Справочник Msd

Подтвердите, что вы являетесь специалистом в области здравоохранения

honeypot link
Предоставлено Вам This site is not intended for use in the Russian Federation

Ишемический инсульт

Авторы:

Ji Y. Chong

, MD, Weill Cornell Medical College

Последнее изменение содержания апр 2020
Ресурсы по теме

Ишемический инсульт является внезапной неврологической недостаточностью, вызванной очаговой ишемией головного мозга с постоянным инфарктом мозга (например, положительные результаты при диффузионно-взвешенном МРТ). Наиболее частыми причинами (от наиболее к наименее распространенным) являются: атеротромботические окклюзии крупных артерий; эмболии сосудов головного мозга (эмболический инфаркт); нетромботическая окклюзия мелких, глубоких мозговых артерий (лакунарный инфаркт); и проксимальный стеноз артерии с гипотонией, который уменьшает мозговое кровообращение в артериальных зонах (гемодинамический инсульт). Диагноз устанавливается на основании клинических данных, но КТ или МРТ проводятся с целью исключения кровоизлияния и подтверждения наличия инфаркта и его размеров. У некоторых пациентов в остром периоде эффективна тромболитическая терапия. В зависимости от причины инсульта, способствовать снижению риска последующих инсультов могут эндартерэктомия илистентрование сонной артерии, антитромбоцитарные препараты или варфарин.

Этиология

Повышенному риску развития ишемического инсульта способствуют ниже перечисленные, поддающиеся устранению факторы риска:

К неустранимым факторам риска относятся следующие:

  • Инсульт в анамнезе

  • Пол

  • Расовая/этническая принадлежность

  • Пожилой возраст

  • Семейный анамнез инсульта

Наиболее распространенные причины ишемического инсульта можно классифицировать как

  • Криптогенный инсульт (т.е. отсутствует явная кардиоэмболичесая, лакунарная или атеросклеротическая причина; наиболее распространенная классификация)

  • Кардиоэмболия

  • Лакунарные инфаркты

  • Атеросклероз крупных сосудов (4-я наиболее частая причина)

Атеросклероз крупных сосудов

Атеросклероз крупных сосудов может поражать интракраниальные или экстракраниальные артерии.

Атеросклеротическая бляшка, особенно изъязвленная, является очагом для образования тромба. Формирование атеросклеротической бляшки возможно в любой из крупных церебральных артерий, но более характерно в местах турбулентного кровотока, особенно в области бифуркации сонной артерии. Чаще всего неполный тромбоз или тромботическая окклюзия формируются в основном стволе средней мозговой артерии и ее ветвях, а также крупных артериях основания мозга, глубоких перфорирующих артериях и мелких корковых ветвях. Нередко поражаются основная артерия и супраклиноидный отдел внутренней сонной артерии, т. е., ее сегмент между кавернозным синусом и супраклиноидным отростком.

Кардиоэмболия

Эмбол может закупорить любой участок артериальной системы.

Эмболы могут образовываться как тромбы полостей сердца, особенно при наличии следующих факторов:

  • Фибрилляция предсердий

  • Ревматическом поражении сердца (обычно стеноз митрального клапана)

  • После инфаркта миокарда

  • Вегетации на клапанах сердца при бактериальном или токсическом эндокардите

  • С протезированными клапанами сердца

  • Механические аппараты вспомогательного кровообращения (например, левожелудочковый аппарат вспомогательного кровообращения или ЛАВК [2])

Другими источниками эмболии могут быть тромбы, образующиеся при открытых операциях на сердце, и атеромы экстракраниальных сосудов – дуги аорты и сосудов шеи. Реже, эмболия бывает жировой (при переломах трубчатых костей), газовой (при кессонной болезни), а также встречается эмболия венозными тромбами, которые переходят из правой половины сердца в левую через открытое овальное окно (парадоксальная эмболия). Эмболы отрываются спонтанно или после инвазивных манипуляций на сердце и сосудах (например, при катетеризации). В редких случаях, эмболический инсульт развивается вследствие тромбоза подключичной артерии, и при этом эмболии подвергаются позвоночные артерии и их ветви.

Лакунарные инфаркты

Ишемический инсульт также может быть связан с формированием лакунарных инфарктов. Эти небольшие ( 1,5 см) инфаркты обусловлены обструкцией мелких перфорирующих артерий, которые кровоснабжают глубокие корковые структуры. Считается, что причиной обструкции этих сосудов является липогиалиноз (дегенерация стенки мелких артерий и ее замещение липидами и коллагеном). Роль эмболов в закупорке перфорирующих артерий весьма спорна.

Лакунарные инфаркты чаще случаются у пожилых людей на фоне неадекватно контролируемых сахарного диабета и артериальной гипертензии.

Другие причины

Более редкими причинами инсульта могут быть васкулярное воспаление вследствие острого или хронического менингита, васкулита и сифилиса; расслоение (диссекция) стенки церебральных артерий или аорты; заболевания, сопровождаемые гиперкоагуляцией (например, антифосфолипидный синдром, гипергомоцистеинемия) или повышением вязкости крови (например, полицитемия, тромбоцитоз, гемоглобинопатии, патология плазматических клеток); редкие заболевания (например, фиброзномышечная дисплазия, болезнь мойя-мойя, болезнь Бинсвангера).

У детей серповидно-клеточная анемия является частой причиной ишемического инсульта.

Любой фактор, который ухудшает систему кровообращения, (например, токсическое воздействие окиси углерода, тяжелая анемия или гипоксия, полицитемия, гипотония) повышает риск развития всех видов ишемических инсультов. Инсульт может происходить в пограничных областях, между кровотоками отдельных артерий; в таких областях кровоснабжение в норме низкое, особенно, если пациенты страдают гипотонией и/или, если главные церебральные артерии являются суженными.

Реже, ишемический инсульт развивается вследствие сосудистого спазма (например, при мигрени, после субарахноидального кровоизлияния, применения симпатомиметических наркотиков или препаратов, таких как кокаин или амфетамины) или тромбоза венозных синусов (например, при внутричерепной инфекции, после оперативных вмешательств, при родах, на фоне гиперкоагуляции).

Справочные материалы по этиологии

  • 1. Kernan WN, Viscoli CM, Furie KL, et al: Pioglitazone after ischemic stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med 374 (14):1321–1331, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1506930.

