Справочник Msd

Подтвердите, что вы являетесь специалистом в области здравоохранения

honeypot link
Предоставлено Вам This site is not intended for use in the Russian Federation

Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность (ОГДС, ОРДС)

Авторы:

Bhakti K. Patel

, MD, University of Chicago

Последнее изменение содержания мар 2020
Ресурсы по теме

Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность представляет собой острую артериальную гипоксемию, которая является стойкой к дополнительной подаче кислорода. Это вызвано внутрилегочным шунтированием крови в результате заполнения или коллапса воздушного пространства (например, отек легких вследствие левожелудочковой недостаточности, острый респираторный дистресс-синдром) или внутрисердечным шунтированием крови слева направо. Симптомы включают диспноэ и тахипноэ. Постановка диагноза осуществляется по результатам анализа газового состава артериальной крови и рентгеновского снимка грудной клетки. Лечение обычно требует механическую вентиляции легких.

Этиология

Заполнение воздушного пространства при острой гипоксемической дыхательной недостаточности (ОГДН) может быть результатом

  • повышенного альвеолярно-капиллярного гидростатического давления, что возникает при недостаточности левого желудочка (вызывая отек легких) или гиперволемии;

  • увеличения проницаемости капилляров альвеол, что возникает при любых условиях, предрасполагающих к острому респираторному дистресс-синдрому (ОРДС);

  • попадания крови (как это происходит при диффузном альвеолярном кровоизлиянии) или воспалительного экссудата (как происходит при пневмонии или других воспалительных заболеваний легких)

Внутрисердечные шунты справа налево, при которых деоксигенированная венозная кровь обходит легкие и попадает в системный кровоток, как правило, встречаются в виде долговременного осложнения больших нелеченных шунтов слева направо (например, из открытого овального отверстия, дефекта межпредсердной перегородки). Этот феномен называют синдром Эйзенменгера. Данная дискуссия фокусируется на трудно поддающейся лечению гипоксемии, вызванной легочными причинами.

Патофизиология

ОРДС

ОРДС подразделяется на 3 степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую, основанные на нарушениях оксигенации и клинических критериях (см. таблицу Берлинское определение ОРДС). Легкая степень тяжести соответствует предыдущей категории, острое повреждение легких (ОПЛ).

Таблица
icon

Берлинское определение ОРДС

Степень тяжести ОРДС

Оксигенация

Степень тяжести

Легкий

200 мм рт. ст. < РаО2/FIO2 ≤ 300 мм рт. ст.* с ПДКВ или ППД ≥ 5 см вод ст (H2О)

Умеренный

100 мм рт. ст. < РаО2/FIO2 ≤ 200 мм рт. ст. с ПДКВ ≥ 5 см вод ст (H2О)

Тяжелый

РаО2/FIO2 ≤ 100 мм рт. ст. с ПДКВ ≥ 5 см вод ст (H2О)

Клинические критерии

Время возникновения

Начало в течение 1 недели от установления кровоизлияния или новых симптомов, которые ухудшают респираторную симптоматику

Методы визуализации (рентгенография или КТ грудной клетки)

Двусторонние затемнения не всегда могут быть связаны с наличием экссудата, коллапсом доли или целого легкого и узелками

Происхождение отека

Дыхательная недостаточность не всегда связана с появлением сердечной недостаточности или перегрузкой объемом жидкости

*PaO2 мм рт. ст.; FIO2 в десятичной дроби (например, 0,5).

ОРДС = острый респираторный дистресс-синдром; CPAP = постоянное положительное давление в дыхательных путях; FIO2 = фракция кислорода во вдыхаемой смеси; РаО2 = парциальное давление артериального кислорода; ПДКВ = положительное давление в конце выдоха.

По материалам ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, et al: Acute respiratory distress syndrome: the Berlin definition. Journal of the American Medical Association 307:2526–2533, 2012. doi: 10.1001/jama.2012.5669.

При ОРДС легочное или системное воспаление приводит к высвобождению цитокинов и других медиаторов провоспаления. Цитокины активируют альвеолярные макрофаги, и нейтрофилы направляются в легкие, которые в свою очередь высвобождают лейкотриены, окислители, фактор активации тромбоцитов и протеазы. Эти вещества повреждают капиллярный эндотелий и альвеолярный эпителий, нарушая барьер между капиллярами и воздушным пространством. Жидкость, белок, продукты распада клеток заполняют воздушное пространство и интерстиций, вызывая разрушение ПАВ, коллапс воздушного пространства, вентиляционно-перфузионное несоответствие и легочную гипертензию. Коллапс дыхательных путей чаще всего происходит в зависимых зонах легкого. Эта ранняя фаза ОРДС называется экссудативной. Позже наблюдается пролиферация альвеолярного эпителия и фиброз, которые представляют собой фибропролиферативную фазу.

