Справочник Msd

Подтвердите, что вы являетесь специалистом в области здравоохранения

honeypot link
Предоставлено Вам This site is not intended for use in the Russian Federation

Хроническая болезнь почек

(хроническая почечная недостаточность; ХПН)

Авторы:

Anna Malkina

, MD, University of California, San Francisco

Последнее изменение содержания фев 2020
Ресурсы по теме

Хроническая болезнь почек (ХБП) представляет собой длительное прогрессивное снижение почечной функции. Симптомы развиваются медленно и на продвинутых стадиях включают в себя анорексию, тошноту, рвоту, стоматит, дисгевзию, никтурию, апатию, хроническую усталость, зуд, снижение ясности ума, мышечные конвульсии и судороги, задержку жидкости, гипотрофию, периферические нейропатии и эпилептические припадки. Диагностика основывается на лабораторных исследованиях почечной функции, которые иногда дополняют биопсией почек. Лечение в первую очередь направлено на основное заболевание, но также включает нормализацию водного и электролитного баланса, контроль артериального давления, лечение анемии, различные виды диализа и трансплантацию почки.

Prevalence of CKD (stages 1 through 5) in the US adult general population is estimated at 14,8%. (Для получения дополнительной информации см. обзор "CKD in the General Population", основанный на данных Национальной программы исследования по вопросам здравоохранения и питания США [NHANES, 2018] и программы сбора данных Behavioral Risk Factors Surveillance System [BRFSS, 2018]).

Этиология

Хроническая болезнь почек может быть вызвана любой причиной вследствие существенного нарушения функции почек (см. таблицу Основные причины развития хронической болезни почек [Major Causes of Chronic Kidney Disease]).

Наиболее распространенные причины в США в порядке частоты заболеваемости включают следующие заболевания:

Метаболический синдром, для которого характерны артериальная гипертензия и сахарный диабет 2-го типа, является частой причиной поражения почек с постоянно нарастающей распространенностью.

Таблица
icon

Основные причины хронической болезни почек

Причина

Примеры

Хронические тубулоинтерстициальные нефропатии

Гломерулопатии (первичные)

Гломерулонефриты, связанные с системным заболеванием

Анти-БМК нефрит (также известный, как синдром Гудпасчера)

Гранулематоз с ангиопатией (ранее известный как гранулематоз Вегенера)

Смешанная криоглобулинемия

Наследственные нефропатии

Наследственный нефрит (синдром Альпорта)

Артериальная гипертензия

Ретроперитонеальный фиброз

Обструкция мочеточника (врожденная, камнями, раковой опухолью)

Максрососудистая патология почек (васкулопатия почечных артерий и вен)

Патофизиология

Хроническая болезнь почек на ранних стадиях описывают как снижение почечного резерва или почечную недостаточность, которая может прогрессировать (развитие терминальной стадии почечной недостаточности). Изначально, потеря функции почечной ткани почти не имеет явных патологических проявлений, потому что оставшаяся ткань усиленно работает (функциональная адаптация почек).

Снижение функции почек коррелирует со способностью почек поддерживать водный и электролитный гомеостаз. На ранних стадиях нарушается способность почек концентрировать мочу, а затем присоединяется снижение способности экскретировать избыток фосфатов, кислоты и калия. При выраженной почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации [СКФ] 15 мл/мин/1,73 м2), теряется способность эффективно разбавлять или концентрировать мочу. Таким образом, осмоляльность мочи обычно составляет примерно 300-320 мосмоль/кг, приближаясь к осмолярности плазмы (275-295 мосмоль/кг), и объем мочи не сразу реагирует на изменения объема выпитой жидкости.

Креатинин и мочевина

Концентрации креатинина и мочевины в крови (которые в большой степени зависят от клубочковой фильтрации) начинают гиперболично повышаться по мере снижения СКФ. Сначала эти изменения минимальны. Когда СКФ падает ниже 15 мл/мин/1,73 м2 (норма=90 мл/мин/1,73 м2), уровни креатинина и мочевины повышаются и обычно связаны с системными проявлениями (уремией). Уровни мочевины и креатинина – не основные симптомы уремии; они являются маркерами многих других веществ (некоторые из которых еще не определены), которые приводят к появлению симптомов.