  • 2. Morgan JA, Brewer RJ, Nemeh HW, et al: Stroke while on long-term left ventricular assist device support: incidence, outcome, and predictors. ASAIO J 60 (3):284–289, 2014. doi: 10.1097/MAT.0000000000000074.

Патофизиология

Недостаточный кровоток в отдельной мозговой артерии может часто компенсироваться эффективной работой системы коллатералей, особенно между сонными и позвоночными артериями через анастомозы в виллизиевом круге, и, в меньшей степени, между крупными артериями полушарий головного мозга. Однако, анатомические вариации виллизиева круга и диаметре коллатеральных сосудов, атеросклероз и другие приобретенные поражения артерий могут прервать коллатеральный поток, увеличивая вероятность того, что закупорка одной артерии вызовет ишемию мозга.

Некоторые нейроны погибают, когда церебральная перфузия снижается на < 5% от нормы в течение > 5 минут, и в то же время размер очага поражения зависит от выраженности ишемии. При ишемии легкой степени процесс повреждения нервной ткани протекает медленно. Так, если перфузия снижается на 40% от нормальных значений, то до гибели всех нейронов в зоне ишемии может пройти 3–6 часов. Если же тяжелая ишемия продолжается > 15–30 минут, все пораженные ткани отмирают (инфаркт). Повреждение развивается быстрее в условиях гипертермии и медленнее при гипотермии. Если ткани находятся в состоянии ишемии, но повреждение еще обратимо, то быстрое возобновление кровотока может предотвратить некроз ткани или сократить его объем. К примеру, вмешательства имеют возможность восстановить жизнеспособность умеренно ишемизированной ткани (пенумбра), которая часто окружена зонами тяжелой ишемии; пенумбры существуют благодаря коллатеральным кровотокам.

Механизмы ишемического поражения включают следующее:

  • Отеки

  • Микроваскулярный тромбоз

  • Запрограммированная гибель клеток (апоптоз)

  • Инфаркт с некрозом клеток

Медиаторы воспаления (например, интерлейкин-1B, фактор некроза опухоли-альфа) способствуют возникновению отека и тромбоза микрососудов. Отек, если он острый или обширный, может увеличивать внутричерепное давление.

К гибели клетки могут привести многие факторы: снижение запасов аденозина трифосфата (АТФ), нарушение ионного гомеостаза (в том числе, накопление внутриклеточного кальция), перекисное окисление липидов свободными радикалами с повреждением клеточных мембран (железо-опосредованный процесс), действие возбуждающих нейротоксинов (например, глутамата) и внутриклеточный ацидоз вследствие накопления лактата.

Клинические проявления

Симптомы и признаки ишемического инсульта зависят от пораженного участка мозга. Клиническая картина позволяет часто определить, какая артерия поражена (см. таблицу Отдельные синдромы инсульта), но полного соответствия, как правило, не бывает.

Таблица
icon

Некоторые симптомы инсульта

Клинические проявления

Синдром

Контралатеральный гемипарез (с преимущественным вовлечением ноги), недержание мочи, аспонтанность, спутанность сознания, нарушения логического мышления, мутизм, хватательный рефлекс, апраксия ходьбы

Передняя мозговая артерия (редко)

Контралатеральный гемипарез (с более выраженным вовлечением руки и лица по сравнению с ногой), дизартрия, гемианестезия и гомонимная гемианопсия на противоположной стороне, афазия (при поражении доминантного полушария) или апраксия и игнорирование половины пространства (при поражении недоминантного полушария головного мозга)

Средняя мозговая артерия (часто)

Контралатеральная гомонимная гемианопсия, односторонняя корковая слепота, амнезия, односторонний парез III пары черепных нервов, гемибаллизм

Задняя мозговая артерия

Односторонняя потеря зрения (амавроз)

Глазная артерия (ветвь внутренней сонной артерии)

Односторонние или двусторонние симптомы поражения черепных нервов (например, нистагм, головокружение, дисфагия, дизартрия, диплопия, гемианопсия и корковая слепота), спастический парез, перекрестные сенсорные и моторные нарушения*; нарушение сознания, кома, смерть (при полной окклюзии базилярной артерии), тахикардия, нестабильное артериальное давление

Вертебрально-базилярная система

Отсутствие симптомов нарушения функции коры в сочетании со следующими симптомами:

  • Изолированный гемипарез

  • Изолированная гемианестезия

  • Атактический гемипарез

  • Синдром "дизартрия/неловкая кисть"

Лакунарные инфаркты

*Сенсорные и двигательные нарушения на лице на стороне поражения или гемипарез с гемианестезией на контралатеральной стороне указывают на поражение моста или продолговатого мозга.

Максимально выраженный неврологический дефицит может развиваться в течение нескольких минут, как правило, в случае эмболии. Реже, недостаточность развивается медленно, обычно в течение 24–48 часов (так называемый «инсульт в развитии»), обычно при атеротромботическом инсульте.

При большинстве таких инсультов односторонняя неврологическая симптоматика (часто начинающаяся с одной руки и распространяющаяся ипсилатерально) нарастает без головной боли, повышения температуры или боли в пораженных частях тела. Прогрессирование симптомов обычно ступенчатое, чередуется с периодами стабилизации.

Инсульт считают субтотальным при сохранении остаточной функции в пораженной области, что подразумевает наличие жизнеспособной ткани в зоне риска повреждения.

Эмболические инсульты чаще случаются в дневное время, и появлению неврологических симптомов нередко предшествует головная боль. Тромбы, как правило, образуются в ночное время и, следовательно, впервые замечаются при пробуждении.

При лакунарных инфарктах может возникнуть один из классических лакунарных синдромов (например, чистый двигательный гемипарез, чистая сенсорная гемианестезия, атаксический гемипарез, дизартрия -синдром "чужой руки"); признаки дисфункции коры (например, афазия) отсутствуют. Последствием повторных лакунарных инфарктов может стать развитие постинфарктной деменции.

При возникновении инсульта может произойти судорожный припадок, намного чаще при эмболическом, чем при тромботическом инсульте. Судороги могут также возникать через несколько месяцев или лет; поздние припадки являются результатом рубцевания или отложения гемосидерина в месте ишемии.

