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Trauma cranioencefálico (TCE)

Por

James E. Wilberger

, MD, Drexel University College of Medicine;


Gordon Mao

, MD, Allegheny Health Network

Última modificação do conteúdo dez 2017
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Recursos do assunto

O trauma cranioencefálico consiste em lesão física ao tecido cerebral que, temporária ou permanentemente, incapacita a função cerebral. O diagnóstico é suspeitado clinicamente e confirmado por imagens (primariamente TC). Inicialmente, o tratamento consiste em suportes respiratório e manutenção adequada de ventilação, oxigenação e pressão arterial (PA). Com frequência, a cirurgia é necessária em pacientes com lesões mais graves para a colocação de monitores a fim de medir a elevação da pressão intracraniana, descomprimir o cérebro se a pressão intracraniana estiver aumentada ou remover hematomas intracranianos. Nos primeiros dias após a lesão, é importante manter a perfusão e oxigenação cerebral adequadas e prevenir complicações de alteração do sensório. Subsequentemente, muitos pacientes requerem reabilitação.

Em todo o mundo, o trauma cranioencefálico (TCE) é uma causa comum de mortes ou deficiência.

As causas do TCE incluem

  • Quedas (especialmente em adultos mais velhos e crianças pequenas)

  • Acidentes com veículos automotores e outras causas relacionadas a transporte (p. ex., acidentes de bicicleta, colisões com pedestres)

  • Agressões

  • Atividades esportivas (p. ex., concussões relacionadas com esportes)

Patologia

Alterações estruturais decorrentes de lesões cerebrais podem ser macro ou microscópicas, dependendo do mecanismo e das forças envolvidas. Pacientes com lesões menos graves podem não apresentar deficiência estrutural grave. As manifestações clínicas variam bastante em termos de gravidade e consequências. As lesões são, normalmente, categorizadas como abertas ou fechadas.

As lesões abertas envolvem penetração de couro cabeludo e crânio (e, normalmente, de meninges e tecido cerebral subjacente). Elas normalmente são causadas por balas ou objetos pontudos, porém a fratura craniana com laceração no revestimento devido à força direta também é considerada lesão aberta.

As lesões fechadas normalmente ocorrem quando a cabeça é batida contra um objeto ou sacudida violentamente, causando aceleração e desaceleração cerebrais rápidas. Aceleração ou desaceleração pode lesar o tecido no ponto de impacto (golpe), no polo oposto (contragolpe) ou difusamente; os lóbulos frontal e temporal são especialmente vulneráveis a esse tipo de lesão. Axônios, vasos sanguíneos ou ambos podem ser cortados ou rompidos, resultando em lesão axonal disfusa. Os vasos sanguíneos rompidos causam contusões, hemorragias intracerebrais ou subaracnoides e hematomas epidural ou subdural ( Tipos comuns de trauma cranioencefálico).

Tabela
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Tipos comuns de trauma cranioencefálico

Distúrbio

Achados clínicos

Diagnóstico

Hematoma subdural agudo

Tipicamente, disfunção neurológica aguda, a qual pode ser focal, não focal ou ambas

Com pequenos hematomas, possível função normal

TC: hiperdensidade no espaço subdural, classicamente em formato crescente

Grau de importante desvio da linha média

Fratura de base de crânio

Vazamento de líquor pelo nariz ou orelhas

Sangue atrás da membrana timpânica (hemotímpano) ou da orelha externa

Equimose atrás da orelha (sinal de Battle) ou ao redor dos olhos (olhos de guaxinim)

TC: geralmente visível

Contusão cerebral

Graus amplamente variáveis de disfunção neurológica ou função normal

TC: hiperdensidades resultantes de hemorragias pontuadas de tamanhos variados

Concussão

Alteração no estado mental transiente (p. ex., perda da consciência ou memória) com duração de < 6 h

Baseado nos achados clínicos

TC: raramente anormal

Hematoma subdural crônico

Cefaleia gradual, sonolência, confusão, às vezes com deficits focais ou convulsões

TC: hipodensidade no espaço subdural (anormalidade é isodensa durante transição subaguda de hiperdenso para hipodenso)

Lesão axonal difusa

Perda de consciência por mais de 6 h, mas ausência de deficits focais ou postura motora

Baseado nos achados clínicos

TC: no início pode ser normal ou mostrar pequenas hiperdensidades (microhemorragias) em corpo caloso, centro semioval, gânglio basal ou tronco encefálico

RM: múltiplas micro-hemorragias na substância branca profunda ou nas regiões subcorticais e no tronco encefálico

Hematoma epidural

Cefaleia, consciência debilitada em poucas horas, às vezes com um intervalo de lucidez

Hérnia geralmente causando hemiparesia contralateral e dilatação pupilar ipsolateral

TC: hiperdensidade no espaço epidural, classicamente em formato lenticular e localizada acima da artéria meníngea média (fossa temporal) devido à fratura óssea temporal

Hemorragia subaracnoidea

Tipicamente, função normal

Ocasionalmente, disfunção neurológica aguda

TC: hiperdensidade dentro do espaço subaracnoideo na superfície do cérebro; frequentemente delineando os sulcos

Concussão

Define-se concussão como alteração pós-traumática transiente e reversível no estado mental (p. ex., perda de consciência ou memória, confusão), durando de segundos a minutos e, por definição arbitrária, < 6 h.

Não existem lesões cerebrais estruturais graves e resíduos neurológicos sérios na concussão, embora a incapacidade temporária possa decorrer de sintomas como náuseas, cefaleia, tontura e distúrbios de memória [síndrome pós-concussão), bem como dificuldade de concentração (síndrome pós-concussão] que, em geral, desaparece em semanas. Entretanto, pensa-se que várias concussões podem causar encefalopatia traumática crônica, que resulta em disfunção cerebral grave.

Contusões encefálicas

Contusões (hematomas no cérebro) podem ocorrer com lesões abertas ou fechadas e podem prejudicar a grande amplitude de funções cerebrais, dependendo do tamanho e do local da contusão. Contusões maiores podem causar edema cerebral generalizado e aumentar a pressão intracraniana. As contusões podem aumentar nas horas ou dias após a lesão inicial e causar deterioração neurológica; cirurgia pode ser necessária.