Натрий и вода

Несмотря на снижение СКФ, уровень натрия и водный баланс хорошо поддерживаются повышенной фракционной экскрецией натрия в моче и нормальной реакцией на жажду. Таким образом, концентрация натрия в плазме крови обычно нормальная, и гиперволемия встречается нечасто, только при ограниченном или чрезмерном потреблении натрия или воды. Сердечная недостаточность развивается вследствие натриевой и водной перегрузки, в частности у пациентов со сниженным сердечным резервом.

Калий

Для веществ, чья секреция контролируется главным образом через дистальную нефронную секрецию (например, калий), почечная адаптация обычно сывороточные уровни в пределах нормы, до тех пор, пока почечная недостаточность не будет запущенной, или потребление калия в диете не будет чрезмерным. Калийсберегающие диуретики, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, бета-блокаторы, нестероидные противовоспалительные препараты, циклоспорин, такролимус, триметоприм/сульфометоксазол, пентамидин или блокаторы рецепторов ангиотензина II могут способствовать повышению уровня калия в плазме крови у пациентов с менее тяжелой почечной недостаточностью.

Кальций и фосфат

Могут развиться нарушения метаболизма кальция, фосфатов, паратгормона (ПТГ), bи метаболизма витамина D и почечная остеодистрофия. Сниженная почечная продукция витамина кальцитриола (1,25(OH)2D, активного гормона витамина D) приводит к гипокальциемии. Сниженная экскреция фосфатов почками приводит к гиперфосфатемии. Вторичный гиперпаратиреоз широко распространен и может развиваться при почечной недостаточности еще до проявления нарушений, связанных с изменениями концентрации кальция или фосфатов. Поэтому рекомендуется контроль ПТГ у пациентов с умеренной ХБП, даже до наступления гиперфосфатемии.

Почечная остеодистрофия (нарушение костной минерализации вследствие гиперпаратиреоза, дефицит кальцитриола, повышенный уровень сывороточного фосфата или низкий или нормальный уровень сывороточного кальция) обычно приводит к ускорению костного метаболизма вследствие костной формы гиперпаратиреоза (фиброзный остеит), но также может приводить к подавлению костного метаболизма вследствие адинамической костной болезни (с повышенным подавлением функции паращитовидной железы) или остеомаляции. Дефицит кальцитриола может вызывать остеопению или остеомаляцию.

рН и бикарбонат

Характерен умеренный метаболический ацидоз (уровень бикарбонатов в плазме крови составляет 15–20 ммоль/л). Ацидоз вызывает атрофию мышц за счет катаболизма белков, потери костной ткани из-за кислотной буферизации костей и ускоренное прогрессирование заболевания почек.

Анемия

Анемия характерна для ХБП от средне-тяжелой до прогрессирующей (≥ стадии 3). Анемия при ХБП нормохромная-нормоцитарная, гематокрит 20–30% (35–40% у пациентов с поликистозной болезнью почек). Обычно она вызвана дефицитом продукции эритропоэтина вследствие уменьшения функционирующей почечной массы ({blank} Обзор сниженного эритропоэза (Overview of Decreased Erythropoiesis)). Другие причины: дефицит железа, фолатов и витамина B12.

Клинические проявления

При умеренном уменьшении почечного резерва течение, как правило, бессимптомное. Даже у пациентов со слабой или средней выраженностью почечной недостаточности может не быть симптомов повышения уровней азота мочевины в крови (АМК) и креатинина. Часто наблюдается никтурия, особенно в связи с неспособностью концентрировать мочу. Апатия, усталость, отсутствие аппетита и снижение ясности мышления часто являются самыми ранними проявлениями уремии.