Причины ОРДС могут быть связаны с прямым или непрямым повреждением легких.

Распространенными причинами прямого повреждения легких являются

Менее распространенные причины прямого повреждения легких

Распространенные причины непрямого повреждения легких включают:

  • Травма с длительным гиповолемическим шоком

Менее распространенные причины непрямого повреждения легких включают:

Сепсис и пневмонии являются причиной 60% случаев ОРДС.

Упорная гипоксемия

Какой бы ни была причина закупорки воздушных путей при ОГДН (ОРДС), отсутствие свободной циркуляции воздуха или коллапс дыхательных путей не позволяет поступать газу в кровь, поэтому кровь в альвеолах остается смешанной с венозным содержанием кислорода независимо от того, как высока фракция вдыхаемого кислорода (FIO2). Это обеспечивает постоянное примешивание венозной крови в кровь легочной вены и, следовательно, артериальную гипоксемию. С другой стороны, гипоксемия, возникшая в результате низкого соотношения вентиляции к перфузии в альвеолах (как при астме или хронической обструктивной болезньи легких, или, в некоторой степени, при ОРДС), легко корректируется дополнительными дозами кислорода.

Клинические проявления

Острая гипоксемия (см. также Кислородная недостаточность) может вызвать одышку, беспокойство, тревогу. Признаки включают спутанность сознания или его изменение, цианоз, тахипноэ, тахикардию, повышенное потоотделение. В результате могут возникнуть cердечная аритмия и кома.

Инспираторное открытие закрытых дыхательных путей вызывает хрипы, обнаруживаемые во время аускультации; хрипы, как правило, рассеянные, но иногда чаще всего слышны на основаниях легких, особенно в левой нижней доле. Растяжение яремных вен говорит о высоком уровне позитивного давления в конце выдоха (ПДКВ) или правожелудочковой недостаточности.

Диагностика

Гипоксемия обычно впервые определяется при пульсоксиметрии. Пациенты с низкой сатурацией кислорода должны пройти рентгенологическое исследование грудной клетки, анализ на концентрацию газов в крови и начать лечение дополнительным кислородом, пока результаты тестов не будут готовы.

Если дополнительный кислород не улучшает сатурацию кислорода до > 90%, подозревают заброс венозной крови в артериальную. Выявление инфильтрации при рентгенографии грудной клетки позволяет отличить альвеолярный отек от внутрисердечного смешивания крови. Тем не менее, в начале болезни гипоксемия может появляться до изменений, выявляемых рентгенологически.

После диагностики ОРДС должна быть определена причина с учетом как легочных, так и внелегочных причин. Иногда причина известна (например, острый инфаркт миокарда, панкреатит, сепсис). В других случаях анамнез может навести на другие мысли: пневмонию следует подозревать у пациентов с ослабленным иммунитетом, альвеолярное кровоизлияние подозревается после трансплантации костного мозга или у пациента с заболеванием соединительной ткани. Однако часто в ходе реанимационных мероприятий больные в критическом состоянии получают большой объем жидкостей (например, при состояниях, вызванных острой желудочковой недостаточностью или перегрузкой жидкостью), и для них необходим другой уровень давления (чем, например, при сепсисе или пневмонии).

Отек легких из-за гипертензии в легочных сосудах вследствие недостаточности левого желудочка предполагается по дополнительному тону сердца, набуханию яремных вен и периферическим отекам, выявленным во время осмотра, а также по наличию диффузных центральных инфильтратов, кардиомегалии и аномально широкого сосудистого пучка на рентгеновском снимке органов грудной клетки. Диффузные двусторонние инфильтраты при ОРДС, как правило, имеют периферическое расположение. Центральные инфильтраты, как правило, вызваны долевой пневмонией, ателектазом или ушибом легких. Хотя эхокардиография может указать на дисфункцию левого желудочка, что подразумевает патологию сердечной этиологии, эти данные не являются специфичными, т. к. сепсис тоже может понижать сократимость миокарда.

