онкогенная трансформация моноклональных В-клеток приводит к развитию ХЛЛ. Лимфоциты сначала накапливаются в костном мозге, а затем распространяются в лимфатические узлы и другие лимфоидные ткани, в конечном итоге вызывая спленомегалию, гепатомегалию, а также системные проявления, такие как утомляемость, лихорадка, ночная потливость, чувство быстрого насыщения и необъяснимое снижение массы тела.
По мере прогрессирования ХЛЛ аномальный гемопоэз приводит к анемии, нейтропении, тромбоцитопении и снижению выработки иммуноглобулина. Гипогаммаглобулинемия может развиться у двух третей пациентов, повышая риск развития инфекционных осложнений. Пациенты имеют повышенную предрасположенность к аутоиммунной гемолитической анемии (с положительной прямой антиглобулиновой пробой) и иммунной тромбоцитопении.
Хронический лимфоцитарный лейкоз может трансформироваться в В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз и может перейти в неходжкинскую лимфому более высокой степени злокачественности. Приблизительно от 2 до 10% случаев ХЛЛ развиваются в диффузную крупноклеточную B-клеточную лимфому (называемую синдромом Рихтера) (1, 2, 3).
Справочные материалы по патофизиологии
1. Shadman M. Diagnosis and Treatment of Chronic Lymphocytic Leukemia: A Review. JAMA. 2023;329(11):918-932. doi:10.1001/jama.2023.1946
2. Jain N, Wierda WG, O'Brien S. Chronic lymphocytic leukaemia. Lancet. 2024;404(10453):694-706. doi:10.1016/S0140-6736(24)00595-6
3. Al-Sawaf O, Robrecht S, Bahlo J, et al. Richter transformation in chronic lymphocytic leukemia (CLL)-a pooled analysis of German CLL Study Group (GCLLSG) front line treatment trials. Leukemia. 2021;35(1):169-176. doi:10.1038/s41375-020-0797-x
Симптомы и признаки ХЛЛ
На ранних стадиях часто протекает бессимптомно с незаметным появлением неспецифических симптомов (например, усталости, слабости, анорексии, потери веса, лихорадки и/или ночной потливости), которые могут побуждать к проведению диагностики. У более половины пациентов наблюдается лимфаденопатия. Она может быть локализованной (чаще всего поражены шейные и надключичные узлы) или генерализованной. Спленомегалия и гепатомегалия встречаются реже, чем лимфаденопатия. Поражение кожи (см. фото ) встречается редко.
Диагностика ХЛЛ
Общий анализ крови (ОАК) и мазок периферической крови
Флуоцитометрия периферической крови
Иммунофенотипирование
Хронический лимфолейкоз впервые можно заподозрить при абсолютном лимфоцитозе в периферической крови > 5000/мкл (> 5 × 109/л). С помощью цитометрии периферического кровотока можно подтвердить клональность в циркулирующими В-клетках. Циркулирующие лимфоциты должны экспрессировать CD5, CD19, CD20, CD23 и легкие цепи каппа или лямбда. Пациентам с абсолютным количеством лимфоцитов < 5000/мкл (< 5 × 109/л), но с признаками клональности, диагностируют моноклональный В-клеточный лимфоцитоз (MBL). В течение года приблизительно от 1 до 2% случаев моноклонального В-клеточного лимфоцитоза прогрессируют до ХЛЛ (1, 2). Необходимости в проведении аспирации костного мозга и взятии биопсии для диагностики ХЛЛ нет. Однако, если исследование проведено, в костном мозге часто обнаруживается > 30% лимфоцитов.
При обследовании могут отмечаться гипогаммаглобулинемия (< 15% случаев), повышение содержания лактат дегидрогеназы (ЛДГ), мочевой кислоты, печеночных ферментов и, редко, гиперкальциемия. Цитогенетические и молекулярные исследования образца периферической крови во время постановки диагноза помогают определить прогноз.