При более тяжелом заболевании почек (например, расчетная скорость клубочковой фильтрации [рСКФ] < 15 мл/мин/1,73 м2) могут появляться нервно-мышечные симптомы, включая выраженные мышечные подергивания, периферическую сенсорную и моторную нейропатии, мышечные судороги, гиперрефлексию, синдром беспокойных ног и судороги (обычно в результате гипертензивной или метаболической энцефалопатии).

Анорексия, тошнота, рвота, потеря массы тела, стоматит и неприятный привкус во рту встречаются очень часто. Оттенок кожи может становиться желто-коричневым. Иногда кристаллы мочевины с потом выделяются на поверхность кожи, образуя уремический иней. Зуд может вызывать серьезные неудобства. Дефицит питания, приводящий к генерализованной потере ткани – отличительная черта хронической уремии.

При выраженной ХБП, могут развиться перикардит, язвенная болезнь и кровотечения в желудочно-кишечном тракте. Артериальная гипертензия присутствует у более чем (>) 80% пациентов ХБП и обычно связана с гиперволемией. Сердечная недостаточность, вызванная артериальной гипертензией или ишемической болезнью сердца или задержкой натрия и воды, может приводить к вторичным отекам и/или диспноэ.

Диагностика

  • Электролиты, концентрация азота мочевины в крови (АМК), креатинин, фосфаты, кальций, общий анализ крови (ОАК)

  • Анализ мочи (включая микроскопию мочевого осадка)

  • Количественное определение белка в моче (24-часовая экскреция белка мочи или соотношение белок/креатинин в разовой порции мочи)

  • Ультразвуковое исследование

  • Иногда биопсия почек

Как правило, впервые подозревают наличие хронической болезни почек (ХБП) при повышении уровня сывороточного креатинина. Первым шагом является определение того, является ли почечная недостаточность острой, хронической или острой, перешедшей в хроническую (например, острое заболевание, еще более нарушающее функцию почек у пациента с ХБП—см. таблицу Различия между острым повреждением почек и хронической болезнью почек [Distinguishing Acute Kidney Injury From Chronic Kidney Disease]). Причина почечной недостаточности также определена. Иногда определение продолжительности почечной недостаточности помогает определить причину; иногда легче определить причину, чем продолжительность, и выяснение причины помогает определить продолжительность.

Таблица
icon

Дифференциальная диагностика острой и хронической почечной недостаточности

Признаки

Примечание

Снижение функции почек (расчетная скорость клубочковой фильтрации [СКФ] < 60 мл/мин/1,73 м2) в течение более 3 месяцев

Наиболее очевидные доказательства ХБП

Малый размер почек по УЗИ

Обычно ХБП

Нормальный или увеличенный размер почек по УЗИ

Могут быть ОПП и некоторые формы ХБП (диабетическая нефропатия, острый гипертензивный нефросклероз, поликистозная болезнь почек, миелома, быстро прогрессирующий гломерулонефрит, инфильтративные заболевания [например, лимфома, лейкемия, амилоидоз], обструкция)

Олигурия, ежедневное повышение уровня креатинина и АМК

Возможно ОПП или ОПП, переходящее в ХБП

Анемии нет

Возможно ОПП или ХБП вследствие поликистоза почек

Возможно ХБП, но может быть и ОПП

Субпериостальные эрозии на рентгенограммах

Возможно ХБП

Хронические симптомы и клинические проявления (например, усталость, тошнота, зуд, никтурия, артериальная гипертензия)

Обычно ХБП

ОПП = острое повреждение почек; ХБП = хроническая болезнь почек; АМК = концентрация азота мочевины в крови.

Обследование включает анализ мочи с микроскопией мочевого осадка, оценкой уровня электролитов, азота мочевины, креатинина, фосфатов, кальция и общий анализ крови. Иногда необходимы специальные серологические тесты, чтобы определить причину. При дифференциальной диагностике острой почечной недостаточности и ХПН наиболее полезен анамнез повышения креатинина или отклонений в анализе мочи. Изменения в анализе мочи зависят от заболевания, лежащего с основе ПН, но крупные (> 3 лейкоцитов в диаметре) и особенно восковидные цилиндры обычно преобладают при любой выраженной почечной недостаточности.