Нарастание неврологического дефицита, в частности нарушение сознания в течение первых 48–72 часов, чаще обусловлено нарастающим отеком мозга, но может быть связано и с расширением зоны инфаркта. Если инфаркт небольшой, то функциональное улучшение заметно уже в первые дни заболевания; дальнейшее восстановление происходит более постепенно вплоть до 1 года.

Диагностика

  • Первичный клинический осмотр

  • Нейровизуализация и определение уровня глюкозы в крови с помощью тест-полосок

  • Обследование с целью выявления причины инсульта

Диагноз ишемический инсульт следует предполагать при внезапном возникновении неврологических нарушений, соответствующих зоне кровоснабжения одной из церебральных артерий. Ишемический инсульт следует отличать от других причин похожих очаговых нарушений, (которые иногда называют имитациями инсульта), таких как

  • Постиктальный паралич [паралич Тодда] (транзиторное неврологическое расстройство, обычно с чувством слабости в конечности, противоположной очагу патологической электрической активности)

  • Редко, мигрень

Головная боль, кома или сопор, рвота являются скорее симптомами кровоизлияния, чем ишемии.

Исследование пациента с ишемическим инсультом требует оценки состояния паренхимы головного мозга, сосудистой системы (включая сердце и крупные артерии) и крови.

Дифференциация разных типов инсульта на основе клинических признаков является неточной; однако, некоторые ориентиры, основанные на прогрессировании симптомов, времени их начала, и типе нарушения, могут способствовать постановке диагноза.

Несмотря на то, что предварительный диагноз устанавливается по клиническим симптомам, нейровизуализация и определение уровня глюкозы в крови с помощью тест-полосок являются неотложными мероприятиями.

Клинические различия между лакунарным, эмболическим и тромботическим инсультом, основанные на данных анамнеза, осмотра и нейровизуализации, не всегда достоверны, поэтому рутинно проводятся дополнительные исследования для выявления частых или устранимых причин и факторов риска инсульта. Пациенты должны быть обследованы на следующие категории причин и факторы риска:

  • Кардиологические (например, фибрилляция предсердий, потенциальные структурные особенности возникновения эмболии)

  • Сосудистые (например, критический стеноз артерии)

  • Параметры крови (например, повышенная свертываемость крови)

Для некоторых инсультов причина не может быть идентифицирована (криптогенные инсульты).

Оценка состояния головного мозга

Нейровизуализация с помощью КТ или МРТ проводится в первую очередь для исключения внутримозгового кровоизлияния, субдуральной или эпидуральной гематомы, а также быстро растущей, кровоточащей или внезапно симптоматически проявившейся опухоли. Признаки КТ даже при большом ишемическом инсульте в бассейне сонной артерии могут быть незначительными в течение первых нескольких часов. Изменения могут включать сглаживание борозд или островковой кортикальной дуги, потерю серо-белого соединения между корой и белым веществом, а также признак повышенной плотности средней мозговой артерии. В течение 6-12 часов ишемии инфаркты средних и крупных размеров становятся видимыми как зоны сниженной плотности. Малые инфаркты (например, лакунарные) могут выявляться только при МРТ.

Диффузионно-взвешенная МРТ (высокочувствительный метод исследования при ранней ишемии) может быть выполнена непосредственно после исходной КТ.

Изображения ишемического инсульта

Патология сердечно-сосудистой системы

Анализ кардиологических, параметров, как правило, включает в себя ЭКГ, телеметрию или холтеровский мониторинг, уровень тропонина в сыворотке и трансторакальную или трансэзофагеальную эхокардиографию.

Сосудистые заболевания

Анализ параметров сосудистой системы может включать в себя магнитно-резонансную ангиографию (МРА), КТ-ангиографию (КTA), двустороннюю каротидную и транскраниальную дуплексную ультрасонографию и обычную ангиографию. Выбор и последовательность обследования тестирования индивидуальны, на основании клинических данных. MРA, КT-A и каротидная ультрасонография одинаково хорошо показывают циркуляцию переднего отдела мозга (каротидного бассейна); однако, МРА и КТ-А обеспечивают лучшее изображение циркуляции задних отделов мозга, чем каротидная ультрасонография сонной артерии. МРА, как правило, предпочтительнее КT-A, если пациенты могут оставаться в покое во время MРA (чтобы избежать артефактов, связанных с движением). Как правило, КТА или МРА должны быть проведены в срочном порядке, но не следует откладывать внутривенное введение тканевого активатора плазминогена (ТАП), если оно показано.

Связанные с кровью причины

Для выявления причин, связанных с заболеваниями крови (например, тромботическими патологиями), делают анализы крови, с тем, чтобы оценить вклад этих патологий и вклад других причин. Типовое исследование обычно включает общий анализ крови (ОАК), подсчет количества тромбоцитов, определение отношения протромбинового времени к частичному тромбопластиновому времени (ПТВ/ЧТВ), определение уровня глюкозы в крови натощак и липидограмму.

В зависимости от того, какая причина подозревается клинически, могут быть проведены дополнительные исследования, включающие измерение уровня гомоцистеина, тестирование на тромботические патологии (антифосфолипидные антитела, протеин S, протеин С, антитромбин III, фактор V Лейдена), анализы на наличие ревматических заболеваний (например, определение антинуклеарных антител, ревматоидного фактора, скорости оседания эритроцитов), серологический анализ на сифилис, электрофорез-исследование гемоглобина и скрининговый анализ мочи на кокаин и амфетамины.

Прогноз

Тяжесть инсульта и прогноз часто оценивают по стандартизированным показателям, одним из которых является Шкала инсульта Национального института здоровья (НИЗ)(см. таблицу Шкала инсульта Национального института здоровья США); оценка по данной шкале отражает выраженность функциональных нарушений и прогноз. В первые дни дальнейшее развитие заболевания и его исход предсказать сложно. Пожилой возраст, нарушение сознания, афазия и признаки поражения ствола мозга являются плохими прогностическими признаками. Раннее улучшение состояния и более молодой возраст делают прогноз более благоприятным.

Таблица
icon

Шкала инсульта Национального института здоровья США*

Критерий

Признаки

Баллы

Уровень сознания (УС)

Тревожность, острая реакция

0

Тревожность отсутствует, но возбудимость легкая, вызывается наименьшей стимуляцией к подчинению, ответу или реагированию.