Lesão axonal difusa

A lesão axonial difusa (LAD) ocorre quando a desaceleração rotacional gera forças que resultam em rupturas generalizadas de fibras axoniais e da bainha de mielina. Algumas lesões LAD também podem resultar de lesão cerebral mínima. Não existem lesões cerebrais graves; porém, pequenas hemorragias petequiais na massa branca são normalmente observadas em TC e exame de histopatologia.

A LAD é, às vezes, definida clinicamente como perda de consciência, durando > 6 h na ausência de uma lesão focal específica.

O edema por lesão frequentemente aumenta a pressão intracraniana, levando a várias manifestações.

A LAD normalmente consiste em lesão subjacente na síndrome do lactente sacudido.

Hematomas

Hematomas (coleção de sangue dentro ou em volta do cérebro) podem ocorrer com lesões abertas ou fechadas e podem ser epidural, subdural ou intracerebral. Hemorragia subaracnoide (HSA) é comum no TCE, embora geralmente a aparência na TC não seja a mesma da HSA aneurismática.

Hematoma subdural é acúmulo de sangue entre dura-máter e máter aracnoide. Hematomas subdurais agudos são resultados da laceração da veias corticais ou avulsão das pontes das veias entre córtex e seios durais.

Hematomas subdurais agudos ocorrem frequentemente nos pacientes com

  • Traumatismo craniano causado por quedas ou acidentes com veículos motorizados

  • Contusões cerebrais subjacentes

  • Hematoma epidural contralateral

O edema ou hiperemia (aumento do fluxo sanguíneo devido ao aumento do número de vasos sanguíneos) pode ocorrer como hematoma que comprime o tecido cerebral, resultando em sinais de aumento da pressão intracraniana. Quando tanto compressão como edema ocorrem, a mortalidade e morbidade podem ser significantes.

Um hematoma subdural crônico pode aparecer e produzir sintomas gradualmente ao longo de muitas semanas após o trauma. Hematomas subdurais crônicos ocorrem com mais frequência em pacientes alcoólicos e idosos (particularmente naqueles tomando fármacos antiplaquetas ou anticoagulantes ou naqueles com atrofia do cérebro). Estes podem tanto considerar a lesão na cabeça relativamente trivial e até se esquecer dela. Em comparação ao hematoma subdural agudo, edema e aumento da pressão intracraniana são incomuns.

Hematomas epidurais (coleções de sangue entre crânio e dura-máter) são menos comuns que hematomas subdurais. Hematomas epidurais que são grandes ou que se expandem rapidamente são normalmente causados por sangramento arterial, classicamente devido aos danos causados na artéria meníngea por fratura óssea temporal. Sem intervenção, pacientes com hematomas epidurais arteriais podem rapidamente deteriorar e morrer. Hematomas pequenos, epidurais venosos, são raramente letais.

Hematomas intracerebrais são acúmulo de sangue dentro do próprio cérebro. No cenário traumático, eles resultam da coalescência das contusões. Ainda não se definiu exatamente quando uma ou mais contusões se tornam um hematoma. Pressão intracraniana aumentada, herniação e insuficiência do tronco cerebral podem se desenvolver subsequentemente, especialmente com lesões no lobo temporal ou cerebelo.

Fraturas cranianas

Lesões penetrantes, por definição, envolvem fraturas. Lesões fechadas também podem causar fraturas cranianas, as quais podem ser lineares, com depressão óssea ou cominutiva. A presença da fratura sugere que uma força agravante está envolvida.

Embora muitos pacientes com fraturas lineares simples sem deficiência neurológica não tenham alto risco de lesão intracraniana, pacientes com qualquer fratura associada a comprometimento neurológico apresentam maior risco de hematomas intracranianos.

Fraturas que envolvem riscos especiais incluem

  • Fraturas com depressão óssea: apresentam o maior risco de laceração dural, lesando cérebro subjacente ou ambos.

  • Fraturas ósseas temporais que atravessam a área da artéria meníngea: é provável que ocorra hematoma epidural.

  • Fraturas que atravessam um dos seios durais principais: podem causar hemorragia significativa e hematoma epidural venoso ou subdural. Os seios venosos lesionados podem, mais tarde, causar trombose e infarto cerebral.

  • Fraturas que envolvem o canal da carótida: podem causar dissecação da artéria carótida.

  • Fraturas do osso occipital e base do crânio (ossos basilares): esses ossos são espessos e fortes, e fraturas nessas áreas indicam impacto de alta intensidade e aumento significativo do risco de lesão intracraniana. Fraturas cranianas basilares que se estendem na parte petrosa do osso temporal lesionam a parte interna e médias das estruturas da orelha e podem prejudicar as funções facial, acústica e do nervo vestibular.

  • Fraturas em crianças: as meninges podem tornar-se bloqueadas em fratura craniana linear com desenvolvimento subsequente de cisto leptomeníngeo e com crescimento de fratura original (fratura de crescimento).

Fisiopatologia

A função cerebral pode ser imediatamente alterada por lesão direta (p. ex., esmagamento, laceração) do tecido cerebral. Uma lesão posterior pode ocorrer logo após, em virtude da cascata de eventos desencadeada pela lesão inicial.

Qualquer tipo de TCE pode produzir edema nos tecidos lesados e diminuição do fluxo sanguíneo no cérebro. A caixa craniana é fixada em tamanho (constrangida pelo crânio) e quase completamente preenchida de líquido não compressível e minimamente compressível por tecido cerebral; consequentemente, qualquer edema ou hematoma, o qual não tenha onde se expandir, aumenta a pressão intracraniana. O fluxo cerebral sanguíneo é proporcional à pressão de perfusão cerebral (PPC), que consiste na diferença entre pressão arterial média (PAM) e pressão intracraniana média. Dessa maneira, como a pressão intracraniana aumenta (ou a PAM diminui), a PPC diminui. Quando ela cai abaixo de 50 mmHg, o tecido cerebral pode tornar-se isquêmico. Isquemia e edema podem desencadear vários mecanismos secundários da lesão (p. ex., liberação de neurotransmissores excitatórios, cálcio intracelular, radicais livres e citocinas), causando dano celular adicional, mais edema e aumento adicional da pressão intracraniana. Complicações sistêmicas advindas de trauma (p. ex., hipotensão, hipóxia) também podem contribuir para isquemia cerebral, sendo chamadas com frequência de lesões cerebrais secundárias.