УЗИ почек обычно помогает выявить обструктивную уропатию и дифференцировать острую почечную недостаточность от ХПН на основании размеров почек. За исключением некоторых заболеваний (см. таблицу Основные причины развития хронической болезни почек [Major Causes of Chronic Kidney Disease]), ХПН сопровождается сморщиванием и уменьшением в размерах почек (как правило, до < 10 см в длину) с тонким гиперэхогенным корковым слоем. Установить точный диагноз особенно трудно в терминальной стадии хронического заболевания почек. Окончательный диагностический инструмент – биопсия почек, но ее не рекомендуют проводить, если на УЗИ выявляют уменьшенные склерозированные почки; высокий риск процедуры перевешивает низкую диагностическую значимость .

Стадии хронической болезни почек

Стадии ХБП определяют тяжесть заболевания. Классификация ХБП включает 5 стадий.

  • Стадия 1: Нормальная СКФ (90 мл/мин/1,73 м2) в сочетании со стойкой альбуминурией или известной патологией строения почки или наследственной патологией.

  • Стадия 2: СКФ 60–89 мл/мин/1,73 м2.

  • Стадия 3а: 45–59 мл/мин/1,73 м2

  • Стадия 3б: 30–44 мл/мин/1,73 м2

  • Стадия 4: СКФ 15–29 мл/мин/1,73 м2

  • Стадия 5: СКФ <15 мл/мин/1,73 м2

СКФ (в мл/мин/1,73 м2) при ХБП может быть оценена с помощью формулы креатинина, разработанного в рамках программы "Сотрудничество в области эпидемиологии хронических заболеваний почек" (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration) (CKD-EPI) (1): 141 × (креатинин сыворотки) -1.209× 0,993 age. Результат умножают на 1,018, если пациент женщина, и на 1,159, если пациент – афроамериканец. Для женщин-афроамериканок результат умножают на 1,018 × 1,159 (1,1799) Как вариант, СКФ может быть определена с помощью рассчитанного по времени (чаще всего за 24 часа) клиренса креатинина мочи, используя уровни креатинина, измеренные в сыворотке и моче; эта формула имеет тенденцию давать значение СКФ на 10–20% выше. Она используется, когда оценка сывороточного креатинина может быть не очень достоверной (например, у малоподвижных пациентов, очень тучных или очень худых). Сывороточный цистатин С является альтернативным маркером эндогенной СКФ, используемым в качестве подтверждающего теста у людей с наличием внепочечных факторов, влияющими на уровень креатинина в сыворотке (например, чрезвычайно высокая или низкая мышечная масса, потребление экзогенного креатина, ампутации или нервно-мышечные заболевания, а также диеты с высоким содержанием белка или исключительно на основе растений). СКФ рассчитывается по формуле: CKD-EPI cystatin C equation (2).

Формула CKD-EPI более точная, чем формулы изменения диеты при почечной недостаточности (MDRD), Кокрофта и Голта, особенно для пациентов с близкой к нормальной СКФ. Уравнение CKD-EPI дает меньше ложноположительных результатов, указывающих на хроническую болезнь почек и оценивает возможный исход лучше, чем другие формулы.

Справочные материалы по диагностике

  • 1. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, et al: A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intern Med 150(9):604-612, 2009.

  • 2. Stevens LA, Coresh J, Schmid CH, et al: Estimating GFR using serum cystatin C alone and in combination with serum creatinine: A pooled analysis of 3,418 individuals with CKD. Am J Kidney Dis  51(3):395-406, 2008. doi: 10.1053/j.ajkd.2007.11.018.

Прогноз

Прогрессирование хронической болезни почек (ХБП) в большинстве случаев определяется степенью протеинурии. Пациенты с протеинурией нефротического диапазона (>3 г/24 ч или соотношение белок мочи/креатинин > 3) обычно имеют худший прогноз и более быстрое прогрессирование до степени почечной недостаточности. Прогрессирование может развиться, даже если основная патология не активна. Пациенты с белком мочи < 1,5 г/24 ч обычно имеют намного более медленное прогрессирование, если оно вообще имеется. Артериальная гипертензия, ацидоз и гиперпаратиреоз также связаны с более быстрой прогрессией.

