Справочник Msd

Подтвердите, что вы являетесь специалистом в области здравоохранения

honeypot link

Сепсис и септический шок

Авторы:

Joseph D Forrester

, MD, MSc, Stanford University

Проверено/пересмотрено мар 2023
Ресурсы по теме

Сепсис представляет собой клинический синдром с развитием жизнеугрожающей органной дисфункции, вызванный нарушением регуляции ответа на инфекцию. При септическом шоке происходит критическое снижение перфузии тканей; также может возникнуть острая недостаточность многих органов, в том числе легких, почек и печени. Наиболее частыми причинами у иммунокомпетентных пациентов являются различные виды грамположительных и грамотрицательных бактерий. Обуславливающими факторами у пациентов с иммунодефицитом могут быть нетипичные виды бактериальной или грибковой инфекции. Симптомами являются лихорадка, гипотония, олигурия и помутнение сознания. Диагноз основывается на клинических исследованиях в сочетании с результатами бактериологического посева, указывающими на наличие инфекции; раннее выявление и лечение имеют решающее значение. В качестве лечения используют агрессивную инфузионную реанимацию, антибиотики, хирургическое удаление инфицированного участка или некротической ткани, дренаж гнойных выделений и поддерживающую терапию.

Сепсис представляет собой спектр заболеваний с риском смерти, колеблющимся от умеренного (например, 10%) до значительного (например, > 40%) в зависимости от различных возбудителей и факторов со стороны хозяина, наряду со своевременностью выявления и предоставления соответствующего лечения.

Септический шок является разновидностью сепсиса со значительно повышенным уровнем смертности в связи с серьезными нарушениями кровообращения и/или клеточного метаболизма. Септический шок предполагает наличие персистирующей гипотонии (определяется как потребность в вазопрессорах для поддержания среднего артериального давления 65 мм рт. ст., и уровень сывороточного лактата > 18 мг/дл [2 ммоль/л], несмотря на реанимационные мероприятия, проведенные в достаточном объеме [ 1 Общие справочные материалы Сепсис представляет собой клинический синдром с развитием жизнеугрожающей органной дисфункции, вызванный нарушением регуляции ответа на инфекцию. При септическом шоке происходит критическое... Прочитайте дополнительные сведения ]).

Понятие синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), которое определяется специфическими нарушениями жизненно важных функций и результами лабораторных исследований, уже давно используется для выявления сепсиса на ранних стадиях. Однако было обнаружено, что критерии ССВО имеют недостаточную чувствительность и специфичность при повышенном риске смерти, что является основным аспектом использования такой концептуальной модели. Отсутствие специфичности может быть обусловлено тем, что ССВО чаще является адаптивным, а не патологическим ответом.

Общие справочные материалы

Этиология сепсиса и септического шока

Большинство случаев септического шока вызвано внутрибольничными грамотрицательными бактериями или грамположительными кокками и часто возникает у пациентов с ослабленным иммунитетом и у пациентов с хроническими заболеваниями. Реже возбудителями являются грибы рода Candida. Следует заподозрить послеоперационную инфекцию в качестве причины септического шока у пациентов, которые недавно перенесли операцию. Неспецифическая, редкая форма шока, вызванная токсинами стафилококков и стрептококков называется синдромом токсического шока Синдром токсического шока (СТШ) Синдром токсического шока обусловлен экзотоксинами стафилококков или стрептококков. Проявления включают высокую температуру, гипотонию, диффузную эритематозную сыпь и полиорганную недостаточность... Прочитайте дополнительные сведения Синдром токсического шока (СТШ) .

К наиболее распространенным локализациям инфекции относятся легкие, мочевые и желчные пути и желудочно-кишечный тракт.