Для классификации используются системы стадирования Rai или Binet. Ни одна из этих систем не позволяет эффективно прогнозировать прогрессирование ранней стадии заболевания. Рутинная визуализация не рекомендуетсядля первоначального стадирования (см. таблицу ).
Клиническое стадирование хронического лимфолейкоза*
Классификация и стадия | Описание |
|---|---|
Рай | |
Стадия 0 | Абсолютный лимфоцитоз > 10 000/мкл (> 10 × 109/л) в крови и ≥ 30% лимфоцитов в костном мозге |
Стадия I | Стадия 0 плюс увеличение лимфатических узлов |
Стадия II | Стадия 0–I плюс гепатомегалия или спленомегалия |
Стадия III | Стадия 0–II плюс анемия с уровнем гемоглобина < 11 г/дл (< 110 г/л) |
Стадия IV | Стадия 0–III плюс тромбоцитопения с количеством тромбоцитов < 100 000/мкл (< 100 × 109/л) |
Binet | |
Стадия A | Абсолютный лимфоцитоз > 10 000/мкл (> 10 × 109/л) в крови и ≥ 30% лимфоцитов в костном мозге Гемоглобин ≥ 10 г/дл (≥ 100 г/л) Тромбоциты ≥ 100000/мкл (≥ 100 × 109/л) ≤ 2 вовлеченных областей* |
Стадия B | То же, что и при стадии А, но с вовлечением 3-5 областей |
Стадия C | То же, что и при стадии А или В, но Hb < 10 г/дл (< 100 г/л) или тромбоциты < 100 000/мкл (100 × 109/л) |
*Отдельными областями считаются: шейные, подмышечные и паховые лимфатические узлы; печень и селезенка. Rai KR, Sawitsky A, Cronkite EP, et al. Clinical staging of chronic lymphocytic leukemia. Blood. 1975;46(2):219-234. Blood. 2016;128(17):2109. doi:10.1182/blood-2016-08-737650 Binet JL, Auquier A, Dighiero G, et al. A new prognostic classification of chronic lymphocytic leukemia derived from a multivariate survival analysis. Cancer. 1981;48(1):198-206. doi:10.1002/1097-0142(19810701)48:1<198::aid-cncr2820480131>3.0.co;2-v | |
Справочные материалы по диагностике
1. Rawstron AC, Bennett FL, O'Connor SL, et al: Monoclonal B-cell lymphocytosis and chronic lymphocytic leukemia. N Engl J Med. 359(6):575–583, 2008. doi: 10.1056/NEJMoa075290
2. Semenzato G, Ghobrial IM, Ghia P: Monoclonal B-cell lymphocytosis, monoclonal gammopathy of undetermined significance, and T-cell clones of uncertain significance: are these premalignant conditions sharing a common identity? Lancet Haematol. 2023;10(7):e549–e556, 2023. doi:10.1016/S2352-3026(23)00086-8
Лечение ХЛЛ
Химиоиммунотерапия, таргетная терапия и иногда лучевая терапия
Поддерживающая терапия
Хронический лимфоцитарный лейкоз считается неизлечимым при использовании существующих методов лечения; лечение направлено на облегчение симптомов с попытками продлить жизнь. Таким образом, лечение не проводят до тех пор, пока у пациента не будет следующего:
Симптомы, которые можно отнести к ХЛЛ
Прогрессирующий лимфоцитоз с увеличением количества лимфоцитов на 50% и более на протяжении двух месяцев
Время удвоения количества лимфоцитов (увеличение ≥ 100%) < 6 месяцев
Симптомы, которые требуют начала лечения у пациентов с ХЛЛ, включают:
Общесоматические симптомы (горячка, ночная потливость, сильная утомляемость, потеря массы тела)
Значительную гепатомегалию, спленомегалии или лимфаденопатии
Рецидивирующие инфекции
Клинические проявления анемии и/или тромбоцитопении
Варианты лечения, направленного на заболевание включают:
Химиоиммунотерапию
Таргетную терапию
Поддерживающая помощь включает:
Переливание эритроцитарной массы при анемии
Переливание тромбоцитарной массы при кровотечении, вызванном тромбоцитопенией
Противомикробные средства при бактериальных, грибковых или вирусных инфекционных процессах
Так как нейтропения и гипогаммаглобулинемия снижают защиту организма от бактерий, необходимо применение бактерицидных антибиотиков. Инфузии гаммаглобулинов следует назначать пациентам для лечения гипогаммаглобулинемии и рефрактерных инфекций, или с целью профилактики при развитии ≥ 2 тяжелых инфекций в течение 6 месяцев.