Лечение

  • Лечение первопричинного заболевания

  • Посильное ограничение в питании белка, фосфатов и калия

  • Добавки витамина D

  • Лечение анемии

  • Лечение сопутствующих заболеваний (например, сердечная недостаточность, сахарный диабет, нефролитиаз, гипертрофия предстательной железы)

  • Коррекия доз всех препаратов по необходимости

  • Гемодиализ при значительном снижении скорости клубочковой фильтрации (СКФ), если симптомы и признаки недостаточно поддаются медикаментозному вмешательству

  • Поддержание уровня бикарбоната натрия на нормальном уровне – 23–29 ммоль/л

Необходимо контролировать основную патологию и факторы риска. В частности, контроль гипергликемии у больных с диабетической нефропатией и контроль артериальной гипертензии у всех пациентов существенно замедляют ухудшение клубочковой фильтрации.

Некоторые рекомендации для гипертензии предполагают целевой ровень АД < 140/90 мм рт. ст., Американская кардиологическая ассоциация (American Heart Association) рекомендует значение 130/80, а некоторые авторы продолжают рекомендовать значение около 110–130/< 80 мм рт. ст. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) уменьшают скорость снижения СКФ у пациентов с большинством причин хронического заболевания почек, особенно с протеинурией. Все больше данных свидетельствуют о том, что по сравнению с монотерапией комбинация ингибиторов АПФ и БРА увеличивает частоту осложнений и не замедляет снижение функции почек, хотя такое применение препаратов значительно снижает протеинурию.

Физическая активность не должна быть ограничена, хотя усталость и утомляемость обычно ограничивают способности пациента, когда у него хроническая почечная недостаточность.

Кожный зуд может быть купирован ограничением потребления фосфатов и фосфатсвязывающими веществами, если содержание фосфатов в плазме крови увеличено.

Питание

Строгое ограничение белков при почечных заболеваниях спорно. Однако умеренное ограничение белка (0,8 г/кг/день) для пациентов с рСКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 без нефротического синдрома безопасно и легко переносится большинством пациентов. Некоторые эксперты рекомендуют ограничение белка до 0,6 г/кг/день для пациентов с диабетом и для пациентов без диабета, если скорость клубочковой фильтрации составляет < 25 мл/мин/1,73 м2; Многие уремические симптомы заметно ослабляются, когда катаболизм белков и синтез мочевины снижены. Скорость прогрессирования ХБП может также снижаться. Добавляют необходимое количество углеводов и жиров, чтобы ответить энергетическим потребностям и предотвратить кетоацидоз. Пациентам, которым рекомендовано < 0,8 г/кг/день, необходимо постоянное наблюдение диетолога.

Поскольку диетические ограничения могут уменьшить необходимое поступление витаминов, пациенты должны принимать водорастворимые витамины. Назначение ретинола или витамина Е необязательно. Витамины D2 (эргокальциферол) или D3 (холекальциферол) не назначаются для применения на регулярной основе, а применяются в зависимости от уровней витамина D 25-OH и ПТГ в крови.

Дислипидемию также следует лечить. Изменения диеты могут быть полезны при гипертриглицеридемии. При гиперхолестеринемии эффективны статины. Производные фиброевой кислоты (клофибрат, гемфиброзил) могут увеличить риск рабдомиолиза у пациентов с ХБП, особенно если их назначить вместе со статинами, тогда как эзетимиб (который снижает абсорбцию холестерина) относительно безопасен. Коррекция гиперхолестеринемии предназначена для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний, который увеличивается у пациентов с ХБП (1).

Минеральные и костные нарушения

На основании обновленных клинических рекомендаций KDIGO 2017 года (1), рекомендуется проводить мониторинг сыворотки крови на уровень кальция, уровень фосфатов, ПТГ, витамина D 25-OH, а также проверять активность щелочной фосфатазы, начиная мониторинг со стадии 3a ХБП. Частота мониторинга зависит от тяжести ХБП, выраженности вышеупомянутых нарушений и частоты терапевтических вмешательств. Биопсия кости является наиболее точной процедурой для определения типа почечной остеодистрофии.