Inicialmente, pressão intracraniana excessiva causa disfunção do globo cerebral. Se não for aliviada, pressão intracraniana excessiva pode impelir o tecido cerebral ao longo do tentório ou ao longo do forame magno, causando herniação e aumentando significantemente o risco de morbidade e mortalidade. Se a pressão intracraniana aumenta e iguala à PAM, a PPC torna-se zero, o que resulta em isquemia cerebral completa e morte cerebral; ausência de fluxo sanguíneo craniano pode ser utilizada como critério para morte cerebral.

Hiperemia e aumento no fluxo sanguíneo no cérebro podem resultar de lesão devido à concussão em adolescentes ou crianças.

A síndrome do segundo impacto é rara e é definida pelo súbito aumento da pressão intracraniana e, às vezes, morte após uma segunda lesão traumática que é imposta antes da recuperação completa de uma lesão simples anterior. É atribuída a perda da autorregulação do fluxo sanguíneo do cérebro que leva ao aumento vascular, aumento de pressão intracraniana e herniação.

Sinais e sintomas

Inicialmente, a maioria dos pacientes com TCE moderada ou grave perde a consciência (normalmente por segundos ou minutos), embora alguns pacientes apresentem lesões menores, alguns façam apenas confusões ou tenham amnésia (a amnésia é normalmente retrógrada e causa perda de memória de segundos a algumas horas antes da lesão). Crianças jovens podem simplesmente tornar-se irritáveis. Alguns pacientes apresentam convulsão, normalmente na primeira hora ou dia. Após esses sintomas iniciais, os pacientes devem estar totalmente acordados e alertas ou a consciência e a função podem ser alteradas em algum grau, variando de confusão leve a estupor e coma. A duração da falta de consciência e da gravidade do estupor são aproximadamente proporcionais à gravidade da lesão, porém não são específicas.

A Escala de Coma de Glasgow (GCS, Glasgow Coma Scale — Escala de coma de Glasgow*) consiste em um sistema de pontuação rápida e reprodutível para ser usado durante o exame inicial para estimar a gravidade do TCE. É baseada na abertura do olho, resposta verbal e melhores respostas motoras. Uma pontuação de 3 pontos indica potencialmente uma lesão fatal, principalmente se ambas as pupilas falharem ao responder às respostas de luz e as respostas oculovestibulares estiverem ausentes. Pontuações iniciais maiores tendem a prever melhor recuperação. Por convenção, a gravidade da lesão cerebral é inicialmente definida pelo GCS:

  • Pontuação GCS de 14 a 15 consiste em TCE leve

  • Pontuação GCS de 9 a 13 consiste em TCE moderada

  • Pontuação GCS de 3 a 8 consiste em TCE grave

Tabela
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Escala de coma de Glasgow*

Área avaliada

Resposta

Pontos

Abertura dos olhos

Abre espontaneamente

4

Abre com comando verbal

3

Abrem-se em resposta a estímulos dolorosos nos membros ou no esterno

2

Nenhuma

1

Verbal

Orientada

5

Conversação confusa, porém capaz de responder questões

4

Respostas inapropriadas; palavras discerníveis

3

Fala incompreensível

2

Nenhuma

1

Motor

Responde a comandos

6

Responde à dor com movimentos intencionais

5

Afasta-se do estímulo doloroso

4

Responde à dor com flexão anormal (postura descorticada)

3

Responde à dor com extensão anormal rígida (postura descerebrada)

2

Nenhuma

1

*Um total de pontos < 8 normalmente é considerado coma.

Adaptado de Teasdale G, Jennett B: Assessment of coma and impaired consciousness. Uma escala prática. Lancet 2:81–84; 1974.

A predição da gravidade do TCE e do prognóstico pode ser refinada considerando-se também achados em TC e outros fatores. Alguns pacientes com início de TCE moderada pioram e alguns pacientes com início de TCE leve deterioram. Para lactentes e crianças jovens, utiliza-se a Escala de Coma Modificada de Glasgow para Lactentes e Crianças ( Escala de coma de Glasgow modificada para lactentes e crianças). Como a hipóxia e hipotensão podem diminuir o GCS, os valores após a ressucitação de lesão cardiopulmonar são mais específicos para disfunção cerebral do que valores determinados antes da ressucitação. Da mesma forma, sedativos e paralisantes podem diminuir os valores de GCS e devem ser evitados antes da avaliação neurológica completa.

Dicas e conselhos

  • Postergar o uso de sedativos e fármacos paralisantes até após a realização do exame neurológico completo sempre que possível.

Tabela
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Escala de coma de Glasgow modificada para lactentes e crianças

Área avaliada

Lactentes

Crianças

Classificação*

Abertura dos olhos

Abre espontaneamente

Abre espontaneamente

4

Abre em resposta ao estímulo

Abre em resposta ao estímulo

3

Abre apenas em resposta à dor

Abre apenas em resposta à dor

2

Sem resposta

Sem resposta

1

Resposta verbal

Balbuciar, murmurar

Orientada, apropriada

5

Choro irritável

Confuso

4

Choro em resposta à dor

Palavras desapropriadas

3

Gemidos em resposta a dor

Palavras incompreensíveis ou sons inespecíficos

2

Sem resposta

Sem resposta

1

Resposta motora

Movimento espontâneo e proposital

Responde a comandos

6

Retirada ao toque

Localiza o estímulo doloroso

5

Retirada em resposta à dor

Retirada em resposta à dor

4

Responde à dor com postura descorticada (flexão anormal)

Responde à dor com postura descorticada (flexão anormal)

3

Resposta à dor com postura descerebrada (extensão anormal)

Resposta à dor com postura descerebrada (extensão anormal)

2

Sem resposta

Sem resposta

1

*Pontuação 12 sugere grave lesão cerebral. Pontuação < 8 sugere necessidade de entubação e ventilação. Pontuação 6 sugere necessidade de monitoramento da pressão intracraniana.