Начальная терапия
Целью начальной терапии является:
Купирование симптомов
Достижение длительной ремиссии
Продление выживаемости
Пациенты наблюдаются до появления симптомов, после чего лечение состоит из таргетной терапии в сочетании с моноклональными антителами, направленным против В-клеток.
Исследования показали, что таргетная терапия столь же, если не более эффективна, чем предварительная химиоиммунотерапия для большинства пациентов (1). Выбор начальной терапии зависит от характеристик пациента, специфических особенностей заболевания, таких как наличие делеции (17p), и общих целей терапии.
Ранее аналоги пурина (например, флударабин), а также алкилирующие агенты (например, бендамустин, хлорамбуцил, циклофосфамид) использовались в сочетании с моноклональным антителом против CD20, ритуксимабом. Комбинация флударабина, циклофосфамида и ритуксимаба (FCR) ранее была стандартом лечения для предварительной терапии у большинства пациентов, подходящих по медицинским критериям. В прошлом пожилым пациентам, не получавшим лечения, предлагали бендамустин и ритуксимаб, поскольку эта схема легче переносился (2). В исследовании E1912 изучалась эффективность лечения ФЦР по сравнению с комбинацией ибрутиниба, перорального ингибитора тирозинкиназы Брутона (ТКБ) и ритуксимаба у пациентов < 70 лет с ранее нелеченным ХЛЛ (3). Результаты показали большую выживаемость без прогрессирования заболевания и общую выживаемость у пациентов, получавших ибрутиниб плюс ритуксимаб по сравнению со стандартной химиоиммунотерапией.
Другие исследования у пациентов, не получавших лечения, указывают, что комбинация акалабрутиниба, перорального ингибитора BTK второго поколения и обинутузумаба, гликоинженерного моноклонального антитела против CD20, является столь же эффективной и потенциально лучше переносимой, чем обычная химиоиммунотерапия (4). Учитывая появление таргетной терапии для предварительного лечения ХЛЛ, в нескольких исследованиях изучался «ограниченный во времени» подход к лечению (5). Пероральный BCL-2-ингибитор венетоклакс (пероральный ингибитор BCL-2) используется в комбинации с обинутузумабом для эффективного лечения пациентов в течение фиксированного периода в 12 месяцев (6). Необходимы дополнительные исследования в отношении использования мониторинга минимальной остаточной болезни (МОБ) при ХЛЛ и того, как изменения МОБ могут определять потребность в возобновлении лечения.
Рецидивирующий или рефрактерный ХЛЛ
Рецидивирующий или рефрактерный ХЛЛ следует подтвердить гистологически до возобновления лечения. Трансформация в крупноклеточную лимфому (трансформация Рихтера) должна быть специально исключена. Бессимптомные пациенты с рецидивирующим ХЛЛ тщательно контролируются на предмет наличия симптомов, требующих лечения. Факторы, влияющие на выбор метода лечения при рецидиве, включают:
Назначенную начальную терапию
Начальную продолжительность ответа на лечение
У пациентов, получивших предварительную химиоиммунотерапию, лечение ингибитором BTK может улучшить частоту ответа и увеличить выживаемость без прогрессирования при рецидивирующем или рефрактерном ХЛЛ. Ингибиторы BTK продолжают применять до тех пор, пока не разовьется токсичность или заболевание не начнет прогрессировать. К числу других эффективных таргетных методов лечения рецидивирующего ХЛЛ относится иделалисиб (пероральный ингибитор фосфоинозитид-3'-киназы [PI3K] дельта) в комбинации с ритуксимабом и венетоклаксом. Венетоклакс может использоваться для пациентов с del(17p), которые прошли как минимум один курс терапии. Появление предварительной таргетной терапии может сделать выбор оптимальной терапии трудным для пациентов с рецидивом ХЛЛ. При необходимости рекомендуется вовлечение в клинические испытания.