Патофизиология сепсиса и септического шока

Патогенез септического шока полностью не изучен. Воспалительные агенты (например, бактериальные токсины) провоцируют выработку провоспалительных медиаторов, включая фактор некроза опухоли (ФНО) и интерлейкин-1 (ИЛ-1). Эти цитокины вызывают нейтрофильно-эндотелиальную клеточную адгезию, активируют механизмы свертывания крови и обуславливают образование микротромбов. Они также способствуют высвобождению других медиаторов, включая лейкотриены, липоксигеназу, гистамин, брадикинин, серотонин и IL-2. Им противостоят противовоспалительные медиаторы, такие как IL-4 и IL-10, в результате механизма обратной отрицательной связи.

Сначала артерии и артериолы расширяются, уменьшается периферическое артериальное сопротивление; сердечный выброс, как правило, увеличивается. Этот этап называется тепловым шоком. Позже сердечный выброс может уменьшиться, падает артериальное давление (с увеличением периферического сопротивления или без него) и появляются типичные признаки гипоперфузии.

Даже на стадии увеличенного сердечного выброса вазоактивные медиаторы приводят к тому, что кровоток минует капилляры (распределительный дефект). Ослабленный капиллярный ток в результате такого шунтирования, наряду с обструкцией капилляров микротромбами, уменьшает доставку кислорода и снижает выведение углекислого газа и других продуктов распада. Гипоперфузия приводит к дисфункции, а иногда и к недостаточности одного или более органов, включая почки, легкие, печень, мозг и сердце.

Коагулопатия может развиться из-за внутрисосудистой коагуляции с участием основных факторов свертывания крови, усиленного фибринолиза, и чаще комбинации обоих.

Симптомы и признаки сепсиса и септического шока

Симптомы и признаки сепсиса могут быть малозаметными и часто легко принимаются за проявления других заболеваний (например, первичной дисфункции сердца, эмболии легких Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) Тромбоэмболия легочной артерии – это окклюзия легочных артерий тромбами любого происхождения, чаще всего образующихся в крупных венах ног или малого таза. Факторами риска тромбоэмболии легочной... Прочитайте дополнительные сведения Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) , делирия Делирий Делирий – это острое, преходящее, обычно обратимое, флуктуирующее нарушение внимания, восприятия и уровня сознания. Причинами, приводящими к развитию делирия, могут быть практически любые заболевания... Прочитайте дополнительные сведения ), особенно у послеоперационных больных. У пациентов с сепсисом, как правило, отмечаются лихорадка, тахикардия, обильное потоотделение и тахипноэ; артериальное давление остается в норме. Также могут присутствовать другие признаки инфекции, являющейся ричиной сепсиса. По мере ухудшения состояния больного с сепсисом или при развитии септического шока ранним симптомом, особенно у пожилых или у совсем молодых людей, может быть спутанность сознания или снижение активности. Артериальное давление снижается, однако кожа остается парадоксально теплой. Позже, конечности становятся прохладными и бледными с периферическим цианозом и покрываются пятнами. Дисфункция органов приводит к появлению дополнительных симптомов и признаков в зависимости от пораженного органа (например, олигурия, одышка).

Диагностика сепсиса и септического шока

  • Клиническая картина

  • Артериальное давление (АД), частота сердечных сокращений и мониторинг кислородного статуса

  • Общий анализ крови (ОАК) с лейкоцитарной формулой, уровень электролитов, креатинина и лактата

  • Показания инвазивного центрального венозного давления (ЦВД), PaO2 и сатурации кислорода в центральной вене (ScvO2)

  • Бактериологический посев крови, мочи и других потенциальных очагов инфекции, в том числе из ран у пациентов после операции

Когда у пациента с установленной инфекцией развиваются системные признаки воспаления или дисфункции органов, подозревают сепсис. Аналогичным образом, пациента с признаками системного воспаления неясной этиологии следует обследовать на наличие инфекции с помощью анамнеза, физикального осмотра и анализов, включая анализ мочи и посев мочи (особенно у пациентов с постоянными катетерами), посев крови и посев других жидкостей организма, инфицирование которых может быть заподозрено врачами. Пациентам с подозрением на хирургическую или скрытую причину сепсиса может потребоваться УЗИ, (например, ), КТ или МРТ в зависимости от предполагаемого источника. При тяжелом сепсисе уровни C-реактивного белка и прокальцитонина в крови часто повышены и могут облегчить постановку диагноза, но эти показатели не являются специфичными. Диагноз основывается прежде всего на клинических проявлениях.