Se o paciente estiver entubado, inconsciente ou pré-verbal, a parte mais importante dessa escala consiste na resposta motora. Essa seção deve ser cuidadosamente avaliada.

Adaptado de Davis RJ et al: Head and spinal cord injury. Em Textbook of Pediatric Intensive Care, editado por MC Rogers. Baltimore, Williams & Wilkins, 1987; James H, Anas N, Perkin RM: Brain Insults in Infants and Children. New York, Grune & Stratton, 1985; and Morray JP et al: Coma scale for use in brain-injured children. Critical Care Medicine 12:1018, 1984.

Sintomas dos tipos específicos de traumatismo crânioencefálico

Os sintomas de vários tipos de TCE podem se sobrepor consideravelmente.

Os sintomas de hematoma epidural normalmente se desenvolvem dentro de minutos ou de muitas horas após a lesão (o período sem sintomas é chamado intervalo de lucidez) e consistem

  • Cefaleia aumentando de intensidade

  • Diminuição do nível de consciência

  • Déficits neurológicos focais (p. ex., hemiparesia)

Dilatação pupilar com perda da reatividade à luz geralmente indica herniação. Alguns pacientes com hematoma epidural perdem a consciência, então têm um intervalo de lucidez transiente e, em seguida, deterioração neurológica gradual.

Hematomas subdurais costumam causar perda imediata da consciência.

Hematomas intracerebrais e hematomas subdurais podem causar deficits neurológicos focais como hemiparesia, diminuição progressiva da consciência ou ambos.

A diminuição progressiva da consciência pode resultar de qualquer aumento do pressão intracraniana (p. ex., hematoma, edema, hiperemia).

O aumento da pressão intracraniana algumas vezes provoca vômitos, mas os vômitos são inespecíficos. Classicamente, a pressão intracraniana muito elevada se manifesta como uma combinação dos seguintes (chamada tríade de Cushing):

  • Hipertensão (em geral, com aumento da pressão de pulso)

  • Bradicardia

  • Depressão respiratória

Em geral, respiração e pulsação são lentas e irregulares. Lesão cerebral difusa grave ou pressão intracraniana marcadamente aumentada podem produzir postura descorticada ou descerebrada. Ambas apresentam mau sinal de prognóstico.

Herniação transtentorial pode resultar em coma, pupilas uni ou bilateralmente dilatadas sem reações, hemiplegia (normalmente no lado oposto à pupila unilateralmente dilatada) e tríade de Cushing.

Fratura da base do crânio pode resultar em:

  • Extravasamento do líquor pelo nariz (rinorreia liquórica) ou orelhas (otorreia liquórica)

  • Sangue atrás da membrana timpânica (hemotímpano) ou da orelha externa se a membrana timpânica foi rompida.

  • Equimose atrás da orelha (sinal de Battle) ou na área periorbital (olhos de guaxinim)

  • Perda de olfato e audição, geralmente imediata, embora só possam ser percebidas depois de o paciente recuperar a consciência.

Algumas vezes, a função do nervo facial ocorre imediata ou tardiamente. Outras fraturas na caixa craniana são, às vezes, palpáveis, especialmente por laceração do couro cabeludo, como depressão ou deformidade sobressalente. No entanto, o sangue sob a gálea aponeurótica pode mimetizar deformidade em degrau.

Hematomas subdurais crônicos podem se manifestar com aumento da cefaleia diária, tontura flutuante ou confusão (que podem mimetizar demência precoce) e hemiparesia leve a moderada, outros deficits neurológicos focais e/ou convulsões.

Sintomas a longo prazo

A amnésia pode persistir e pode ser tanto retrógrada quanto anterógrada (para eventos posteriores à lesão).

Síndrome pós-concussão, que é comum após concussão modera a grave, inclui cefaleia persistente, tontura, fadiga, dificuldade de concentração, amnésia variável, depressão, apatia e ansiedade. Normalmente, o olfato (e, às vezes, o paladar), algumas vezes a audição ou raramente a visão são alterados ou perdidos. Os sintomas normalmente se resolvem de forma espontânea após semanas ou meses.

Uma amplitude de deficits cognitivos e neuropsiquiátricos pode persistir após TCE grave, moderado e até mesmo leve, especialmente se a lesão estrutural tiver sido significante. Os problemas comuns são

  • Amnésia

  • Mudanças comportamentais (p. ex., agitação, impulsividade, desinibição, falta de motivação)

  • Labilidade emocional

  • Distúrbios do sono

  • Diminuição da função intelectual

Convulsões tardias (> 7 dias após a lesão) desenvolvem-se em uma pequena porcentagem de pacientes, após algumas semanas, meses ou anos. Deficiência motora espástica, marcha e distúrbios de equilíbrio, ataxia e perdas sensoriais podem ocorrer.

Estado vegetativo persistente pode seguir TCE que destrói as funções cognitivas da parte frontal do cérebro, mas poupa o tronco cerebral. A capacidade da atividade de autoconsciência mental é ausente; no entanto, reflexos motores e autônomos e ciclos normais de acordar-dormir são preservados. Poucos pacientes recuperam a função neurológica normal quando o estado vegetativo persistente dura 3 meses após a lesão e quase nenhuma recuperação ocorre após 6 meses.

A função neurológica tende a melhorar por pelo menos dois anos após a TCE, mais rapidamente durante os primeiros 6 meses.

Diagnóstico

  • Avaliação geral e rápida do trauma

  • Escala de Coma Modificada de Glasgow e exame neurológico

  • TC

(Para um exemplo de como fazer a triagem, diagnosticar e tratar lesões encefálicas em um sistema no qual TC e tratamento especializado de traumas são utilizados de forma mais seletiva que nos EUA, ver também as diretrizes práticas do National Institute for Clinical Excellence of the United Kingdom Head injury: triage, assessment, investigation and early management of head injury in children, young people and adults.)

Medidas iniciais

Uma avaliação geral inicial das lesões deve ser feita ( Abordagem ao paciente com trauma : Avaliação e tratamento). Avaliam-se a adequação das vias respiratórias e da respiração. Diagnóstico e tratamento do TCE ocorrem simultaneamente em pacientes seriamente lesados.