Монотерапия моноклональными анти-CD20 антителами (ритуксимаб, офатумумаб, обинутузумаб) может временно облегчить симптомы.
Акалабрутиниб и занубрутиниб ковалентно ингибируют фермент ТКБ, но оказывают меньшее нецелевое воздействие на не-ТКБ мишени, чем ибрутиниб, поэтому их применение приводит к меньшему количеству побочных эффектов. Акалабрутиниб (7) и занубрутиниб (8, 9) в прямых рандомизированных исследованиях показали лучшую переносимость, меньшую частоту прекращения приема препарата и лучший профиль безопасности по сравнению с ибрутинибом. Занубрутиниб также показал более высокую эффективность по сравнению с ибрутинибом у пациентов с рецидивом ХЛЛ, в том числе и у пациентов с высоким риском развития заболевания (8, 9).
У пациентов с рецидивом ХЛЛ после применения ингибиторов ТКБ и венетоклакса («двойная рефрактерность») наблюдаются плохие клинические результаты, поэтому разработка терапевтических вариантов для таких пациентов является нерешенной клинической проблемой. Пиртобрутиниб — нековалентный обратимый ингибитор тирозинкиназы Брутона (BTK) — применяется для лечения рецидивирующего хронического лимфолейкоза (ХЛЛ) после неэффективности ≥ 2 предыдущих линий терапии, включая ингибитор BTK и ингибитор BCL-2 (10). Резистентность к ковалентным ингибиторам BTK (ибрутиниб, акалабрутиниб, занубрутиниб) часто возникает из-за мутации C481S, которая предотвращает необратимое связывание. Однако пиртобрутиниб сохраняет высокую активность как против дикого типа ТКБ, так и против ТКБ с мутацией C481. Лизокабтаген маралейцел — вид клеточной терапии, продуцирующей аутологичные Т-клетки с химерным антигенным рецептором (CAR-T), нацеленные на CD19, также показал эффективность в комбинации с ингибитором ТКБ венетоклаксом, что привело к длительным ремиссиям у некоторых пациентов с «двойной рефрактерностью» (11).
Трансплантация аллогенных стволовых клеток должна рассматриваться для пациентов, которые отвечают критериям для проведения такой процедуры и у которых лейкемия устойчива к новым комбинациям таргетной терапии с иммунотерапией и новейшими клеточными методами лечения.