Другие причины шока (например, гиповолемия, инфаркт миокарда Острый инфаркт миокарда (ИМ) Острое поражение миокарда - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся... Прочитайте дополнительные сведения Острый инфаркт миокарда (ИМ) [ИМ]) должны быть исключены с помощью анамнеза, объективного обследования, электрокардиограммы и анализа кардиомаркеров в сыворотке крови при наличии клинических показаний. Даже в отсутствие инфаркта миокарда гипоперфузия, обусловленная сепсисом, может привести к появлению признаков ишемии на электрокардиограмме, включая неспецифические отклонения ST-T, инверсии зубца T, наджелудочковые и желудочковые аритмии.

Важно выявить дисфункцию органа как можно раньше. Был разработан ряд систем оценки, но шкала динамической оценки органной недостаточности (шкала SOFA) и шкала quick SOFA (qSOFA) были одобрены в отношении риска смерти и являются относительно простыми в использовании. Шкала Quick SOFA (qSOFA) основывается на показателях артериального давления, частоте дыхания и на баллах по и не требует ожидания лабораторных результатов. Для пациентов с подозрением на инфекцию, которые не находятся в отделении интенсивной терапии (ОИТ), шкала qSOFA является более эффективным прогностическим показателем смертности в стационаре, чем синдром системной воспалительной реакции (SIRS) и шкала SOFA. Для пациентов с подозрением на инфекцию, которые находятся в отделении интенсивной терапии (ОИТ), шкала SOFA является более эффективным прогностическим показателем смертности в стационаре, чем синдром системной воспалительной реакции (SIRS) и шкала qSOFA (1 Справочные материалы по диагностике Сепсис представляет собой клинический синдром с развитием жизнеугрожающей органной дисфункции, вызванный нарушением регуляции ответа на инфекцию. При септическом шоке происходит критическое... Прочитайте дополнительные сведения ).

Пациенты с 2 из следующих критериев соответствуют критериям SIRS и должны пройти дальнейшие клинические исследования:

  • Температура > 38° C или < 36° C

  • Частота сердечных сокращений > 90 ударов/минута

  • Частота дыхания > 20 вдохов/минута или PACO2 < 32 мм рт. ст.

  • Количество лейкоцитов > 12 000/мкл (12 × 109/л), < 4 000/мкл (4 × 109/л) или незрелые (палочкоядерные) нейтрофилы > 10%

Пациентам с 2 из следующих критериев qSOFA должны быть проведены дальнейшие клинические и лабораторные исследования:

  • Частота дыхания 22 вдохов/минута

  • Изменение мышления

  • Систолическое артериальное давление 100 мм рт. ст.

Оценка по шкале SOFA является более надежной в условиях отделения интенсивной терапии, но требует проведения лабораторных исследований (см. таблицу ).

Таблица

Проводят общий анализ крови, исследование газового состава артериальной крови, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, анализ уровней сывороточных электролитов, азота мочевины крови и креатинина, PCO2 и печеночных проб. Измерение уровня лактата в сыворотке или сатурации кислорода в центральной вене (ScvO2) (или сразу оба анализа) могут помочь в определении лечения. Количество лейкоцитов может быть уменьшено (< 4 000/мкл [< 4 × 109/л]) или увеличено (> 15 000/мкл [> 15 × 109/л]), а количество полиморфноядерных нейтрофилов может снизиться до 20%. В ходе развития сепсиса количество лейкоцитов может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от тяжести сепсиса или шока, иммунологического статуса пациента и этиологии инфекции. Одновременное использование кортикостероидов может увеличить количество лейкоцитов и, таким образом, маскировать изменения в анализах, связанные с проявлениями болезни.