Гиперфосфатемию следует лечить с помощью

  • Диетический рацион питания по ограничению потребления фосфатов

  • Фосфат-связывающий препарат

Ограничение приема фосфатов с пищей до количества 0,8-1 г в день обычно является достаточным для нормализации уровня фосфата в сыворотке крови у пациентов с рСКФ < 60 мл/мин/1,73 м2. Дополнительные фосфат-связывающие препараты, активные в кишечнике (содержащие и не содержащие кальций), могут быть необходимы для адекватного контроля гиперфосфатемии, которая связана с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Некальциевые фосфат-связывающие препараты являются предпочтительными для применения у пациентов с гиперкальциемией, предполагаемой адинамической болезнью кости или признаками сосудистой кальцификации при визуализации. Если предписываются кальцийсодержащие фосфат-связующие препараты, то в общем диетические и медикаментозные источники кальция не должны превышать 2000 мг/сут у пациентов с рСКФ <60 мл/мин/1,73 м2.

При недостатке витамина D следует назначать холекальциферол (витамин D3) или эргокальциферол (витамин D2) для достижения уровня витамина D 25-OH в сыворотке крови до значения около 30–50 нг/мл до тех пор, пока не возникнет гиперфосфатемия или гиперкальциемия.

Оптимальный уровень ПТГ у пациентов с ХБП с 3а по 5 стадию и не находящихся на диализе не известен. Однако если уровень ПТГ постепенно повышается или значительно повышается (в 9 раз выше верхнего значения нормы во время анализа), несмотря на лечение гиперфосфатемии или дефицита витамина D, рекомендуется применять активный аналог витамина D (например, кальцитриол). Типичная начальная доза кальцитриола – 0,25 мкг перорально 3 раза в неделю, с титрованием для поддержания уровня ПТГ в 2–9 раз выше верхнего предела нормы для этого анализа. Уровни ПТГ не коррегируются до нормальных, потому что в этом случае повышается риск адинамической болезни костей.

Водный и электролитный обмен

Ограниченный прием жидкости требуется только при концентрации натрия в сыворотке крови < 135 ммоль/л либо при сердечной недостаточности или значительном отеке.

Ограничение потребления натрия < 2 г/день рекомендуется для пациентов с ХБП с рСКФ <60 мл/мин/1,73 м2, у которых присутствует гипертония, объемная перегрузка или протеинурия.

Ограничение приема калия составляется индивидуально на основе его уровня в сыворотке, рСКФ, пищевых предпочтений и использования лекарственных средств, которые повышают уровень калия (например, ИПФ, БРА или калийсберегающие диуретики). Как правило, ограничение калия не требуется при рСКФ > 30 мл/мин/1,73 м2. Лечение от легкой до умеренной гиперкалиемии (от 5,1 до 6 ммоль/л) влечет за собой ограничение приема калия с пищей (в том числе избегание заменителей соли), коррекцию метаболического ацидоза и применение понижающих калий диуретиков и катионных обменников в желудочно-кишечном тракте. Тяжелая гиперкалиемия (> 6 ммоль/л) требует срочного лечения.

Метаболический ацидоз следует лечить до нормализации уровня бикарбоната в сыворотке (23–29 ммоль/л) для способствования полного восстановлению мышц или замедлению их атрофии, снижению потери костной ткани и прогрессирования ХПН. Ацидоз может быть откорректирован приемом пероральных щелочных источников, таких как натрия бикарбонат или защелачивающая диета (в основном, фруктово-овощная). Назначают бикарбонат натрия по 1–2 г перорально два раза в день с постепенным увеличением, пока концентрация бикарбоната не достигнет значения около 23 ммоль/л или пока перегрузка натрием предотвратит возможность дальнейшей терапии. Если используется защелачивающая диета, то уровень калия в сыворотке крови находится под контролем, поскольку фрукты и овощи содержат калий.