При установлении диагноза ОРДС, когда причина еще не ясна (например, травмы, сепсис, тяжелая легочная инфекция, панкреатит), перечень медикаментов и недавних диагностических тестов, процедур и методов лечения могут помочь установить причину, например, использование методов с введением контрастного вещества, воздушная эмболия или переливание. При невозможности определения потенциальной причины, некоторые эксперты рекомендуют сделать лечебную бронхоскопию (бронхоальвеолярный лаваж), чтобы исключить альвеолярное кровоизлияние и эозинофильную пневмонию, и если эта процедура не помогает установить диагноз, то выполняют биопсию легких, чтобы исключить другие заболевания (например, гиперчувствительный пневмонит, острый интерстициальный пневмонит).

Прогноз

Прогноз крайне изменчив и зависит от множества факторов, в том числе от этиологии дыхательной недостаточности, тяжести болезни, возраста и хронических заболеваний. В целом, смертность при ОРДС была очень высокой (от 40 до 60%), но снизилась в последние годы до 25 до 40%, вероятно, из-за усовершенствований в методике ИВЛ и лечении сепсиса. Тем не менее, уровень смертности остается очень высоким (> 40%) для пациентов с тяжелыми ОРДС (т. е., те, у которых РаО2:FIO2 < 100 мм рт. ст.). Чаще всего смерть связана не с дыхательной дисфункцией, а с сепсисом и полиорганной недостаточностью. Стойкий нейтрофилоцитоз и высокий уровень цитокинов ухудшают прогноз. Смертность увеличивается с возрастом, наличием сепсиса и тяжестью сопутствующей патологии.

Легочная функция нормализуется за 6–12 месяцев у большинства выживших пациентов с ОРДС, однако у пациентов с затяжным течением или тяжелыми сопутствующими заболеваниями могут иметь место остаточные легочные симптомы, и многие из них имеют постоянную нервно-мышечную слабость.

Лечение

  • Если сатурация кислорода < 90% на максимальном потоке кислорода, используется механическая вентиляция

Лечение первопричинных заболеваний должно быть таким, каким оно описано в других разделах. Первоначальное лечение ОГДН заключается в применении потоков с высоким содержанием кислорода (70–100%) через кислородную маску с клапаном, пропускающим воздух в одном направлении. Если не удалось добиться сатурации кислорода > 90%, то возможно проведение ИВЛ. Особенности лечения зависят от состояния.

Искусственная вентиляция и кардиогенный отек легких

Искусственная вентиляция (см.также Обзор искуственной вентиляции легких) показана при патологии левого желудочка по нескольким причинам. Положительное давление на вдохе уменьшает преднагрузку на левый и правый желудочки и постнагрузку левого желудочка, а также снижает дыхательные усилия. Это позволяет перераспределить сердечный выброс для перегруженных работой дыхательных мышц. Давление выдоха (положительное давление выдоха в дыхательных путях или [ПДКВ]) перемещает отек легких от альвеол к интерстицию, что позволяет альвеолам больше участвовать в газообмене.

Неинвазивная вентиляция с положительным давлением, будь то режим с постоянным положительным давлением или двухфазная вентиляция, полезна для предотвращения эндотрахеальной интубации у многих пациентов, т. к. в сочетании с лекарственной терапией часто приводит к быстрому улучшению. Типичные параметры положительного давления вдоха/выдоха в дыхательных путях: ПДВд – 10–15 см вод. ст. (H2О) и ПДВыд – 5–8 см вод. ст. (H2О).

Обычно при искусственной вентиляции можно использовать несколько режимов. Чаще всего помощь-контроль (П/К) используется при острых патологиях, когда необходима полная вспомогательная искусственная вентиляция лёгких. Начальные настройки дыхательного объема: 6-8 мл/кг по ИМТ, ЧДД 25/минуту, FIO2 1,0 и ПДКВ от 5 до 8 см вод. ст. (H2О). ПДКВ затем титруется вверх с шагом 2,5 см вод. ст. (H2O), в то время как фракция FIO2 снижается до нетоксичных уровней.

Удержание давления вентиляции также может быть использовано (с аналогичными уровнями ПДКВ). Устанавливаемое первоначальное давление в дыхательных путях должно быть достаточным, чтобы полностью дать отдых дыхательным мышцам, судя по субъективной оценке пациента, ЧДД и участию дополнительной дыхательной мускулатуры. Как правило, уровень давления составляет от 10 до 20 см вод. ст. (H2O) ПДКВ.