Гипервентиляция с дыхательным алкалозом Дыхательный алкалоз Дыхательный алкалоз – это первичное снижение парциального давления углекислого газа (PСО2) с компенсаторным снижением уровня бикарбонат-ионов (HCO3) или без него; рН может быть высоким... Прочитайте дополнительные сведения (низкий PaCO2 и повышенный pH артериальной крови) появляются рано, частично как реакция компенсации лактацидемии. Уровень сывороточного бикарбоната обычно низкий, а уровни лактата в сыворотке и крови повышаются. Шок прогрессирует, метаболический ацидоз ухудшается, и снижается pH крови. Раннее развитие гипоксемической дыхательной недостаточности Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность (ОГДС, ОРДС) Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность определяется как тяжелая гипоксемия (PaO2 (См. также Обзор искусственной вентиляции легких (Overview of Mechanical Ventilation)). Заполнение... Прочитайте дополнительные сведения Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность (ОГДС, ОРДС) приводит к снижению соотношения PaO2:FIO2, а иногда и к выраженной гипоксемии с PaO2 < 70 мм рт. ст. Диффузные инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки могут появляться вследствие развития острого респираторного дистресс-синдрома ОРДС Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность определяется как тяжелая гипоксемия (PaO2 (См. также Обзор искусственной вентиляции легких (Overview of Mechanical Ventilation)). Заполнение... Прочитайте дополнительные сведения  ОРДС (ОРДС). Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают в результате почечной недостаточности. Значения билирубина и трансаминазы могут повыситься, хотя клинически выраженная печеночная недостаточность редко встречается у пациентов с нормальными исходными функциональными пробами печени.

Измерения гемодинамики с помощью центрального венозного или легочного артериального катетера Методика Мониторинг пациентов реанимационных отделений зависит от непосредственного наблюдения и объективного обследования и является периодическим, в зависимости от болезни пациента. Непрерывное наблюдение... Прочитайте дополнительные сведения  Методика могут использоваться тогда, когда неясен тип шока или необходимо вливание больших объемов жидкости (например, > 4–5 литров сбалансированного раствора кристаллоидов в течение 6–8 часов).

Эхокардиография, проведенная у постели больного в отделении интенсивной терапии, является практичным и неинвазивным альтернативным методом контроля гемодинамики. При септическом шоке сердечный выброс увеличивается, а периферическое сосудистое сопротивление уменьшается, в то время как при других формах шока Этиология и классификация Шок – это состояние гипоперфузии органов с вытекающей клеточной дисфункцией и смертью. Механизмы могут включать снижение объема циркулирующей крови, снижение сердечного выброса и вазодилатацию... Прочитайте дополнительные сведения сердечный выброс, как правило, снижается, а периферическое сосудистое сопротивление увеличивается.

Показатели ЦВД и давления заклинивания в лёгочной артерии (ДЗЛА) вероятнее всего будут в норме при септическом шоке, в отличие от гиповолемического, обструктивного или кардиогенного шока.

У большинства пациентов с тяжелым сепсисом развивается относительная недостаточность коры надпочечников Вторичная надпочечниковая недостаточность Вторичная недостаточность надпочечников – это гипофункция надпочечников, обусловленная дефицитом адренокортикотропного гормона (АКТГ). Симптомы такие же, как при болезни Аддисона, и включают... Прочитайте дополнительные сведения (т.е., нормальный или немного повышенный исходный уровень кортизола, который не увеличивается в значительной степени в ответ на дальнейший стресс или экзогенный адренокортикотропный гормон [АКТГ]). Функция надпочечников может быть проверена путем измерения сывороточного кортизола в 8 часов утра, уровень < 5 мкг/дл (< 138 нмоль/л) считается неадекватным. При другом подходе уровень кортизола можно измерять до и после введения 250 мкг синтетического AКТГ; повышение уровня < 9 мкг/дл (< 248 нмоль/л) считают недостаточным.