1

Не тревожен; требует многократного обращения для установления контакта или пребывает в состоянии заторможенности и требует значительного или требующего усилий обращения для совершения целенаправленных движений

2

Реагирует только на рефлекторные двигательные или вегетативные эффекты или совершенно не реагирует, вялый и арефлексический

3

Ответы на вопросы†

Правильный ответ на оба вопроса

0

Правильный ответ на один вопрос

1

Ни одного правильного ответа

2

Выполнение инструкций‡

Выполнение двух инструкций

0

Выполнение одной инструкции

1

Не подчиняется ни одной инструкции.

2

Парез взора

Норма

0

Частичный паралич взора; аномальный взгляд в одном или обеих глазах, однако вынужденная (непроизвольная) девиация и полный парез взгляда отсутствуют

1

Невольное отклонение или полный паралич взора (который не корректируется окулоцефальным маневром)

2

Поля зрения

Сохранены

0

Частичная гемианопсия

1

Полная гемианопсия

2

Слепота

3

Парез лицевой мускулатуры

Нет

0

Незначительный парез лицевого нерва

1

Частичный парез лицевого нерва

2

Полный одно- или двусторонний паралич

3

Движения в руке (для каждой руки по отдельности)

Нет пареза

0

Дрейфует до 10 секунд, но не ударяется о кровать или другую опору

1

Некоторое усилие удерживать ногу в заданном положении

2

Отсутствуют попытки удержать ногу в заданном положении

3

Полное отсутствие движений

4

Двигательная функция ноги (для каждой ноги по отдельности)

Нет медленного движения

0

Медленно двигается до 5 секунд, но не ударяется о кровать или о другую поддержку

1

Падает и ударяется об кровать до истечения 5 секунд, однако прилагает некоторые усилия против силы тяжести

2

Отсутствуют попытки удержать руку в заданном положении

3

Полное отсутствие движений

4

Атаксия конечностей

Отсутствие атаксии

0

Атаксия в 1 конечности

1

Атаксия в 2 конечностях

2

Невозможно оценить

Чувствительность

Норма

0

Умеренная потеря чувствительности

1

Тяжелая сенсорная тугоухость

2

Наилучшая функция языка §

Отсутствует

0

Слабая или средняя степень афазии

1

Тяжелая степень афазии

2

Немая глобальная афазия

3

Артикуляция/дизартрия

Отсутствует

0

Слабая или средняя степень дизартрии

1

Выраженная дизартрия (речь пациента настолько затруднена, что не поддается пониманию)

2

Невозможно оценить

Угасание рефлекса или невнимательность

Отсутствует

0

Визуальная, тактильная, слуховая, пространственная или личная невнимательность или угасание рефлекса на двустороннюю одновременную стимуляцию в одной из сенсорных модальностей

1

Глубокое одностороннее пространственное игнорирование или угасание рефлекса на более, чем один вид воздействия (модальности)

2

*Общая оценка представляет собой сумму оценок за каждый пункт.

†Пациентов просят назвать свой возраст и текущий месяц.

‡Пациентов просят открыть и закрыть глаза, и сжать руку в кулак.

§ При афазии:

  • От легкой до умеренной: пациенты имеют некоторую потерю беглости речи или её понимания.

  • Тяжелой: все общение происходит через фрагментарную речь, диапазон передаваемой информации ограничен.

  • Немота, тотальная афазия: у пациентов отсутствует разумная речь или ее понимание.

Примерно 50% больных с умеренным или тяжелым гемипарезом, а также большинство больных с менее выраженным неврологическим дефектом перестают нуждаться в элементарном уходе, адекватно воспринимают окружающий мир, со временем могут заботиться о своих основных потребностях и самостоятельно передвигаться. Полное неврологическое восстановление отмечается примерно у 10% больных. Функция пораженной конечности обычно ограничена, и большинство нарушений, которые не восстанавливаются в течение 12 месяцев, в дальнейшем сохраняются. Пациенты, перенесшие инсульт, находятся в группе высокого риска последующих инсультов, и каждый из них имеет тенденцию к ухудшению неврологических функции. На протяжении 5 лет после перенесенного инсульта, приблизительно у 25% пациентов развивается повторный инсульт.

После ишемического инсульта около 20% больных умирают в стационаре, при этом показатель смертности увеличивается с возрастом.

Лечение

  • Общие мероприятия по лечению инсульта

  • Антигипертензивная терапия (только в некоторых случаях)

  • Антитромбоцитарная терапия

  • При интенсивной терапии, иногда используют реперфузию рекомбинантным тканевым активатором плазминогена [tPA] (внутривенно или путем местного тромболизиса), и/или местная тромбэктомия

  • В некоторых случаях, антикоагуляция

  • Долгосрочный контроль факторов риска

  • В некоторых случаях, каротидная эндартерэктомия или стентирование

Лечение в остром периоде инсульта

Рекомендации по начальному лечению инсульта приведены в Американской ассоциации кардиологов и Американской ассоциации по изучению инсульта (American Heart Association and American Stroke Association). Пациенты в остром периоде ишемического инсульта должны госпитализироваться.

Во время первичного обследования и стабилизации состояния больного могут потребоваться меры поддерживающей терапии, такие как:

  • Респираторная поддержка и искусственная вентиляция легких, если снижение сознания или бульбарная дисфункция нарушают проходимость дыхательных путей

  • Дополнительный кислород подается только в случае необходимости для поддержания насыщения кислородом крови > 94%

  • Коррекция гипертермии (при температуре > 38° C) с помощью жаропонижающих препаратов, а также выявление и лечение причины гипотермии

  • Лечение гипогликемии (уровень глюкозы в крови < 60 мг/дл)

  • Лечение гипергликемии (оптимальный вариант) заключается в снижении уровня глюкозы в крови до 140–180 мг/дл при тщательном мониторинге гипогликемии

Для перфузии ишемических областей головного мозга может потребоваться более высокое артериальное давление, посколько автоматическая регуляция утрачена; поэтому артериальное давление не следует снижать, за исключением следующих случаев:

  • У больного имеются признаки поражения других органов-мишеней (например, расслоение аорты, острый инфаркт миокарда, отек легких, гипертензивная энцефалопатия, кровоизлияние в сетчатку, острая почечная недостаточность).