Искусственная вентиляция при ОРДС

Почти для всех пациентов с ОРДС требуется искусственная вентиляция легких, которая, в дополнение к улучшению оксигенации, снижает потребность в кислороде, давая отдых дыхательным мышцам. Цели включают в себя:

  • Давление плато < 30 см вод ст (H2O) (учитываются факторы, которые потенциально уменьшают согласованность грудной стенки и брюшной полости)

  • Достижение дыхательного объема 6 мл/кг массы тела, чтобы минимизировать дальнейшее повреждение легких

  • Установление значения FiО2 на максимально низком значении, насколько это позволяет насыщенность кислородом, для того чтобы минимизировать возможную токсичность кислорода

ПДКВ должно быть достаточно высоким, чтобы поддерживать альвеолы открытыми и минимизировать FIO2, пока давление плато достигает от 28 до 30 см вод. ст. (H2О). Показатели летальности у пациентов при умеренной и тяжелой степени ОРДС с использованием более высокого ПДКВ могут уменьшиться с наибольшей вероятностью.

Неинвазивная вентиляция с положительным давлением иногда полезна при ОРДС. Однако по сравнению с лечением отека легких кардиогенного генеза часто требуются более высокие уровни дыхательной поддержки на более длительный срок, ПДВы от 8 до 12 см вод. ст. (H2O) часто необходимо для поддержания адекватной оксигенации. Для достижения нужного для выдоха давления требуется давление на вдохе > 18–20 см вод. ст. (H2O), которое плохо переносится; поддержание адекватного наполнения становится затруднительным, маска в этом случае неудобна, и может произойти некроз кожи и наполнение желудка воздухом. Кроме того, неинвазивная вентиляция с положительным давлением показана пациентам, которые впоследствии должны быть интубированы. Для НИВПД требуется интенсивный мониторинг и тщательный отбор пациентов.

Обычная механическая вентиляция при ОРДС ранее была направлена на нормализацию значений показателей газов артериальной крови. Это ясно, что вентиляция с более низким дыхательным объемом снижает смертность. Соответственно, у большинства пациентов дыхательный объем должен быть установлен на 6 мл/кг идеальной массы тела (см. боковую колонку Начальное управление вентиляцией при ОРДС) по ИМТ. Это требует увеличения частоты дыхания вплоть до 35/минуту, для того чтобы проводилась достаточная альвеолярная вентиляция с целью обеспечения адекватного удаления углекислого газа. В некоторых случаях, однако, развивается респираторный ацидоз, развитие которого уменьшает количество вентилятор-ассоциированных повреждений легких, и, как правило, респиранторный ацидоз хорошо переносится, особенно при рН 7,15. Если рН падает ниже 7,15, может быть полезной инфузия гидрокарбоната или трометамина. Точно так же может допускаться насыщение кислородом ниже «нормальных» уровней; целевое насыщение 88–95% ограничивает воздействие чрезмерно токсичных уровней FiO2 и по-прежнему оказывает положительный эффект на выживаемость.

Гиперкапния может вызвать одышку, что приведет к раскоординации с работой аппарата ИВЛ и к потребности введения анальгетиков (фентанил или морфин) и седативных средств (например, пропофола, начиная с 5 мкг/кг/минуту с повышением до 50 мкг/кг/минуту; из-за риска гипертриглицеридемии уровни триглицеридов следует проверять каждые 48 часов). Для расслабления мышц предпочтительна нервно-мышечная блокада, которая требует седации и может вызвать остаточную слабость.

ПДКВ улучшает оксигенацию при ОРДС за счет увеличения объема легкого путем задействования альвеол, при этом допускается более низкое значение фракции вдыхаемого FIO2. Оптимальный уровень ПДКВ и способ его подсчета дискутабельны. Было обнаружено, что рутинное использование маневра раскрытия альвеол (например, повышение ПДКВ до максимального давления 35-40 см H2O и выдерживание в течение 1 минуты), продолжающееся постепенным снижением ПДКВ, связано с увеличением смертности в течение 28 дней (1). Поэтому многие врачи просто используют наименьшее количество ПДКВ, что приводит к адекватному насыщению артериальной крови кислородом на нетоксичных уровнях FIO2 . У большинства пациентов этот уровень составляет 8–15 см вод. ст. (H2O), хотя иногда пациентам с тяжелыми ОРДС требуется уровень > 20 см вод. ст. (H2О). В этих случаях особое внимание должно быть обращено на другие средства оптимизации доставки кислорода и минимизации его потребления.

