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Manual MSD

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Toxicidade e abstinência de álcool

Por

Gerald F. O’Malley

, DO, Grand Strand Regional Medical Center;


Rika O’Malley

, MD, Albert Einstein Medical Center

Última modificação do conteúdo mar 2018
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O álcool (etanol) é um depressor do sistema nervoso central. Grandes quantidades consumidas rapidamente podem causar depressão respiratória, coma e morte. Grandes quantidades consumidas cronicamente lesam o fígado e muitos outros órgãos. A abstinência do álcool se manifesta como um contínuo, variando de tremores a convulsões, alucinações e instabilidade autonômica quem pode ameaçar a vida em abstinências graves (delirium tremens). O diagnóstico é clínico.

Cerca de metade dos adultos nos EUA bebem, 20% costumavam beber e 30 a 35% permaneceram abstinentes ao longo da vida. O consumo de álcool também é um problema sério cada vez maior entre pré-adolescentes e adolescentes. Para muitos usuários de álcool, a frequência e a quantidade de álcool consumida não afeta a saúde física ou mental ou a capacidade de conduzir seguramente as atividades diárias. Entretanto, a intoxicação aguda por álcool é um fator significante para lesões, em particular aquelas provocadas por violência interpessoal, suicídio e acidentes com veículos motorizados.

O abuso crônico de álcool interfere na capacidade de se socializar e trabalhar. Embora as estimativas variem entre um estudo e outro, em torno de 13,9% dos adultos preenchem os critérios para transtorno por uso de álcool (abuso ou dependência) em um dado ano (1). Beber compulsivamente, definido como o consumo de 5 doses em uma ocasião para homens e 4 doses em uma ocasião em mulheres, é um problema particular entre pessoas jovens.

Referência geral

  • Grant BF, Goldstein RB, Saha T, et al: Epidemiology of DSM-5 alcohol use disorder results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions III. JAMA Psychiatry 72 (8):757–766, 2015. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2015.0584.

Fisiopatologia

Uma dose de álcool (uma lata de 350 mL de cerveja, uma taça de 180 mL de vinho ou 45 mL de bebidas destiladas) contém de 10 a 15 g de etanol. O álcool é absorvido no sangue principalmente a partir do intestino delgado, embora uma parte seja absorvida no estômago. O álcool se acumula no sangue porque a absorção é mais rápida do que a oxidação e a eliminação. A concentração tem pico cerca de 30 a 90 minutos após a ingestão se o estômago estivesse previamente vazio.

Aproximadamente 5 a 10% do álcool ingerido são excretados inalterados em urina, suor ou no ar expirado; o restante é metabolizado, sobretudo, pelo fígado, no qual a álcool desidrogenase converte o etanol para acetaldeído. O acetaldeído é finalmente oxidado para CO2 e água à taxa de 5 a 10 mL/h (de álcool absoluto); cada mililitro fornece cerca de 7 kcal. Álcool desidrogenase da mucosa gástrica responde por uma parte do metabolismo; o metabolismo gástrico é muito menor nas mulheres.

O álcool exerce seus efeitos por diversos mecanismos. O álcool se liga diretamente aos receptores do ácido gama-aminobutírico (GABA) no sistema nervoso central, provocando sedação. O álcool também afeta diretamente os tecidos cardíaco, hepático e tireoidiano.

Efeitos crônicos

A tolerância ao álcool se desenvolve rapidamente; quantidades semelhantes ocasionam menos intoxicação. A tolerância é causada por mudanças adaptativas nas células do sistema nervoso central (tolerância celular ou farmacodinâmica) e por indução de enzimas metabólicas. As pessoas que ficam tolerantes podem atingir concentração de álcool no sangue (CAS) incrivelmente alta. Entretanto, a tolerância ao álcool é incompleta e intoxicação e comprometimentos consideráveis ocorrem com quantidade grande o suficiente. Mesmo esses usuários de álcool podem morrer de depressão respiratória secundária à superdosagem de álcool.

Pessoas tolerantes ao álcool são suscetíveis à cetoacidose alcoólica, especialmente durante o consumo compulsivo. Pessoas tolerantes ao álcool têm tolerância cruzada a vários outros depressores do sistema nervoso central (p. ex., barbitúricos, sedativos não barbitúricos, benzodiazepínicos).

A dependência física que acompanha a tolerância é profunda, e a abstinência do álcool tem efeitos adversos potencialmente fatais.

O consumo pesado e crônico de álcool resulta, normalmente, em doenças hepáticas (p. ex., esteatose hepática, hepatite alcoólica, cirrose); a quantidade e a duração necessárias variam ( Doença hepática alcoólica). Pacientes com doença grave do fígado frequentemente têm coagulopatia provocada pela diminuição da síntese hepática de fatores de coagulação, aumentando o risco de sangramento significativo decorrente de trauma (p. ex., quedas ou acidentes com veículos) e de sangramento GI (p. ex., em consequência de gastrite, varizes esofágicas secundárias à hipertensão portal); abusadores de álcool apresentam risco em particular de sangramento GI.