  • Можно использовать рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (tPA) и/или механическую тромбэктомию.

Если систолическое АД ≥ 220 мм рт. ст. или диастолическое ≥ 120 мм рт. ст. при 2 последовательных измерениях с интервалом 15 минут, целесообразно снизить АД на 15% в течение 24 часов от начала инсульта.

Пациентов, соответствующих критериям для применения экстренной реперфузионной терапии (кроме того, что АД выше 185/110 мм рт. ст.), можно лечить до снижения АД ниже указанной величины одним из следующих способов:

  • Лабеталол 10–20 мг внутривенно струйно в течение 1–2 минут (можно повторить 1 раз)

  • Первоначально никардипин 5 мг/час в виде внутривенной инфузии (дозу увеличивают на 2,5 мг/час каждые 5–15 минут до максимальной 15 мг/час)

  • Клевидипин 1–2 мг/час внутривенно (постепенно увеличивая дозу путем её удвоения каждые 2–5 минут, пока АД не достигнет желаемого уровня, до максимум 21 мг/час)

Пациентов с предполагаемым тромбозом или эмболией лечат одним или комбинацией следующих методов:

  • введение tPA, местный тромболизис, и/или механическая тромбэктомия

  • Антитромбоцитарные препараты

  • Антикоагулянты

Большинство пациентов не являются кандидатами для проведения тромболитической терапии и им необходимо назначать антиагреганты (обычно аспирин в дозе 325 мг перорально) с момента поступления в стационар. Противопоказаниями к применению антиагрегантов являются: астма или крапивница, индуцированные аспирином или нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС), другие реакции гиперчувствительности на аспирин или тартразин, острое желудочно-кишечное кровотечение, недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФД) и прием варфарина.

У пациентов с острым ишемическим инсультом до 3 часов после начала симптомов можно применять рекомбинантный ТАП (альтеплаза), при отсутствии противопоказаний к его применению (см. таблицу Критерии исключения для применения тканевого активатора плазминогена при инсульте). Некоторые специалисты рекомендуют использовать рТАП в течение периода до 4,5 часов после появления симптомов (см. Расширение временного окна для лечения острого ишемического инсульта с внутривенным использованием тканевого активатора плазминогена - Expansion of the Time Window for Treatment of Acute Ischemic Stroke With Intravenous Tissue Plasminogen Activator); однако, в интервале между 3 часами и 4,5 часами после появления симптомов, применяются дополнительные исключающие критерии. (см. таблицу Критерии исключения для применения тканевого активатора плазминогена при инсульте).

Хотя ТАП может вызвать смертельное или другое симптоматическое кровоизлияние в мозг, пациенты, получавшие ТАП строго в соответствии с протоколами, все же имеют более высокую вероятность функционального неврологического восстановления. Использовать рТАП для лечения пациентов с острым инсультом должны только врачи, обладающим опытом в лечении инсульта; неопытные врачи более склонны нарушать протоколы лечения, что приводит к более частым кровоизлияниям в головном мозге и смерти. При неправильном применении ТАП (например, препарат используется, несмотря на наличие исключающих критериев) высок риск кровоизлияния в связи с применением ТАП, в основном для пациентов, уже перенесших инсульт и риск кровоизлияния в мозг очень низкий (около 0,5%, с вероятностью 95% доверительный интервал от 0 до 2,0% [1]) для пациентов, перенесших имитирующие инсульт заболевания. Если на месте отсутствуют опытные врачи, консультации со специалистом из специализированного центра лечения инсульта (включая оценку пациента по видеосвязи [дистанционная медицина]), если есть такая возможность, может позволить этим врачам использовать рТАП. Поскольку большинство неблагоприятных исходов лечения являются результатом неспособности строго придерживаться протокола, следует использовать контрольный перечень критериев включения препарата в лечебный процесс, а также его исключения.

рТАП должен вводиться в течение 4,5 часов после появления симптомов – трудно выполнимое требование. Поскольку точное время развития симптомов может быть неизвестно, отсчет в таких случаях следует начинать с того момента, когда пациента последний раз видели здоровым.

Перед началом лечения tPA, требуется следующее:

  • Кровоизлияние в мозг необходимо исключить с помощью КТ.

  • Систолическое артериальное давление должно быть < 185 мм рт. ст.

  • Диастолическое артериальное давление должно быть < 110 мм рт. ст.

  • Уровень глюкозы в крови должен быть больше 50 мг/дл

Можно назначать гипотензивные препараты (никардипин, лабеталол, клевидипин – все внутривенно), как указано выше. Артериальное давление должно поддерживаться на уровне меньше 180/105 мм рт.ст. в течение не менее 24 часов после терапии тканевым активатором плазминогена.

Доза tPA составляет 0,9 мг/кг (максимальная доза – 90 мг); 10% дозы вводится внутривенно болюсно в течение 1 минуты, оставшаяся часть – путем непрерывной инфузии длительностью более 60 минут. Жизненно важные показатели тщательно контролируются в течение 24 часов после лечения. Любые осложнения, связанные с кровотечением, следует активно корректировать. В течение 24 часов после применения tPA антикоагулянты и антиагреганты не используются.

Таблица
icon

Критерии исключения для применения тканевого активатора плазминогена при инсульте

Критерии исключения (< 3 часов после появления симптомов)

Внутричерепное кровоизлияние по данным КТ

Инфаркт нескольких долей мозга (снижение плотности ткани, превышающее по площади 1/3 зоны, кровоснабжаемой средней мозговой артерией) по данным КТ

Симптомы субарахноидального кровоизлияния, даже при отсутствии подтверждения на КТ

Наличие в анамнезе внутричерепного кровоизлияния

Интра-аксиальная интракраниальная опухоль

Наличие в анамнезе инсульта или черепно-мозговой травмы в течение 3 предшествующих месяцев

Систолическое артериальное давление > 185 мм рт. ст. или диастолическое артериальное давление > 110 мм рт. ст. после противогипертензивной терапии

Внутричерепная травма или хирургическое вмешательство в течение 3 предшествующих месяцев