Экспресс-УЗИ при шоке и гипотонии (RUSH)
ВИДЕО

Справочные материалы по диагностике

  • 1. Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, et al: Assessment of clinical criteria for sepsis: For the third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 215(8):762–774, 2016. doi: 10.1001/jama.2016.0288

Лечение сепсиса и септического шока

  • Восстановление перфузии с помощью внутривенных вливаний, иногда – сосудосуживающих препаратов

  • Поддержание уровня кислорода

  • Антибиотики широкого спектра действия

  • Наблюдение за очагом инфекции

  • Иногда – другие поддерживающие меры (например, кортикостероиды, инсулин)

Пациентов с септическим шоком следует лечить в отделении интенсивной терапии (ОИТ). Следует проводить частый (каждый час) мониторинг следующих показателей:

  • Степень обезвоживания с измерением центрального венозного давления (ЦВД), давления окклюзии легочной артерии (ОАП), серийного УЗИ и/или насыщения центральной оксигенации (ScvO2)

  • Газы артериальной крови

  • уровни глюкозы, лактата и электролитов в крови,

  • Функции почек

Сатурация артериальной крови кислородом должна измеряться непрерывно с помощью пульсоксиметрии. Необходимо измерить диурез, который является хорошим показателем почечной перфузии (в целом, применения постоянного мочевого катетера нужно избегать, если только его постановка не является необходимой). Возникновение олигурии (например, менее примерно 0,5 мл/кг/час) или анурии, либо повышение уровня креатинина могут сигнализировать о грозящей почечной недостаточности.

Следование руководству по доказательной медицине и формальным протоколам для своевременной диагностики и лечения сепсиса, как было доказано, уменьшает смертность и продолжительность пребывания в больнице (1 Справочные материалы по лечению Сепсис представляет собой клинический синдром с развитием жизнеугрожающей органной дисфункции, вызванный нарушением регуляции ответа на инфекцию. При септическом шоке происходит критическое... Прочитайте дополнительные сведения ).

Восстановление перфузии

Внутривенное вливание – первый метод, используемый для восстановления перфузии. Предпочтительным при этом является сбалансированный изотонический кристаллоид. Некоторые клиницисты добавляют альбумин в начальную болюсную дозу при вливании пациентам с тяжелым сепсисом или септическим шоком; альбумин является более дорогим, чем кристаллоид, но обычно представляет собой безопасное дополнение к кристаллическому раствору. Растворы на основе крахмала (например, гидроксиэтиловый крахмал) связаны с повышенной смертностью и не должны использоваться.

Сначала быстро вводят 1 л кристаллического раствора. Большинству пациентов требуется минимум 30 мл/кг в первые 4–6 часа. Тем не менее, целью терапии является не введение определенного объема жидкости, а достижение реперфузии тканей, не вызывая отека легких из-за перегрузки жидкостью.

Для оценки успешности реперфузии используют ScvO2 и клиренс лактата (т.е. процентное изменение уровня лактата в сыворотке крови через 6–8 часов). Целевое значение ScvO2 составляет 70%. Целевое значение клиренса лактата – от 10 до 20%. Риск отека легких можно контролировать путем оптимизации предварительной нагрузки; жидкости нужно вводить до тех пор, пока ЦВД не достигнет 8 мм рт. ст. (10 см вод. ст.) или пока ДЗЛА не достигнет 12–15 мм рт. ст. Однако в отношении пациентов, находящихся на искусственной вентиляции лёгких, следует ориентироваться на более высокие показатели ЦВД. Количество необходимой жидкости часто намного превышает нормальный объем крови и может достигать 10 литров в течение 4–12 часов. Давление сосудов легочной артерии или эхокардиография может выявить ограничения функции левого желудочка и начинающийся отек легких из-за перегрузки жидкостью. УЗИ у постели пациента также может быть использовано для оценки волемического статуса, включая растяжение или коллапс нижней полой вены (НПВ), сердечную функцию и наличие отека легких.