Анемия и нарушения коагуляции

Анемия является частым осложнением ХБП от среднетяжелой до прогрессирующей стадий (превышающей стадию 3), и когда < 10 г/дл , лечат препаратами, стимулирующими эритропоэз (ЕКА), такими как рекомбинантный человеческий эритропоэтин (например, эпоэтин альфа). В связи с риском возникновения сердечно-сосудистых осложнений, включая инсульт, тромбоз и смерть, используется самая низкая доза этих препаратов, необходима для поддержания уровня Hb, от 10 до 11 г/дл.

Из-за увеличения утилизации железа при стимуляции эритропоэза необходимо восполнять запасы железа, что часто требует назначения парентеральных препаратов железа. Необходимо постоянно контролировать содержание железа в плазме крови, железосвязывающую способность и концентрацию ферритина. Целевой уровень насыщения трансферрина (TSAT), который рассчитывается путем деления сывороточного железа на общую железосвязывающую способность и умножения на 100%, должен быть более 20%. Целевой уровень ферритина у пациентов, не находящихся на диализе, составляет >100 нг/мл. Гемотрансфузию следует назначать только в случае тяжелой (гемоглобин < 8 г/дл) или анемии с наличием симптомов.

Кровоточивость при ХБП, как правило, не нуждается в терапии. При необходимости эффективным могут быть введение криопреципитата, трансфузии эритроцитарной массы, десмопрессина в дозе 0,3–0,4 мкг/кг (20 мкг максимум) в 20 мл изотонического раствора внутривенно в течение 20–30 минут или комбинированных эстрогенов в дозе 2,5–5 мг 1 перорально раз в день. Эффект такого лечения длится 12–48 часов, за исключением комбинированных эстрогенов, эффект которых может продлиться в течение нескольких дней.

Сердечная недостаточность

Симптоматическую сердечную недостаточность лечат с помощью

  • Ограничением потребления натрия

  • В некоторых случаях диализ

Петлевые диуретики, например фуросемид, обычно эффективны даже при значительно сниженной почечной функции, хотя могут понадобиться и большие дозы. При левожелудочковой недостаточности следует назначатьингибиторы АПФ (или БРА) и бета-блокаторы (карведилол или метопролол). Антагонисты рецепторов альдостерона рекомендуются пациентам с поздними стадиями сердечной недостаточности. Можно использовать дигоксин, но дозировка должна быть уменьшена в зависимости от степени почечной функции.

Умеренная или тяжелая артериальная гипертензия требует лечения для предотвращения ее отрицательных эффектов на сердечную и почечную функцию. Пациенты, которые не реагируют на ограничение натрия (1,5 г/день), должны получать терапию диуретиками. Петлевые диуретики (например, фуросемид от 80-240 мг перорально 2 раза в день) могут сочетаться с тиазидными диуретиками (например, хлорталидон 12,5-100 мг перорально 1 раз в день, гидрохлоротиазид 25-100 мг перорально в одной-двух дозах в день, металазон 2,5-20 мг перорального 1 раз в день), если гипертония или отек не поддаются контролю. Даже при почечной недостаточности, сочетание тиазидного диуретика с петлевым диуретиком является довольно мощным и должно применяться с осторожностью, чтобы избежать диуреза.

Иногда для контроля сердечной недостаточности может потребоваться диализ. Если уменьшение объема внеклеточной жидкости не контролирует артериальное давление, добавляются обычные гипотензивные средства. При таком лечении азотемия может усиливаться, и обусловить необходимость адекватного контроля сердечной недостаточности и/или артериальной гипертензии.

Лекарственные препараты

При лечении любого пациента с почечной недостаточностью необходимо рассматривать снижение почечной экскреции препаратов. Самые частые препараты, которые требуют пересмотра дозировки, – пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, фторхинолоны, ванкомицин и дигоксин. Гемодиализ уменьшает плазменные концентрации небольшого количества препаратов, которые должны быть поддержаны после гемодиализа. Настоятельно рекомендуется, чтобы врачи обращались к рекомендациям дозирования лекарственных средств при почечной недостаточности, прежде чем их выписывать уязвимой группе пациентов (2-4).