Лучшим показателем альвеолярного перерастяжения является измерение плато давления с помощью маневра задержания вдоха; измерения должны проводиться каждые 4 часа и после каждого изменения ПДКВ или дыхательного объема. Целевое давление плато составляет < 30 см вод. ст. (H2O). Если плато давления превышает это значение, и отсутствуют асцит, плеврит, острый живот, травма грудной клетки, врач должен уменьшить дыхательный объем до минимума 4 мл/кг с шагом 0,5-1,0 мл/кг, повысить частоту дыхания, чтобы компенсировать снижение минутной вентиляции и проверить аппарат на наличие полного выдоха. Частота дыхания часто может быть увеличена до 35/минуту. Если давление плато < 25 см вод. ст. (H2O) и дыхательный объем < 6 мл/кг, дыхательный объем может быть увеличен до 6 мл/кг или до давления плато > 25 см вод. ст. (H2O). Некоторые исследователи считают, что контроль давления вентиляции хорошо защищает легкие, но это мнение не подтверждено, поэтому полагают, что контролируется скорее пиковое давление, а не давление плато. С вентиляцией под контролем давления в связи с изменениями дыхательного объема при увеличении согласованной функции легких пациента, необходимо проводить постоянный мониторинг дыхательного объема и регулировать давление вдоха, чтобы гарантировать, что пациент не получает слишком высокий или слишком низкий дыхательный объем.

icon

Начальное управление вентиляцией при ОРДС

Как правило, рекомендуется следующий подход для управления аппаратом при ОРДС:

  • Режим "помощь-контроль" первоначально устанавливается на дыхательный объем 6 мл/кг идеальной массы тела по ИМТ, частоту дыхания 25/минуту, скорость потока 60 л/минуту, фракцию FIО2 1,0 и ПДКВ 15 см вод. ст. (H2О).

  • После того как насыщение кислородом становится > 90%, FIO2 уменьшается.

  • Тогда, чтобы найти наименьшее ПДКВ, связанное с сатурацией кислорода в артериальной крови 90% при FIO2 0,6, ПДКВ уменьшают с шагом 2,5 см вод. ст.

  • Частота дыхания не увеличивается до 35/минуту для достижения рН > 7,15, или до тех пор, пока мониторинг потока выдоха не покажет конечный поток выдоха.

Идеальную массу тела, а не фактический вес тела, используют для определения соответствующего дыхательного объема для пациентов с легочными заболеваниями на искусственной вентиляции легких:

\\IBW(kg)\: Males:\\.\: \: \: \: \: \: \: \: \: \: \: 50+2.3(height \: in \: inches-60)\\.\: \: \: \: \: \: or\: 50+0.9(height\: in\: cm-152.4)\\\\IBW(kg)\: Females:\\.\: \: \: \: \: \: \: \: \: \: \:45.5+2.3(height \: in \: inches-60) \\.\: \: \: \: \: \, or\: 45.5+0.9(height\: in\: cm-152.4)

Определенное наклоненное положение тела улучшает оксигенацию у некоторых пациентов, позволяя задействовать ранее не вентилируемые области легких. Одно исследование показывает, что положение тела существенно улучшает прогноз выживаемости пациента (2, 3). Интересно отметить, что уменьшение смертности от положения на животе не связано со степенью гипоксемии или степенью нарушения газообмена, но связано, возможно, с уменьшением ИВЛ-индуцированного повреждения легких (VILI).

Поддержание оптимального водного баланса у пациентов с ОРДС позволяет достичь адекватного циркулирующего объема для сохранения достаточной перфузии органов-мишеней, снижая преднагрузку и тем самым ограничивая транссудацию жидкости в легкие. Большое многоцентровое исследование показало, что консервативный подход к поддержанию водного баланса, при котором удается удержаться на минимальном объеме жидкости, сокращает продолжительность искусственной вентиляции и продолжительность пребывания в реанимации по сравнению с более щадящими стратегиями. Однако при этих двух подходах не было различий в выживаемости, использование катетеризации легочной артерии также не способствует улучшению результатов лечения (4). Кандидатами для данного подхода могут быть пациенты, находящиеся не в шоковом состоянии, но за которыми следует тщательно наблюдать во избежание возникновения признаков снижения перфузии органов, таких, как артериальная гипотензия, олигурия, появление нитевидного пульса или холодных конечностей.

Базовым является фармакологическое лечение при ОРДС, снижающее заболеваемость и смертность. Были изучены ингаляционный оксид азота, поверхностно-активные вещества, активированный протеин С и многие другие агенты, направленные на модуляцию воспалительного процесса, и оказалось, что они не снижают заболеваемость и смертность. Некоторые небольшие исследования показывают, что системное назначение кортикостероидов может быть полезным в поздней стадии (фибрознопролиферативной) ОРДС, но большое проспективное рандомизированное исследование не выявило снижения смертности. Кортикостероиды могут быть вредными при раннем добавлении к лечению.

Справочные материалы по лечению

Получите

Также интересно

Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
НАВЕРХ