Avaliação neurológica rápida focada também é parte da avaliação inicial; inclui a avaliação dos componentes da GCS e resposta oculomotora. Os pacientes são preferencialmente avaliados antes de serem medicados com paralisantes e opioides. Os pacientes são reavaliados em intervalos frequentes (p. ex., a cada 15 a 30 minutos inicialmente e, então, a cada 1 h após a estabilização). Melhora ou piora subsequente ajuda a estimar gravidade e prognóstico da lesão.

Avaliação neurológica completa

É feito assim que o paciente estiver suficientemente estável. Lactentes e crianças devem ser examinados cuidadosamente para hemorragias retinais, as quais podem indicar síndrome do lactente sacudido. O exame fundoscópico em adultos pode revelar descolamento traumático de retina e ausência de pulso venoso na retina devido a pressão intracraniana elevada, mas o exame pode estar normal apesar da lesão cerebral.

A concussão é diagnosticada quando a perda de consciência ou de memória dura < 6 h e os sintomas não são explicados pela lesão cerebral identificada nos exames de neuroimagem.

Suspeita-se da LAD (lesão axonial difusa) quando a perda de consciência excede 6 h e quando micro-hemorragias são detectadas na TC.

O diagnóstico de outros tipos de TCE é feito através de TC ou RM.

Neuroimagem

A imagem deve ser sempre feita em pacientes com deficiência de consciência, GCS < 15, descobertas neurológicas focais, vômito persistente, história de perda de consciência, convulsões ou fraturas clinicamente suspeitas. Muitos médicos fazem TC para todos os pacientes com mais de uma lesão cerebral trivial, pois as consequências clínicas e médico-legais de um hematoma despercebido são graves, mas os médicos devem ponderar essa abordagem com o possível risco dos efeitos adversos relacionados à radiação da TC em pacientes mais jovens.

TC de crânio sem contraste

Embora a radiografia possa detectar algumas fraturas cranianas, ela não pode ajudar a avaliar o cérebro e pode atrasar exames de imagem mais definitivos; dessa forma, é raramente utilizada.

A TC é a melhor escolha para imagem inicial, pois detecta hematomas, contusões, fraturas cranianas (cortes finos são obtidos para revelar clinicamente fraturas cranianas basilares suspeitas, as quais, do contrário, não poderiam ser visíveis) e, algumas vezes, LAD.

A TC pode mostrar:

  • Contusões e sangramento agudo aparecem opacos (densos) em comparação com o tecido cerebral.

  • Hematomas epidurais arteriais classicamente aparecem como opacidades em formato lenticular acima do tecido cerebral, frequentemente no território da artéria meníngea média.

  • Hematomas subdurais classicamente aparecem como opacidades em formato de lua crescente que se sobrepõem ao tecido cerebral.

Hematoma subdural crônico aparece hipodenso comparado ao tecido cerebral, enquanto um hematoma subdural subagudo pode ter radiopacidade similar à do tecido cerebral (isodenso). Hematoma subdural isodenso, particularmente se bilateral e simétrico, pode aparecer somente sutilmente anormal. Em pacientes com anemia grave, um hematoma subdural agudo pode aparecer isodenso com tecido cerebral. Os achados podem ser diferentes dessas aparências clássicas entre diferentes pacientes.

Sinais de efeito de massa incluem apagamento dos sulcos, compressão do ventrículo e cisterna, bem como desvio da linha média. Ausência desses achados não exclui pressão intracraniana aumentada e efeito de massa pode estar presente com pressão intracraniana normal.

Um desvio de > 5 mm da linha média é, geralmente, considerado uma indicação para abordagem cirúrgica do hematoma.

Dicas e conselhos

  • Considerar hematoma subdural crônico em pacientes com alterações inexplicáveis da consciência e fatores de risco, incluindo os idosos em uso de antiplaquetários ou anticoagulantes ou com atrofia cerebral e alcoolismo, mesmo se não houver história de trauma, e mesmo se imagens do cérebro inicialmente não mostrarem alterações óbvias.

RM pode ser útil mais tarde no curso clínico para detectar contusões mais sutis, LAD e lesão do tronco cerebral. RM normalmente é mais sensível que TC para o diagnóstico de hematomas agudos muito pequenos, subagudos subdurais e isodensos crônicos. Evidência preliminar e não confirmada sugere que certos achados da RM podem antecipar o prognóstico.

Angiografia, angiotomografia, e angiografia por ressonância magnética todas ajudam na avaliação da lesão vascular. Por exemplo, suspeitar lesão vascular quando os achados tomográficos forem incompatíveis com os achados ao exame físico (p. ex., hemiparesia com TC normal ou não diagnóstica por causa da suspeita de isquemia secundária em evolução a trombose vascular ou embolia decorrente de dissecção da artéria carótida).

Prognóstico

Nos EUA, adultos com TCE grave que são tratados apresentam taxa de mortalidade de cerca de 25 a 33%. A mortalidade é mais baixa quando classificações GCS são mais altos. As taxas de mortalidade são mais baixas em crianças com 5 anos ( 10% com classificação GCS de 5 a 7). Em geral, crianças se dão melhor que adultos com lesões comparáveis.

A vasta maioria de pacientes com TCE leve apresenta boa função neurológica. Com TCE moderado a grave, o prognóstico não é bom, porém é muito melhor do que normalmente se acredita. A escala utilizada com mais frequência para avaliar o resultado em pacientes com TCE é a Escala de Resultado de Glasgow. Nessa escala, os possíveis resultados são

  • Boa recuperação (retorno ao nível anterior da função)

  • Deficiência moderada (paciente capaz de se autocuidar)

  • Deficiência grave (paciente incapaz de se autocuidar)

  • Vegetativa (definida pelo paciente sem função cognitiva)

  • Morte

Outros sistemas de classificação prognóstica, como o sistema de classificação de Marshall e a pontuação da TC de Rotterdam, mais recente, também podem ser usados para estimar a sobrevida em longo prazo.