Справочные материалы по лечению
1. Shadman M. Diagnosis and Treatment of Chronic Lymphocytic Leukemia: A Review. JAMA. 2023;329(11):918-932. doi:10.1001/jama.2023.1946
2. Eichhorst B, Fink AM, Bahlo J et al. First-line chemoimmunotherapy with bendamustine and rituximab versus fludarabine, cyclophosphamide, and rituximab in patients with advanced chronic lymphocytic leukaemia (CLL10): An international, open-label, randomised, phase 3, non-inferiority trial. Lancet Oncol. 2016;17(7):928-942. doi: 10.1016/S1470-2045(16)30051-1
3. Shanafelt TD, Wang XV, Kay NE, et al. Ibrutinib-rituximab or chemoimmunotherapy for chronic lymphocytic leukemia. N Engl J Med. 2019;381(5):432-443. doi: 10.1056/NEJMoa1817073
4. Sharman JP, Egyed M, Jurczak W, et al. Acalabrutinib with or without obinutuzumab versus chlorambucil and obinutuzmab for treatment-naive chronic lymphocytic leukaemia (ELEVATE TN): a randomised, controlled, phase 3 trial. Lancet. 2020;395(10232):1278-1291. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30262-2
5. Al-Sawaf O, Stumpf J, Zhang C, et al. Fixed-Duration versus Continuous Treatment for Chronic Lymphocytic Leukemia. N Engl J Med. Published online December 6, 2025. doi:10.1056/NEJMoa2515458
6. Fischer K, Al-Sawaf O, Bahlo J, et al. Venetoclax and obinutuzumab in patients with CLL and coexisting conditions. N Engl J Med. 2019;380(23):2225-2236. doi: 10.1056/NEJMoa1815281
7. Ghia P, Pluta A, Wach M, et al. ASCEND: Phase III, randomized trial of acalabrutinib versus idelalisib plus rituximab or bendamustine plus rituximab in relapsed or refractory chronic lymphocytic leukemia. J Clin Oncol. 2020;38(25):2849-2861. doi:10.1200/JCO.19.03355
8. Brown JR, Eichhorst B, Hillmen P, et al. Zanubrutinib or ibrutinib in relapsed or refractory chronic lymphocytic leukemia. N Engl J Med. 388(4):319–332, 2023. doi:10.1056/NEJMoa2211582
9. Hillmen P, Eichhorst B, Brown JR, et al. Zanubrutinib versus ibrutinib in relapsed/refractory chronic lymphocytic leukemia and small lymphocytic lymphoma: Interim analysis of a randomized phase III trial. J Clin Oncol. 2023;41(5):1035-1045. doi:10.1200/JCO.22.00510
10. Mato AR, Woyach JA, Brown JR, et al. Pirtobrutinib after a covalent BTK inhibitor in chronic lymphocytic leukemia. N Engl J Med. 2023;389(1):33-44. doi:10.1056/NEJMoa2300696
11. Siddiqi T, Maloney DG, Kenderian SS, et al. Lisocabtagene maraleucel in chronic lymphocytic leukaemia and small lymphocytic lymphoma (TRANSCEND CLL 004): a multicentre, open-label, single-arm, phase 1-2 study. Lancet. 2023;402(10402):641-654. doi:10.1016/S0140-6736(23)01052-8
Прогноз при ХЛЛ
Течение хронического лимфобластного лейкоза сильно варьируется. Выживаемость колеблется в диапазоне от приблизительно 2 до более чем 20 лет, с медианой около 10 лет. Выживаемость без лечения больных 0–II стадий по классификации Rai составляет 5–20 лет (1).
Стратификация рисков ХЛЛ основана на следующих клинических и генетических факторах:
На возрасте: более молодые пациенты (возраст < 65 лет) обычно имеют лучшую переносимость терапии и более длительную выживаемость.
На общем состоянии здоровья
Время удвоения количества лимфоцитов представляет собой количество месяцев, за период которых абсолютное количество лимфоцитов удваивается. В случае пациентов до лечения со временем удвоения количества лимфоцитов < 12 месяцев клиническое течение болезни проходит в более тяжелой форме.
Сывороточный бета-2 микроглобулин: > 3,5 мг/л (297 нмоль/л)
Стадирование по Раи и Бине: ранние стадии (Раи 0; Бине A) имеют благоприятный прогноз; продвинутые стадии (Раи III-IV; Бине C) характеризуются плохим прогнозом
Мутационный статус вариабельного региона тяжелой цепи иммуноглобулина (IGHV): ХЛЛ с немутированным IGHV часто проявляется более агрессивным течением, более короткой продолжительностью полной ремиссии после первой схемы лечения и в целом имеет худшую общую выживаемость по сравнению с ХЛЛ с мутированным IGHV (2, 3).
Кариотипирование и мутации: del(17p)/делеция TP53 или мутация TP53 (с делецией 17p или без нее) имеет крайне плохой прогноз и связана с резистентностью к химиоиммунотерапии; del(11q) характеризуется неблагоприятным прогнозом и часто ассоциирована с массивной лимфаденопатией; трисомия 12 имеет промежуточный прогноз; del(13q) как единственная аномалия прогностически благоприятна; нормальный результат при флуоресцентной гибридизации in situ (FISH) считается промежуточным прогнозом.