Активное внутреннее кровотечение

Опухоль или кровотечение желудочно-кишечного тракта в течение 21 дня

Подозрение на нарушение свертываемости крови

Количество тромбоцитов < 100 000 мкл

Возможно, артериальная пункция некомпрессируемого сосуда за 7 дней до начала инсульта

Использование лечебной дозы низкомолекулярного гепарина в течение предыдущих 24 часов

Коагулопатия, международное нормализованное отношение (МНО) > 1,7, или протромбиновое время (ПВ) > 15 секунд, активированное парциальное тромбоплатиновое время (АПТВ) > 40 секунд

Использование в течение 48 часов прямого ингибитора тромбина или прямого ингибитора фактора Xa, обладающих антикоагулянтными свойствами, которые определяются с помощью таких анализов, как ЧТВ, МНО (международное нормализационное отношение) и соответствующих исследований активности фактора Xa

Диссекция дуги аорты, которая может стать причиной ишемического инсульта

Бактериальный эндокардит

Относительные критерии исключения (2)

Быстрое уменьшение развития симптомов

Обширное хирургическое вмешательство или серьезная травма в течение последних 14 дней

Кровотечение из мочевых путей в течение последнего 21 дня

Припадок на момент начала заболевания с послеприпадочными остаточными неврологическими нарушениями

Беременность

Острый инфаркт миокарда в последние 3 месяца

Дополнительное рассмотрение через 3–4,5 часа после появления симптомов*

Возраст > 80 лет

Применение пероральных антикоагулянтов, безотносительно к МНО (международное нормализационное отношение)

Базовый уровень по шкале оценки инсульта Национального института здоровья (NIH) составляет > 25

Как инсульт, так и сахарный диабет в анамнезе

*Преимущества для пациентов с этими характеристиками менее очевидны.

NIH = Национальные институты здравоохранения.

Тромболизис in situ (тромболизис внутри артерии, проводимый при ангиографии) тромба или эмбола может проводиться при обширном инсульте, если с момента развития симптомов прошло < 6 часов, особенно при инсультах с массивной окклюзией в бассейне средней мозговой артерии, что не купируется внутривенным введением рекомбинантного ТАП. Внутриартериальный тромболизис при тромбозе основной артерии может проводиться в течение до 12 часов от начала инсульта и даже позднее, в определенных клинических случаях. Этот метод лечения является стандартным в некоторых крупных центрах по лечению инсульта, но недоступен в большинстве других стационаров.

Для пациентов с недавно развившейся окклюзией магистральных артерий головы и шеи в системе сонных артерий стандартом лечения в крупных инсультных центрах является механическая тромбэктомия (эндоваскулярное удаление тромба или эмболы при помощи стент-ретривера под контролем ангиографии). Ее не следует проводить вместо внутривенного применения рекомбинантного ТАП в течение 4,5 часов после появления симптомов у пациентов с острым ишемическим инсультом, имеющих показания к данной терапии. Устройства, используемые для удаления тромбов, совершенствуются, и последние модели восстанавливают перфузию у 90–100% пациентов.

Для лечения пациентов, перенесших тяжелый инсульт и имеющих ≥ 6 баллов по шкале инсульта NIH, может быть использована механическая тромбэктомия. Однако последние исследования показали эффективность тромбоэктомии у пациентов, имеющих ≥ 2 баллов по шкале оценки инсульта NIH (3) или даже любой показатель по шкале NIH (4), и, таким образом, им показана тромбэктомия (или тромболизис).

Ранее проведение механической тромбэктомии было ограничено в течение 6 часов после появления симптомов для пациентов с окклюзией внутренней сонной артерии или средней мозговой артерии. Тем не менее, в специализированных центрах по лечению инсульта клинические и/или томографические данные, которые предполагают значительное количество ткани с риском инфаркта (полутень), могут оправдать более позднее лечение. Например, объем пораженной инфарктом ткани и ткани с недостаточной перфузией из группы риска (область "ишемической полутени") можно определить с помощью перфузионного КТ или перфузионного МРТ. Значительное несоответствие между объемами, выявленными при помощи диффузно-взвешенного и перфузионно-взвешенного сканирования, позволяет предположить существование значительных областей ишемической полутени, которые потенциально могут быть спасены. В исследовании DEFUE 3 положительный эффект был очевиден в период до 16 часов после появления симптомов у пациентов с небольшим инфарктом и значительной областью ишемической полутени, выявленных на основании критериев визуализации (5). Исследование DAWN показало очевидную пользу вплоть до 24 часов после появления симптомов у пациентов с большим несоответствием между объемом инфаркта, определенного на основании визуализации, и тяжестью клинического дефицита, определенного на основании клинических критериев (6). Эти данные свидетельствуют о поддающейся лечению ишемической полутенью.

При лечении острого инсульта применяются пероральные антитромботические препараты. Можно использовать следующие препараты:

  • Аспирин от 100 до 325 мг в течение 48 часов после начала инсульта

  • Двойная антитромбоцитарная терапия: аспирин плюс клопидогрел (например, 300–600 мг перорально однократно, затем 75 мг перорально 1 раз в день) в течение 24 часов после начала инсульта для пациентов с высоким риском транзиторной ишемической атаки (ТИА, по шкале ABCD2 ≥ 4) или малый инсульт

Аспирин, введенный в течение 48 часов, снижает риск раннего рецидива инсульта и смерти (7).

Показатель ABCD2 рассчитывается путем сложения следующих данных:

  • А (возраст [age]): ≥ 60 = 1

  • В (артериальное давление [blood pressure]): систолическое артериальное давление ≥ 140 и/или диастолическое артериальное давление > 90 = 1

  • C (клинические признаки [clinical features]): Слабость = 2, нарушение речи без слабости = 1

  • D (длительность транзиторной ишемической атаки [TIA duration]): ≥ 60 мин = 2, от 10 до 59 мин = 1, <10 минут = 0

  • D2 (диабет) = 1

Риск инсульта в течение 2 дней на основании оценки ABCD2 составляет около

  • Для оценки от 6 до 7: 8%

  • Для оценки от 4 до 5: 4%

  • Для оценки от 0 до 3: 1%

Если у пациента была TИA или малый инсульт, прием клопидогрела совместно с аспирином в течение 24 часов после появления симптомов и вплоть до 21 дня после заболевания оказывается более эффективным для снижения риска развития инсульта в первые 90 дней и не увеличивает риск кровотечения, чем прием только одного аспирина (8). Однако пролонгированного (например, > 3 месяцев) использования клопидогрела совместно с аспирином следует избегать, поскольку оно не имеет преимуществ по сравнению с монотерапией аспирином при долговременном предотвращении вторичного инсульта и вызывает больше осложнений в виде кровотечений.