Mais de 50% dos adultos com TCE grave apresentam boa recuperação ou deficiência moderada. A ocorrência e duração do coma após oTCE são fortes indícios de incapacidade. Dos pacientes em coma por mais de 24 h, 50% tem sequelas neurológicas graves persistentes e 2 a 6% permanecem em estado vegetativo persistente em 6 meses. Em adultos com TCE grave, a recuperação ocorre mais rapidamente dentro dos primeiros 6 meses. Poucas melhoras continuam ao longo de alguns poucos anos. Crianças apresentam uma recuperação imediata melhor de TCE, independente da gravidade, e continuam a melhorar por um longo período de tempo.

Os deficits cognitivos com deficiência da concentração, atenção, memória e várias mudanças de personalidade são a causa mais comum de deficiência em relações sociais e emprego se comparados a deficiências motoras e sensoriais. Anosmia pós-traumática e cegueira traumática aguda repentina raramente se resolvem após 3 a 4 meses. Hemiparesia e afasia normalmente diminuem, exceto em idosos.

Tratamento

  • Para lesões leves, alta hospitalar e observação domiciliar

  • Para lesões moderadas e graves, otimização da ventilação, oxigenação e perfusão cerebral: tratamento de complicações (p. ex., pressão intracraniana aumentada, convulsões, hematomas) e reabilitação

As lesões não cranianas múltiplas, que vêm, provavelmente, de acidentes de automóveis e quedas, requerem, com frequência, tratamento simultâneo. A reanimação inicial de pacientes com trauma, será discutida em outras partes ( Abordagem ao paciente com trauma).

No local da lesão, deve-se assegurar uma passagem desobstruída de ar e o sangramento externo deve ser controlado antes de o paciente ser movido. Um cuidado particular é tomado para evitar deslocamento da coluna ou de outros ossos para proteger a medula espinal e os vasos sanguíneos. A imobilização correta deve ser mantida com um colar cervical e um colete ao longo da coluna até que a estabilidade de toda coluna tenha sido obtida por exame e imagem apropriados ( Trauma medular : Diagnóstico). Após a avaliação neurológica rápida inicial, a dor deve ser aliviada com pequena ação de opioide (p. ex., fentanila).

No hospital, após rápida avaliação, os achados neurológicos (GCS e reação pupilar), pressão arterial, pulso e temperatura devem ser registrados frequentemente por várias horas, pois qualquer piora demanda atenção imediata. GCS serial e resultados da TC estratificam a gravidade da lesão, o que ajuda a guiar o tratamento ( Tratamento do trauma cranioencefálico baseado na gravidade da lesão).

Tabela
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Tratamento do trauma cranioencefálico baseado na gravidade da lesão

Gravidade

Escala GCS

Tratamento

Leve

14–15

Observação em casa

Moderada

9–13

Observação no hospital

Grave

3–8

Sequência rápida de entubação

Cuidados intensivos de suporte

Monitoramento e tratamento de pressão intracraniana aumentada conforme indicado

GCS = Escala de coma de Glasgow.

A base do tratamento para todos os pacientes com TCE é

  • Manutenção de ventilação adequada, oxigenação e perfusão cerebral para evitar lesão cerebral secundária.

O monitoramento precoce agressivo de hipóxia, hipercapnia, hipotensão e aumento da pressão intracraniana ajudam a evitar complicações secundárias. Os sangramentos provenientes das lesões (internas e externas) são rapidamente controladas e o volume intravascular é prontamente substituído por cristaloide (p. ex., soro fisiológico a 0,9%) ou, às vezes, transfusão sanguínea para manter a perfusão cerebral. Líquidos hipotônicos (especialmente soro glicosado a 5%) são contraindicados, pois contêm excesso de água livre, que pode aumentar o edema e pressão intracraniana.

Outras complicações a serem checadas e prevenidas incluem: hipertermia, hiponatremia, hiperglicemia e desequilíbrio de líquido.

Lesão leve

Pacientes com lesão leve não têm perda da consciência, que é breve, e os sinais vitais estão estáveis, TC cerebral normal e as funções mental e neurológica normais (incluindo resolução de qualquer intoxicação), eles podem ter alta e serem observados por familiares ou amigos em casa por 24 h adicionais. Esses observadores são instruídos a retornar com os pacientes ao hospital se qualquer dos seguintes sintomas se desenvolverem:

  • Diminuição do nível de consciência

  • Déficits neurológicos focais

  • Agravamento da cefaleia

  • Vômitos

  • Deterioração da função mental (p. ex., parece confuso, não reconhece as pessoas, comporta-se de forma incomum)

  • Convulsões

Pacientes que tiveram perda da consciência ou que apresentaram pequenas anormalidades na função mental ou neurológica e não podem ser atentamente observados após a alta hospitalar geralmente são observados no departamento de emergência ou durante a noite no hospital, com acompanhamento feito por TC, de 8 a 12 h, se os sintomas persistirem. Pacientes sem mudanças neurológicas, porém, com pequenas anormalidades na TC cerebral (p. ex., pequenas contusões, pequenos hematomas subdurais sem efeito de massa ou pequena hemorragia subaracnoide traumática) podem precisar de acompanhamento com TC cerebral dentro de 24 h. Com TC estável e resultados dos exames neurológicos normais, esses pacientes podem ter alta do hospital.

Lesão moderada e grave

(Ver também a diretriz prática da Brain Trauma Foundation da American Association of Neurological Surgeons Guidelines for the management of severe traumatic brain injury.)

Pacientes com lesão moderada normalmente não requerem entubação e ventilação mecânica (a menos que haja outras lesões) ou monitoramento da pressão intracraniana. No entanto, como a piora é possível, esses pacientes devem ser internados e observados mesmo se a TC for normal.

Pacientes com lesão grave são internados na unidade de terapia intensiva. Como os reflexos protetores da passagem do ar estão normalmente deficientes e a pressão intracraniana está aumentada, eles são entubados endotraquealmente enquanto medidas são tomadas para evitar aumento da pressão intracraniana.

Recomenda-se basear o tratamento dos pacientes com TCE grave em informações de monitoramento da pressão intracraniana para reduzir a mortalidade intra-hospitalar e 2 semanas após a lesão (1, 2); no entanto, algumas evidências sugerem que o tratamento apenas com uma combinação de avaliações clínicas e radiográficas resulta em achados equivalentes (3). O monitoramento da PPC também tem sido recomendado como parte do tratamento porque evidências sugerem que pode ajudar a diminuir a mortalidade em 2 semanas após a lesão (4). No entanto, o monitoramento atento usando GCS e resposta pupilar deve ser mantido, e repete-se a TC, particularmente se há aumento inexplicável da pressão intracraniana.