O consumo crônico pesado também provoca comumente o seguinte:

Os efeitos indiretos a longo prazo incluem desnutrição, principalmente, deficiência de vitaminas.

Por outro lado, níveis baixos a moderados de consumo de álcool ( 1 a 2 doses/dia) pode reduzir o risco de morte por doenças cardiovasculares. São sugeridas numerosas explicações, compreendendo elevação dos níveis de lipoproteína de alta densidade (HDL, high density lipoprotein) e um efeito antitrombótico direto. Contudo, o álcool não deve ser recomendado com esse propósito, sobretudo quando existem diversas abordagens mais seguras para reduzir o risco cardiovascular.

Populações especiais

Crianças jovens que bebem álcool apresentam risco significativo de hipoglicemia, pois o álcool compromete a gliconeogênese e o estoque menor de glicogênio delas é rapidamente esgotado. Mulheres podem ser mais sensíveis do que os homens, mesmo em uma base por peso, pois seu metabolismo gástrico (primeira passagem) do álcool é menor. Beber durante a gestação aumenta o risco de síndrome do espectro alcoólico fetal.

Sinais e sintomas

Efeitos agudos

Os sintomas progridem proporcionalmente à CAS. Os níveis reais necessários para provocar determinado sintoma variam com a tolerância, mas em usuários típicos

  • 20 a 50 mg/dL: tranquilidade, sedação leve e alguma diminuição na coordenação motora fina

  • 50 a 100 mg/dL: julgamento comprometido e diminuição adicional na coordenação

  • 100 a 150 mg/dL: marcha instável, nistagmo, fala pastosa, perda da inibição comportamental e comprometimento da memória

  • 150 a 300 mg/dL: delirium e letargia (provavelmente)

Êmese é comum com intoxicação moderada a grave; como a êmese geralmente ocorre com obnubilação, a aspiração é risco significativo.

Na maioria dos estados americanos, a definição legal de intoxicação é CAS de 0,08 a 0,10% ( 80 a 100 mg/dL); 0,08% é utilizado mais comumente.

Toxicidade ou superdosagem

Em pessoas não acostumadas com o álcool, CAS de 300 a 400 mg/dL frequentemente provoca perda de consciência, e CAS 400 mg/dL pode ser fatal. Morte súbita decorrente de depressão respiratória ou arritmias pode acontecer, especialmente quando grandes quantidades são ingeridas rápido. Este é um problema emergente nas faculdades americanas, mas que é conhecido em outros países onde é mais comum. Outros efeitos frequentes incluem hipotensão e hipoglicemia.

O efeito de uma CAS em particular varia amplamente; alguns etilistas crônicos parecem não serem afetados e parecem funcionar normalmente com CAS na faixa de 300 a 400 mg/dL, enquanto não etilistas e etilistas sociais apresentam-se comprometidos em CAS que não têm consequências em etilistas crônicos.

Efeitos crônicos

Os estigmas do uso crônico incluem contratura de Dupuytren da fáscia palmar, aranhas vasculares e, em homens, sinais de hipogonadismo e feminilização (p. ex., pele lisa, ausência do padrão de calvície masculina, ginecomastia, atrofia testicular). Desnutrição pode acarretar glândulas parótidas aumentadas.

Abstinência

Continuum de sinais e sintomas de hiperatividade do sistema nervoso central (incluindo autônomos) pode acompanhar a interrupção do consumo de álcool.

Síndrome de abstinência alcoólica leve compreende tremores, fraqueza, cefaleia, sudorese, hiper-reflexia e sintomas GI. Pode haver taquicardia e a pressão arterial pode estar ligeiramente elevada. Os sintomas começam geralmente em cerca de 6 h após a interrupção do consumo. Alguns pacientes apresentam convulsões tônico-clônicas generalizadas (chamadas epilepsia alcoólica ou acessos de rum), porém, quase sempre, não > 2 sucessivas curtas. Em geral, as convulsões ocorrem 6 a 48 h após a cessação do uso de álcool.

A alucinose alcoólica (alucinações sem outro comprometimento da consciência) segue a interrupção abrupta do uso excessivo e prolongado de álcool, com frequência, em 12 a 24 h. As alucinações são normalmente visuais. Os sintomas podem também incluir ilusões e alucinações que muitas vezes são acusadoras e ameaçadoras; os pacientes estão, em geral, apreensivos e podem estar aterrorizados por alucinações e sonhos assustadores e vívidos.