Высокая экспрессия ZAP70 ассоциирована с заболеванием более высокого риска.
Заболевание с мутациями NOTCH1 и/или SF3B1 ассоциировано с более быстрым прогрессированием.
Международный прогностический индекс ХЛЛ (CLL-IPI) – это инструмент стратификации риска, который учитывает клиническое стадирование, а также биохимические и генетические маркеры для предоставления рекомендаций по лечению на основе категории риска (см. таблицу ) (4).
Международный прогностический индекс хронического лимфоцитарного лейкоза
Категория риска* | Оценка | Лечение |
|---|---|---|
Низкий риск | (0–1 балл) | Лечение не рекомендуется |
Средний риск | (2–3 балла) | Лечение не рекомендуется, пока у пациента отсутствуют симптомы |
Высокий риск | (4–6 баллов) | Рекомендуется лечение, за исключением случаев бессимптомного течения |
Очень высокий риск | 7–10 баллов | Лечение новыми препаратами или в рамках клинического исследования (предпочтительнее химиотерапии) |
Количество баллов для прогностических факторов CLL-IPI: возраст > 65 лет = 1 балл; количество баллов для прогностических факторов CLL-IPI: стадия I–IV по Rai или стадия B-C по Binet = 1 балл; немутированный IGHV = 2 балла; уровень сывороточного бета-2 микроглобулина > 3,5 мг/л = 2 балла; мутация TP53 или делеция 17p = 4 балла. * Для каждой категории риска по CLL-IPI общая выживаемость (без лечения) через 5 лет (p < 0,001 для всех) оценивается следующим образом: низкий риск: 93% (95% ДИ 91-96); промежуточный риск: 79% (95% ДИ 76-83); высокий риск: 63% (95% ДИ 58-69); очень высокий риск: 23% (95% ДИ 13-34) ХЛЛ = хронический лимфоцитарный лейкоз; IGHV = вариабельный регион тяжелой цепи иммуноглобулина; IPI = международный прогностический индекс. International CLL-IPI working group. An international prognostic index for patients with chronic lymphocytic leukaemia (CLL-IPI): a meta-analysis of individual patient data. Lancet Oncol. 2016;17(6):779-790. doi:10.1016/S1470-2045(16)30029-8 | ||
Справочные материалы по прогнозам
1. American Cancer Society. Key Statistics for Chronic Lymphocytic Leukemia (CLL). February 6, 2026.
2. Damle RN, Wasil T, Fais F, et al. Ig V gene mutation status and CD38 expression as novel prognostic indicators in chronic lymphocytic leukemia. Blood. 1999;94(6):1840-1847.
3. Hamblin TJ, Davis Z, Gardiner A, et al. Unmutated Ig V(H) genes are associated with a more aggressive form of chronic lymphocytic leukemia. Blood. 1999;94(6):1848-1854.
4. International CLL-IPI working group. An international prognostic index for patients with chronic lymphocytic leukaemia (CLL-IPI): a meta-analysis of individual patient data. Lancet Oncol. 2016;17(6):779-790. doi:10.1016/S1470-2045(16)30029-8
Основные положения
Хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ) — это лимфопролиферативное злокачественное заболевание, поражающее зрелые лимфоциты и встречающееся преимущественно у пожилых людей.
ХЛЛ является наиболее распространенным типом лейкемии на западе.
Естественный ход развития заболевания очень варьирует.
Лечение, как правило, не приводит к излечению, поэтому его не начинают до тех пор, пока не появятся симптомы.
Химиоиммунотерапия и таргетная терапия уменьшают симптомы и продлевают выживаемость.
Дополнительная информация
Следующий англоязычный ресурс может оказаться информативным. Обратите внимание, что The Manual не несет ответственности за содержание этого ресурса.