При сохраняющейся гипотонии после повышения показателей ЦВД или ДЗЛА до целевого уровня, пациентам с септическим шоком можно назначить норадреналин (в строго индивидуальной дозировке) или вазопрессин (0,03 единицы/минута), чтобы увеличить среднее артериальное давление как минимум до 65 мм рт. ст. Можно добавить адреналин, если необходим второй препарат. Однако вазоконстрикция, вызванная более высокими дозами этих препаратов, может привести к недостаточной перфузии органов и ацидозу.

Поддержание уровня кислорода

Антибиотики

Парентеральное введение антибиотиков назначается в максимально короткие сроки после взятия образцов крови, биологических жидкостей и поврежденных тканей на окрашивание по Граму и посев. Эмпирическая терапия, начатая немедленно после подозрения на сепсис, важна и может быть решающей. Выбор антибиотика требует обоснованного предположения исходя из: предполагаемого источника заражения (например, пневмония, инфекция мочевыводящих путей); клинических условий; доказанного или предполагаемого наличия возбудителей и характеристик их чувствительности, свойственных для данного стационарного отделения или учреждения; предыдущих результатов бактериологического посева.

Как правило, сперва используется широкий спектр грамположительных и грамотрицательных антибактериальных препаратов; пациенты с ослабленным иммунитетом также должны получать эмпирический противогрибковый препарат. Существует много возможных исходных схем лечения; в случае доступности, следует использовать знания об особенностях существования возбудителей в среде лечебного учреждения и их чувствительности к антибиотикам (антибиограммы) для выбора эмпирического лечения. В целом, типичными антибиотиками для эмпирического воздействия на грамположительные бактерии являются ванкомицин и линезолид. Эмпирическая терапия, направленная против грамотрицательных бактерий, имеет больше возможностей и включает в себя пенициллины широкого спектра действия (например, пиперациллин/тазобактам), цефалоспорины 3-го или 4-го поколения, имипенемы и аминогликозиды. Начальная терапия антибиотиками широкого спектра действия заменяется более узконаправленной в зависимости от выявленного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.

Здравый смысл и предостережения

  • Компетентность в характерных для данного медучреждения инфекционных заболеваниях организма и их специфической устойчивости к противомикробным препаратам является важным ориентиром для эмпирического отбора антибиотиков.

Наблюдение за очагом инфекции

Наблюдение за очагом инфекции следует установить как можно раньше. Внутривенные и мочевые катетеры и эндотрахеальные трубки по возможности должны быть удалены или заменены. Абсцессы должны дренироваться, а некротические и нежизнеспособные ткани (например, при гангрене желчного пузыря, некротической инфекции мягких тканей) должны быть удалены хирургическим путем. Если удаление невозможно (например, из-за сопутствующих заболеваний или нарушения гемодинамики), может помочь хирургическое дренирование. Если очаг инфекции не контролировать, состояние пациента будет продолжать ухудшаться, несмотря на терапию антибиотиками.

Другие поддерживающие меры

Нормализация уровня глюкозы в крови улучшает исход лечения у больных в критическом состоянии даже у пациентов с невыявленным диабетом, поскольку гипергликемия ухудшает иммунный ответ на инфекцию. Непрерывное внутривенное введение инсулина (начальная доза от 1 до 4 единиц/час) титруется для поддержания уровня глюкозы в пределах от 110 до 180 мг/дл (7,7–9,9 ммоль/л). Этот подход требует частого (например, каждые 1–4 часа) измерения уровня глюкозы.