A alucinose alcoólica pode assemelhar-se à esquizofrenia, mas o pensamento costuma não ficar desordenado e a história não é típica de esquizofrenia. Os sintomas não lembram os do estado delirante da síndrome cerebral orgânica aguda tanto quanto os do delirium tremens (DT) ou outras reações patológicas associadas à abstinência. A consciência permanece clara e os sinais de instabilidade autônoma que ocorrem no DT estão geralmente ausentes. Quando há alucinose, quase sempre, precede o DT e é transitória.

O delirium tremens costuma começar 48 a 72 h após a abstinência de álcool; ataques de ansiedade, confusão crescente, sono prejudicado (com sonhos assustadores ou ilusões noturnas), sudorese acentuada e depressão grave podem ocorrer. Alucinações repentinas que suscitam inquietação, medo e mesmo terror são comuns. O retorno a uma atividade habitual é típico do estado delirante, confuso e desorientado inicial; p. ex., o paciente imagina frequentemente que voltou ao trabalho e tenta realizar alguma atividade relacionada.

A instabilidade autônoma, evidenciada por diaforese e elevação da frequência de pulso e da temperatura, acompanha o delirium e progride com ele. Delirium leve é acompanhado, muitas vezes, por diaforese acentuada, frequência de pulso de 100 a 120 bpm e temperatura de 37,2 a 37,8° C. Delírio acentuado, com desorientação grosseira e comprometimento cognitivo, se associa a inquietação significativa, pulso > 120 bpm e temperatura > 37,8° C; o risco de morte é alto.

No delirium tremens, os pacientes são sugestionáveis a muitos estímulos sensoriais, em particular a objetos observados na penumbra. Distúrbios vestibulares podem fazer com que acredite que o chão está se movendo, que as paredes estão caindo ou que o quarto está girando. À medida que o delirium progride, desenvolve-se tremor de repouso nas mãos, que se estende algumas vezes à cabeça e ao tronco. A ataxia é acentuada; deve-se ter cuidado para evitar autolesões. Os sintomas variam entre os pacientes, mas são geralmente os mesmos para um paciente em particular a cada recorrência.

Diagnóstico

  • Geralmente clínico

  • Intoxicação aguda: CAS, avaliação para descartar hipoglicemia e trauma oculto e possível co-ingestão

  • Uso crônico: hemograma completo, magnésio, testes de função hepática e TP/TTP

  • Abstinência: avaliação para descartar lesão ou infecção do sistema nervoso central

Na intoxicação aguda, exames laboratoriais, exceto pela glicemia capilar para descartar hipoglicemia e testes para determinar a CAS, muitas vezes não são úteis; o diagnóstico é feito clinicamente. A confirmação pelos níveis respiratórios ou sanguíneos de álcool é útil apenas para propósitos legais (p. ex., para documentar a intoxicação em motoristas ou empregados que pareçam comprometidos). Entretanto, encontrar CAS baixa em pacientes com estado mental alterado e com cheiro de álcool é útil, pois resulta em procura por uma causa alternativa.

Os médicos não devem assumir que CAS alta em pacientes com trauma aparentemente menor seja responsável por sua obnubilação, que pode se dever à lesão intracraniana ou a outras anormalidades. Esses pacientes também devem passar por testes toxicológicos para procurar por evidências de toxicidade provocada por outras substâncias.

O abuso crônico e a dependência de álcool são diagnosticados clinicamente; marcadores experimentais do uso a longo prazo não mostraram sensibilidade ou especificidade suficientes para uso geral. Testes de rastreamento como o AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test) ou o questionário CAGE (CAGE questionnaire) podem ser usados. Entretanto, usuários de álcool grave podem ter alguns desarranjos metabólicos que merecem ser rastreados, desta forma, um HMG, eletrólitos (incluindo magnésio), testes de função hepática (incluindo perfil de coagulação [TP/TTPA]) e albumina sérica são frequentemente recomendados.

Na abstinência grave e na toxicidade, os sintomas podem se assemelhar àqueles de lesão ou infecção do sistema nervoso central, assim, a avaliação médica com TC de crânio e punção lombar pode ser necessária. Os pacientes com sintomas leves não precisam de testes de rotina, a menos que a melhora não seja marcante em 2 ou 3 dias. Existe um instrumento de avaliação clínica da gravidade da abstinência ao álcool.

Tratamento

  • Medidas de suporte

  • Para a abstinência, benzodiazepínicos e, às vezes, fenobarbital ou propofol

Toxicidade ou superdosagem

O tratamento da toxicidade alcoólica pode incluir o seguinte:

  • Proteção das vias respiratórias

  • Algumas vezes, líquidos IV com tiamina, Mg e vitaminas

A primeira prioridade é assegurar uma via respiratória adequada; entubação endotraqueal e ventilação mecânica são necessárias para apneia ou respirações inadequadas. Hidratação IV é necessária para hipotensão ou evidência de depleção de volume, mas não aumenta significativamente a depuração de etanol. Quando líquidos IV são utilizados, uma dose única de tiamina 100 mg IV é administrada para tratar ou prevenir a encefalopatia de Wernicke. Muitos médicos também adicionam polivitamínicos e Mg aos líquidos IV.