Aumento da pressão intracraniana

O tratamento para pacientes pressão intracraniana aumentada inclui

  • Entubação orotraqueal de sequência rápida

  • Ventilação mecânica

  • Monitoramento de pressão intracraniana e PPC

  • Sedação como necessário

  • Manutenção da euvolemia e osmolalidade sérica de 295 a 320 mOsm/kg

  • Para pressão intracraniana intratável aumentada, possivelmente drenagem do líquor, hiperventilação temporária, craniotomia descompressiva ou coma induzido por pentobarbital

Utilizar a entubação orotraqueal de sequência rápida (com paralisia), em vez da entubação nasotraqueal desperta, se os pacientes com TCE precisarem de suporte das vias respiratórias ou ventilação mecânica. A entubação nasotraqueal pode provocar tosse e engasgos, aumentando assim a pressão intracraniana. Fármacos são usados para minimizar o aumento da pressão intracraniana quando a passagem de ar é controlada — p. ex., lidocaína, 1.5 mg/kg IV 1 a 2 minutos antes de fornecer o paralisante. Etomidato é uma boa escolha para indução do agente devido aos seus mínimos efeitos na pressão arterial; a dose IV em adultos é de 0,3 mg/kg (ou 20 mg para adulto de tamanho mediano) e, em crianças, é de 0,2 a 0,3 mg/kg. Uma alternativa, se a hipotensão estiver ausente ou for improvável, é propofol, 0,2 a 1,5 mg/kg, IV. Tipicamente, succinilcolina 1,5 mg/kg IV é utilizada como paralisante.

Deve-se avaliar a adequação da oxigenação e da ventilação usando oximetria de pulso e gasometria arterial (se possível, CO2 expirado). A meta é um nível normal de pressão artéria lparcial de dióxido de carbono (Paco2) (38 a 42 mmHg). A hiperventilação profilática (PaCO2 de 25 a 35 mmHg) não é mais recomendada. A Paco2 mais baixa reduz a pressão intracraniana, causando vasoconstrição cerebral, além de diminuir a perfusão cerebral e, dessa maneira, potencializar a isquemia. Portanto, usa-se hiperventilação (alvo Paco2 de 30 a 35 mmHg) somente nas primeiras horas e apenas se a pressão intracraniana não responder a outras medidas.

Monitoramento e controle da CPP e da pressão intracraniana, quando usados, são recomendados para os pacientes com TCE grave que não conseguem obedecer comandos simples, especialmente aqueles com alterações pela TC de crânio. A meta é manter pressão intracraniana < 20 mmHg e PPC o mais próximo de 60 mmHg. A drenagem venosa cerebral pode ser aumentada (diminuindo assim a pressão intracraniana) pela elevação da cabeceira do leito a 30° e manter a cabeça do paciente na posição mediana. Se houver cateter ventricular, a drenagem do líquor pode abaixar a pressão intracraniana. Um estudo multicêntrico recente não encontrou nenhuma diferença na recuperação do TCE com o tratamento da pressão intracraniana orientado por um monitor de PIC versus o tratamento direcionado por exame clínico e achados de TC (3). No entanto, a interpretação desses resultados é controversa, em parte porque o tratamento foi realizado em ambiente diferentes daqueles nos EUA, o que limita a extrapolação dos resultados.

Pode-se usar sedação para prevenir agitação, atividade muscular excessiva (p. ex., decorrente de delirium) e ajudar a diminuir a resposta à dor e, assim, prevenir aumentos na pressão intracraniana. Para sedação, é normalmente usado propofol em adultos (contraindicado em crianças), pois apresenta início rápido e duração na ação; a dose é de 0,3 mg/kg/h, com infusão IV contínua aplicada gradativamente conforme a necessidade (mais de 3 mg/kg/h). Não é utilizado um bolus inicial. O efeito adverso mais comum é hipotensão. O uso prolongado de doses elevadas pode causar pancreatite. Benzodiazepinas (p. ex., midazolam e lorazepam) podem também ser usadas para sedação, mas não agem tão rapidamente quanto o propofol e a dose de resposta individual pode ser difícil de prever. Antipsicóticos podem retardar a recuperação e devem ser evitados, se possível. Raramente, os paralisantes são necessários; se forem, a sedação adequada deve ser segura.

O controle adequado da dor muitas vezes exige o uso de opioides.

Manter a euvolemia e osmolalidade sérica normal (isosmolar ou levemente hiperosmolar; osmolalidade sérica alvo de 295 a 320 mOsm/kg) é importante. Para controlar a pressão intracraniana, estudos recentes descobriram que o soro fisiológico hipertônica (geralmente de 2% a 3%) é um agente osmótico mais eficaz do que o manitol. É administrado de uma só vez na dose de 2 a 3 mL/kg IV conforme necessário, ou em infusão contínua de 1 mL/kg/h. O nível sérico de sódio é monitorado e mantido ≤ 155 mEq/L.

Os diuréticos osmóticos (p. ex., manitol) administrados por via IV constituem uma alternativa para baixar a pressão intracraniana e manter a osmolalidade. No entanto, devem ser reservados para pacientes nos quais a condição piora ou utilizados pré-operatoriamente em pacientes com hematomas. Solução de manitol a 20% é dada de 0,5 a 1 g/kg IV (2,5 a 5 mL/kg), por mais de 15 a 30 minutos, e repetida em dose de cerca de 0,25 a 0,5 g/kg (1,25 a 2,5 mL/kg), dada conforme a necessidade (normalmente a cada 6 a 8 h); isso baixa pressão intracraniana por algumas horas. Deve-se usar manitol com cautela em pacientes que têm doença coronariana grave, insuficiência cardíaca, insuficiência renal ou congestão pulmonar vascular porque o manitol expande rapidamente o volume intravascular. Como os diuréticos osmóticos aumentam a excreção renal de água relativa ao sódio, o uso prolongado de manitol também pode resultar em depleção de água e hipernatremia. Furosemida a 1 mg/kg IV também é útil para diminuir a água total do corpo, especialmente quando a hipervolemia transiente associada ao manitol tiver que ser evitada. O equilíbrio de líquidos e eletrólitos deve ser rigorosamente monitorado quando se utilizam diuréticos osmóticos.