Антикоагулянтная терапия с гепарином или низкомолекулярным гепарином используется при инсульте, вызванном тромбозом вен головного мозга, а иногда и при инсульте, вызванном диссекцией шейных артерий. Антикоагулянтная терапия также может быть использована у пациентов с высоким риском рецидивирующих сердечных эмболий (например, с сердечными тромбами или механическими протезами клапанов).

Обычно, в острой стадии избегают антикоагулянтную терапию, потому что риск кровотечения (геморрагической трансформации) выше, особенно при обширных инфарктах.

Долговременное лечение инсульта

Поддерживающее лечение продолжают вести в период выздоровления:

  • Контроль гипергликемии и повышения температуры у пациента может ограничить повреждение мозга после инсульта, что приводит к улучшению функциональных результатов.

  • Скрининг на дисфагию перед началом приема пищи, питья или приема пероральных препаратов может помочь выявить пациентов с повышенным риском аспирации. Он должен проводиться логопедом или другим квалифицированным медицинским работником.

  • Необходимо начать энтеральное питание в течение 7 дней после госпитализации после острого приступа.

  • Для профилактики тромбоза глубоких вен и при отсутствии противопоказаний обездвиженным после инсульта пациентам рекомендуется прерывистая пневматическая компрессия (ППК).

  • Низкомолекулярный гепарин может быть назначен неподвижным пациентам с инсультом без противопоказаний.

  • Необходимо рано начать меры по профилактике пролежневых язв

Долговременная терапия также направлена на предотвращении повторного инсульта (вторичная профилактика). Стараются изменить устранимые факторы риска (например, гипертонию, диабет, курение, алкоголизм, дислипидемию, ожирение). Снижение систолического артериального давления может быть более эффективным, когда целевое артериальное давление составляет < 120 мм рт. ст., а не равно типичному уровню (< 140 мм рт. ст.).

Экстракраниальная эндартерэктомия и стентирование сонной артерии показаны пациентам с недавними неинвалидизирующими субмаксимальными инсультами, вызванными ипсилатеральной обструкцией 70-99% просвета сонной артерии, или при изъязвленных бляшках, если ожидаема япродолжительность жизни составляет не менее 5-и лет. У других пациентов с симтоматикой (например, после ТИА) эндартерэктомия или стентирование с антитромбоцитарной терапией показано при обструкции сонной артерии на 60% с изъязвлением бляшки или без него, при предполагаемой продолжительности жизни не менее 5-и лет. Эти процедуры должны выполняться хирургами и интервенционистами, которые имеют успешный опыт выполнения процедуры (то есть, процент осложнений и смертности составляет < 3%) в условиях стационара. При асимптомном стенозе сонной артерии эндартерэктомия или стентирование обеспечивают преимущество только, если выполняются очень опытным хирургом или интервенционалистом, и их преимущество является незначительным. Для многих пациентов рекомендуют проведение стентирования сонной артерии с введением устройства для эмболической защиты (аналог фильтра) предпочтительнее, чем эндартерэктомии, особенно, если возраст пациента < 70 лет, и у него имеется высокий хирургический риск. Эндартерэктомия сонной артерии и стентирование одинаково эффективны для профилактики инсульта. В периоперационный период риск возникновения инфаркта миокарда более вероятен после процедуры эндартерэктомии, а повторный инсульт более вероятен после стентирования.

Ангиопластика и/или стентирование экстракраниальных отделов позвоночной артерии могут быть использованы у некоторых пациентов с рецидивирующими симптомами вертебробазилярной ишемии, несмотря на оптимальное лечение и обструкцию позвоночных артерий от 50 до 99%.

Ангиопластика и/или стентирование интракраниальных отделов магистральной артерии считается исследовательской процедурой для пациентов с рецидивом инсульта или симптомов ТИА, несмотря на оптимальное лечение и обструкцию магистральной внутричерепной артерии от 50 до 99%.

Эндоваскулярное закрытие открытого овального окна пациентане представляется более эффективным для профилактики инсультов, чем медицинская терапия, но исследования продолжаются.

Пероральные антитромбоцитарные препараты используют для предотвращения последующего некардиоэмболических инсультов (вторичная профилактика). Можно использовать следующие препараты:

  • Аспирин 81 или 325 мг 1 раз в день

  • Клопидогрель 75 мг 1 раз в день

  • Комбинированный препарат, содержащий 25 мг аспирина и 200 мг пролонгированного дипиридамола 2 раза в день

У пациентов, принимающих варфарин, прием антиагрегантов увеличивает риск кровотечения и поэтому комбинированное лечение не проводится. Однако, в группах высокого риска допускается комбинированное лечение аспирином и варфарином. Клопидогрел показан для лечения пациентов, страдающих аллергией на аспирин. Если ишемический инсульт рецидивирует, или если стент коронарной артерии блокируется на фоне принятия пациентом клопидогрела, врач должен заподозрить нарушение метаболизма клопидогрела (неэффективное превращение клопидогрела в его активную форму из-за сниженной активности цитохрома P-450 2C19 [CYP2C19]); рекомендуется выполнение анализа для определения статуса CYP2C19 (например, генетическое тестирование полиморфизма CYP450). Если подтверждено нарушение метаболизма, то разумной альтернативой является аспирин или комбинированный препарат аспирин/пролонгированный дипиридамол.

Если в период лечения острого состояния клопидогрел был назначен совместно с аспирином, комбинацию следует принимать в течение короткого периода времени (например, < 3 месяцев), поскольку она не имеет преимуществ по сравнению с монотерапией аспирином для долговременного предотвращения вторичного инсульта, и вызывает больше осложнений в виде кровотечений. Сочетание клопидогрела и аспирина до и в течение ≥ 30 дней после того, как проведено стентирование, показано, как правило, в течение ≤ 6 месяцев. Если пациенты не могут переносить прием клопидогрела, его можно заменить на тиклопидин 250 мг два раза в день.