Кортикостероидная терапия (например, гидрокортизон < 400 мг внутривенно в разделенных дозах) показана пациентам с надпочечниковой недостаточностью, подтвержденной исследованием уровня кортизола в крови. Однако при рефрактерном септическом шоке (систолическое артериальное давление < 90 мм рт. ст. в течение более 1 часа после адекватной инфузионной терапии и введения вазопрессоров, купирования источника инфекции и применения антибиотиков) перед началом кортикостероидной терапии анализ на уровень кортизола в крови не требуется (2 Справочные материалы по лечению Сепсис представляет собой клинический синдром с развитием жизнеугрожающей органной дисфункции, вызванный нарушением регуляции ответа на инфекцию. При септическом шоке происходит критическое... Прочитайте дополнительные сведения ). Продолжение лечения зависит от реакции пациента.

Справочные материалы по лечению

  • 1. Bhattacharjee P, Edelson DP, Churpek MM: Identifying patients with sepsis on the hospital wards. Chest 151:898–907, 2017. doi: 10.1016/j.chest.2016.06.02T

    2. Annane D, Pastores SM, Rochwerg B, et al: Guidelines for the diagnosis and management of critical illness-related corticosteroid insufficiency (CIRCI) in critically ill patients (Part I): Society of Critical Care Medicine (SCCM) and European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) 2017. Intensive Care Med 43(12):1751-1763, 2017. doi: 10.1007/s00134-017-4919-5

Прогноз при сепсисе и септическом шоке

Общая смертность пациентов с септическим шоком уменьшается и на сегодняшний день составляет в среднем от 30 до 40% (в диапазоне от 10 до 90%, в зависимости от особенностей пациента). Неудовлетворительные результаты часто связаны с отказом от раннего начала интенсивной терапии (например, в течение 6 часов после предположения диагноза). После установления тяжелого лактатацидоза Лактацидоз Лактацидоз является видом метаболического ацидоза с увеличенной анионной щелью, вызванным повышенным уровнем содержания лактата в крови. Лактацидоз развивается при гиперпродукции лактата, снижении... Прочитайте дополнительные сведения с декомпенсированным метаболическим ацидозом Метаболический ацидоз Метаболический ацидоз представляет собой первичное снижение уровня бикарбоната (HCO3), обычно сопровождающееся компенсаторным понижением парциального давления углекислого газа (Pco2)... Прочитайте дополнительные сведения , особенно в сочетании с полиорганной недостаточностью, септический шок, скорее всего, будет необратимым и летальным. Смертность может быть оценена по различным показателям, включая показатель смертности при сепсисе отделения неотложной помощи (МЭДС). Шкала множественной органной дисфункции (MODS) измеряет дисфункцию 6 систем органов и сильно коррелирует с риском смертности.

Основные положения

  • Сепсис и септический шок являются крайне тяжелыми клиническими синдромами с развитием жизнеугрожающей органной дисфункции, вызванной нарушением регуляции ответа на инфекцию.

  • Важным компонентом их развития является критическое уменьшение тканевой перфузии, которое может привести к острой недостаточности многих органов, в том числе легких, почек и печени.

  • Раннее выявление и лечение является ключом к улучшению выживаемости.

  • Реанимирование проводят с помощью внутривенного вливания, иногда – вазопрессоров, вводимых для оптимизации насыщения кислородом венозной крови (ScvO2) и обеспечения оптимальной предварительной нагрузки, а также для снижения уровня лактата в сыворотке крови.

  • Контроль за очагом инфекции осуществляется путем удаления катетеров и трубок, иссечения инфицированных и/или некротических тканей и дренирования абсцессов.

  • Требуется применение эмпирических антибиотиков широкого спектра действия, направленных на наиболее вероятные организмы, и быстрый переход на более узкопрофильные препараты, основываясь на результатах бактериологического посева и чувствительности бактерий.

quiz link

Test your knowledge

Take a Quiz! 
ANDROID iOS
ANDROID iOS
ANDROID iOS
НАВЕРХ