Большинство экспертов рекомендуют избегать применения НПВП у пациентов с ХБП, поскольку они могут ухудшить функцию почек, усугубить гипертонию и вызвать нарушения электролитного баланса.

Определенные препараты должны быть полностью исключены у больных с хроническим заболеванием почек и рСКФ < 60 мл/мин/1,73м2. Они включают в себя нитрофурантоин и феназопиридин. Введение рентгеноконтрастного вещества гадолиния, используемого при МРТ, было связано с развитием нефрогенного системного фиброза у некоторых пациентов; потому что риск особенно высок, если у пациента СКФ < 30 мл/мин/1,732, то применения гадолиния у этих пациентов по возможности следует избегать.

Диализ

Диализ обычно стимулирует начало одного из следующего:

  • симптомов уремии (например, анорексия, тошнота, рвота, потеря веса, перикардит, плеврит)

  • Плохо контролируемых гиперволемии, гиперкалиемии или ацидоза с лекарствами и вмешательствами в образ жизни

Эти проблемы обычно возникают, когда СКФ достигает 10 мл/мин у пациента без диабета или 15 мл/мин у пациента с сахарным диабетом; пациентам, у которых расчетные значения СКФ примерно равны этим значениям, следует проводить мониторинг, чтобы эти признаки и симптомы были распознаны как можно раньше. Лучше всего предусматривать возможность проведения диализа, можно проводить подготовку к нему, чтобы избежать неотложной постановки катетера для гемодиализа. Такие приготовления, как правило, могут начинаться, когда пациент находится в начале-середине 4-й стадии ХБП; подготовка позволяет найти время для обучения пациента, выбрать тип диализа и своевременно создать артериовенозную фистулу или установить перитонеальный катетер для диализа. (Для подготовки диализа, {blank} Гемодиализ).

Здравый смысл и предостережения

  • Начинают подготовку к диализу, трансплантации почки или паллиативной помощи на ранней и средней стадии 4 ХБП, чтобы обеспечить достаточное время для обучения пациента и выбора метода лечения, а также любых связанных с этим подготовительных процедур.

Трансплантация

Лучшие отдаленные результаты отмечаются, когда пациент получает донорскую почку от живущего донора до начала диализа. Пациенты, которые являются кандидатами на трансплантацию, но не имеют живого донора, должны быть помещены в лист ожидания своего регионального центра трансплантации заранее, так как во многих регионах США время ожидания может превышать несколько лет

Справочные материалы по лечению

Ключевые моменты

  • Распространенными причинами хронической болезни почек (ХБП) в США являются диабетическая нефропатия (наиболее распространенная причина), гипертонический нефросклероз, гломерулопатии и метаболический синдром.

  • Проявления ХПН могут включать гипокальциемию, гиперфосфатемию, метаболический ацидоз, анемию, вторичный гиперпаратиреоз и почечную остеодистрофию.

  • Различать ХПН от острого повреждения почки следует на основе анамнеза, клинических данных, стандартных лабораторных анализов и УЗИ.

  • Следует контролировать исходные заболевания (например, диабет) и уровень артериального давления (обычно при помощи ингибиторов АПФ или БРА).

  • Следует назначать витамин D и/или натрия бикарбонат, а также ограничить употребление калия и фосфатов по мере необходимости.

  • Необходимо лечить сердечную недостаточность, анемию и другие осложнения.

  • У пациентов с прогрессирующей ХБП проводить разъяснительную работу по вариантам лечения (диализ, трансплантация почки или паллиативная помощь) на ранних этапах, чтобы обеспечить достаточное количество времени для планирования.

  • Для пациентов с сильно уменьшенной рСКФ, когда признаки и симптомы не поддаются достаточному контролю с помощью лекарств и корректировки образа жизни, следует инициировать проведения диализа.

Получите

Также интересно

Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
НАВЕРХ