Пероральные антикоагулянты показаны для вторичной профилактики кардиоэмболических инсультов (а также для первичной профилактики). Скорректированные дозы варфарина (антагониста витамина К) с целевым международным нормализованным отношением (МНО) от 2 до 3 назначаются некоторым пациентам с неклапанной или клапанной мерцательной аритмией. Целевое МНО от 2,5 до 3,5 используется, если пациенты имеют механический протез клапана сердца. В качестве эффективной альтернативы варфарину для пациентов с неклапанной мерцательной аритмией выступают следующие новые антикоагулянты:

  • Дабигатран (прямой ингибитор тромбина), по 150 мг два раза в день у пациентов без тяжелой почечной недостаточности (клиренс креатинина < 15 мл/минуту) и/или печеночной недостаточности (повышенное МНО)

  • Апиксабан (прямой ингибитор фактора Ха), по 5 мг два раза в день у пациентов ≥ 80 лет, у больных с уровнем креатинина в сыворотке крови ≥ 1,5 мг/дл и клиренсом креатинина ≥ 25 мл/минуту, или в качестве альтернативы применению аспирина у пациентов, которые не могут принимать варфарин

  • Ривароксабан (прямой ингибитор Xa фактора), по 20 мг 1 раз в день у пациентов без тяжелой почечной недостаточности (клиренс креатинина < 15 мл/минуту)

Главным преимуществом этих новых антикоагулянтов является простота в использовании (например, нет необходимости проверять уровень антикоагуляции с помощью анализа крови после начальной дозы, или использовать парентеральный антикоагулянт, такой как нефракционированный гепарин в виде непрерывной внутривенной инфузии при переходе от парентеральных к пероральным антикоагулянтам). Их основным недостатком является отсутствие антидота для нейтрализации действия антикоагулянтов в случае возникновения геморрагического осложнения; исключение –дабигатран, для которого антидотом является идаруцизумаб (9). Не были установлены эффективность и безопасность сочетания любого из этих новых антикоагулянтов с антитромбоцитарным препаратом.

Статины используются для предотвращения повторных инсультов; уровни липидов должны быть снижены в значительной степени. Аторвастатин по 80 мг 1 раз в день рекомендуется для пациентов с признаками атеросклеротического инсульта и холестерина ЛПНП (липопротеинов низкой плотности) ≥ 100 мг/дл. Разумный целевой уровень холестерина ЛПНП – это снижение на 50% или его уровень < 70 мг/дл. Для лечения также могут быть использованы другие статины (например, симвастатин, правастатин).

Справочные материалы по лечению

  • 1. Tsivgoulis G, Zand R, Katsanos AH, et al: Safety of intravenous thrombolysis in stroke mimics: prospective 5-year study and comprehensive meta-analysis. Stroke 46 (5):1281–1287, 2015. doi: 10.1161/STROKEAHA.115.009012.

  • 2. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al: 2018 Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 49 (3):e46–e110, 2018. doi: 10.1161/STR.0000000000000158. Epub 2018 Jan 24.

  • 3. Berkhemer OA, Fransen PSS, Beumer D, et al: A randomized trial of intraarterial treatment for acute ischemic stroke. N Engl J Med 372:11–20, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1411587.

  • 4. Campbell BCV, Mitchell PJ, Kleinig TJ, et al: Endovascular therapy for ischemic stroke with perfusion-imaging selection. N Engl J Med 372:1009–1018, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1414792.

  • 5. Albers GW, Lansberg MG, Kemp S, et al: A multicenter randomized controlled trial of endovascular therapy following imaging evaluation for ischemic stroke (DEFUSE 3). Int J Stroke 12 (8):896–905, 2017. doi: 10.1177/1747493017701147. Epub 2017 Mar 24.

  • 6. Nogueira RG, Jadhav AP, Haussen DC, et al: Thrombectomy 6 to 24 hours after stroke with a mismatch between deficit and infarct. N Engl J Med 378 (1):11–21, 2018. doi: 10.1056/NEJMoa1706442. Epub 2017 Nov 11.

  • 7. Zheng-Ming C, CAST (Chinese Acute Stroke Trial) Collaborative Group: CAST: Randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20,000 patients with acute ischaemic stroke. Lancet 349 (9065):1641–1649, 1997.

  • 8. Hao Q, Tampi M, O'Donnell M, et al: Clopidogrel plus aspirin versus aspirin alone for acute minor ischaemic stroke or high risk transient ischaemic attack: Systematic review and meta-analysis. BMJ 2018 363:k5108, 2018. doi: 10.1136/bmj.k5108.

Основные положения

  • Необходимо дифференцировать ишемический инсульт от гипогликемии, постиктального паралича, геморрагического инсульта и мигрени.

  • Хотя клиническая дифференциация является неточной, существуют некоторые признаки, помогающие дифференцировать распространенные типы инсульта, которые включают прогрессирование симптомов (максимальный дефицит в течение нескольких минут от появления симтомов при эмболическом инсульте по сравнению с часто постепенным или медленным началом развития тромботического инсульта), время появления симптомов (день характерен для эмболического инсульта, по сравнению с ночью – для тромботического) и тип дефицита (например, специфические синдромы и отсутствие кортикальных симптомов при лакунарных инфарктах).

  • Проводят тщательную проверку пациентов для выяснения сердечных причин заболевания (в том числе, фибрилляции предсердий) и стеноза артерий, и выполняют анализы крови (например, при тромботических, ревматических и других расстройствах) в соответствии с показаниями.

  • В общем случае, не следует агрессивно снижать артериальное давление сразу после острого ишемического инсульта.

  • Для определения показаний применения рТАП, используют контрольный список и, по возможности, проконсультируются со специалистом, либо лично, либо с помощью средств телемедицины.

  • Чтобы оптимизировать спасение жизнеспособных тканей в зоне пенумбры, необходимо как можно скорее начать показанную тромболитическую терапию или механическую тромбэктомию («время - это мозг»).

  • Для предотвращения ишемических инсультов в будущем, важно контролировать устранимые факторы риска, и, при необходимости, проводить лечение с применением антитромбоцитарной терапии, терапиии статинами, и/или проведения эндартерэктомии или стентирования.

Получите

Также интересно

Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
НАВЕРХ