Dicas e conselhos

  • A hidratação IV não melhora significativamente a depuração do etanol.

A evolução de pacientes agudamente intoxicados depende da resposta clínica, não de uma CAS específica.

Abstinência

Pacientes com abstinência de álcool grave ou delirium tremens devem ser tratados em unidade de terapia intensiva até que esses sintomas diminuam. O tratamento deve incluir o seguinte para prevenir a síndrome de Wernicke-Korsakoff e outras complicações:

  • Tiamina IV

  • Benzodiazepínicos

Administra-se tiamina 100 mg IV para prevenir a síndrome de Wernicke-Korsakoff.

Pessoas tolerantes ao álcool têm tolerância cruzada com alguns drogas comumente utilizados para tratar a abstinência (p. ex., benzodiazepínicos).

Benzodiazepínicos são a base do tratamento. A dosagem e a via dependem do grau de agitação, dos sinais vitais e do estado mental. O diazepam, administrado 5 a 10 mg IV ou VO a cada hora até que ocorra sedação, é intervenção inicial comum; lorazepam 1 a 2 mg IV ou VO é alternativa. Clordiazepóxido 50 a 100 mg VO a cada 4 a 6 h, depois retirado, é alternativa mais antiga aceitável para casos menos graves de abstinência. O fenobarbital pode ajudar se os benzodiazepínicos não forem eficazes, mas depressão respiratória é um risco com o uso concomitante.

Fenotiazinas e haloperidol não são recomendados inicialmente, pois podem diminuir o limiar convulsivo. Para pacientes com distúrbio hepático significativo, benzodiazepínico de curta ação (lorazepam) ou metabolizado por glicuronidação (oxazepam) é preferido. (Nota: benzodiazepínicos podem causar intoxicação, dependência física e abstinência em etilistas e, dessa forma, não devem ser mantidos após o período de desintoxicação. Carbamazepina 200 mg VO qid pode ser usada como alternativa e depois retirada.) Para a hiperatividade adrenérgica grave ou para reduzir a necessidade de benzodiazepínicos, tratamento a curto prazo (12 a 48 h) com betabloqueadores titulados (p. ex., metoprolol 25 a 50 mg VO ou 5 mg IV a cada 4 a 6 h) e pode-se utilizar clonidina 0,1 a 0,2 mg IV a cada 2 a 4 h.

Uma convulsão, se breve e isolada, não precisa de tratamento específico; entretanto, alguns médicos administram rotineiramente uma dose única de lorazepam 1 a 2 mg IV como profilaxia para outra convulsão. Convulsões repetidas ou mais duradouras (> 2 ou 3 minutos) devem ser tratadas e costumam responder a lorazepam 1 a 3 mg IV. O uso rotineiro de fenitoína é desnecessário e é pouco provável que seja eficaz. O tratamento ambulatorial com fenitoína raramente é indicado para pacientes com convulsões por abstinência de álcool simples quando nenhuma outra fonte de atividade convulsiva tenha sido identificada, pois as convulsões ocorrem apenas sob o estresse da abstinência do álcool e os pacientes que estiverem parando o uso ou bebendo pesadamente podem não tomar o anticonvulsivante.

O delirium tremens pode ser fatal e, portanto, precisa ser tratado prontamente com doses altas de benzodiazepínicos IV de preferência em uma unidade de terapia intensiva. A dosagem é maior e mais frequente do que na abstinência leve. Doses muito altas de benzodiazepínicos podem ser necessárias e não existe uma dose máxima ou um regime de tratamento específico. Diazepam 5 a 10 mg IV ou lorazepam 1 a 2 mg IV são administrados a cada 10 minutos conforme necessário para controlar o delirium; alguns pacientes precisam de várias centenas de miligramas ao longo das primeiras horas. Pacientes refratários a doses altas de benzodiazepínicos podem responder a 120 a 240 mg IV de fenobarbital a cada 20 minutos conforme necessário.

DT grave resistente aos fármacos pode ser tratado com infusão contínua de lorazepam, diazepam, midazolam ou propofol, geralmente com ventilação mecânica concomitante. Deve-se evitar as contenções físicas, se possível, para minimizar agitação adicional, mas não se deve permitir que os pacientes fujam, removam acessos IV ou, do contrário, coloquem a si mesmos em perigo. O volume intravascular deve ser mantido com líquidos IV e grandes doses de vitaminas B e C, em particular tiamina, devem ser dadas prontamente. Temperatura apreciavelmente elevada com DT é sinal de prognóstico reservado.

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