Pode-se considerar craniotomia ou craniectomia descompressiva quando o aumento da pressão intracraniana for refratário a outras intervenções. Para a craniotomia, remove-se um retalho de 12 x 15 cm do osso (para ser reposto mais tarde), e a duraplastia é feita para permitir o extravasamento do edema cerebral para fora. Na craniectomia, o retalho ósseo não é substituído imediatamente. Em um estudo randomizado recente comparando craniectomia e tratamento clínico, a mortalidade geral em 6 meses foi menor após a craniectomia, mas os índices de incapacidade grave e estado vegetativo foram maiores, e o índice de boa recuperação funcional foi semelhante (5).

Coma pentobarbital é atualmente uma opção intricada e menos popular para pressão intracraniana aumentada intratável. O coma é induzido pela ingestão de pentobarbital, 10 mg/kg, IV por mais de 30 minutos, 5 mg/kg/h, em 3 doses e, então, 1 mg/kg/h, infusão de manutenção. A dose pode ser ajustada para suprimir as salvas de atividade do EEG, que é monitorado continuamente. A hipotensão é comum e monitorada por aplicação de líquidos e vasopressores, se necessário.

A hipotermia terapêutica sistêmica não provou ser útil.

Altas doses de corticosteroides têm sido recomendadas para diminuir o edema cerebral e pressão intracraniana. Mas corticosteroides não são úteis para controlar a pressão intracraniana e não são recomendados. Em um grande estudo randomizado, controlado por placebo, a administração de corticosteroides em até 8 h após o TCE aumentou a mortalidade e incapacidade grave entre os que sobreviveram (6).

Uma variedade de agentes neuroprotetores estão sob estudo, mas até agora, nenhum mostrou eficácia em estudos clínicos.

Convulsões

Convulsões podem piorar a lesão cerebral e aumentar a pressão intracraniana e, portanto, devem ser tratadas imediatamente. Em pacientes com lesão estrutural significante (p. ex., grandes contusões ou hematomas, laceração cerebral, fratura craniana deprimida) ou GCS < 10, deve ser considerada a utilização de anticonvulsivo profilático.

Se a fenitoína for utilizada, uma dose de 20 mg/kg IV é dada (em taxa máxima de 50 mg/min para prevenir efeitos cardiovasculares adversos, tais como hipotensão e braquicardia). A manutenção inicial de dose IV em adultos é de 2 a 2,7 mg/kg, tid; crianças necessitam de doses mais altas (mais de 5 mg/kg, bid, para crianças < 4 anos). Os níveis do soro devem ser medidos para ajustar a dose.

A duração do tratamento depende do tipo de lesão e dos resultados do EEG. Se as convulsões não se desenvolverem dentro de 1 semana, os anticonvulsivos devem ser suspensos, pois seu valor para prevenção de convulsões futuras não está estabelecido.

Anticonvulsivos mais novos estão sob estudo. Fosfenitoína, uma forma de fenitoína que tem melhor solubilidade na água, está sendo usada em alguns pacientes sem acesso venoso central porque diminui o risco de tromboflebite quando dada através de IV periférico. A dose é a mesma para fenitoína. Levetiracetam é cada vez mais usado, particularmente em pacientes com doenças hepáticas.

Fraturas cranianas

Fraturas fechadas alinhadas não requerem tratamento específico. Fraturas depressíveis requerem, às vezes, cirurgia para, elevar os fragmentos, monitorar os vasos corticais lacerados, reparar a dura-máter e debridar o cérebro lesado. Fraturas abertas podem exigir desbridamento cirúrgico a menos que não haja nenhum extravasamento do líquor e a fratura não esteja rebaixada mais do que a espessura do crânio.

O uso de antibióticos profiláticos é controverso pelos dados limitados em sua eficácia e preocupação que promova a resistência a fármacos.

Cirurgia

Os hematomas intracranianos podem requerer drenagem cirúrgica para prevenir ou tratar a mudança, compressão e herniação; portanto, consulta precoce com especialista em neurocirurgia é obrigatória.

No entanto, muitos hematomas não necessitam de remoção cirúrgica. Hematomas intracerebrais pequenos raramente requerem cirurgia. Os pacientes com hematomas subdurais pequenos podem, com frequência, ser tratados sem cirurgia.

Os fatores que sugerem necessidade de cirurgia incluem desvio da linha mediana do cérebro de > 5 mm, compressão das cisternas basais e piora nos achados do exame neurológico.

Hematomas subdurais crônicos podem necessitar de drenagem cerebral, porém com muito menos urgência que os hematomas subdurais agudos. Hematomas epidurais grandes ou arteriais são tratados cirurgicamente, porém hematomas epidurais venosos pequenos podem ser acompanhados por TC em série.

Outros problemas cruciais do tratamento do TCE

Anemia e trombocitopenia são problemas comuns nos pacientes que tiveram TCE. No entanto, as hemotransfusões podem resultar significativamente em mais complicações e maior mortalidade; assim, o limiar de transfusão entre os pacientes com TCE deve ser alto — o mesmo que para outros pacientes em tratamento intensivo.

A hiperglicemia prediz o maior risco de aumento da pressão intracraniana, do comprometimento do metabolismo cerebral, de ITU e de bacteremia; assim, foi tentado o controle glicêmico rigoroso nos pacientes com TCE. No entanto, em um estudo controlado randomizado comparando os esquemas intensivos (para manter a glicose entre 80 e 120 mg/dL) aos esquemas tradicionais (para manter a glicose < 220 mg/dL), a pontuação pela escala de coma de Glasgow foi a mesma em 6 meses, porém a incidência de hipoglicemia foi maior com o tratamento intensivo (7).

Foram recomendados diferentes graus de hipotermia para melhorar a recuperação neurológica, melhorando a neuroproteção e diminuir a pressão intracraniana no período agudo após o TCE. Mas vários ensaios clínicos randomizados controlados mostraram que a hipotermia profilática precoce (em 2,5 h), em curto prazo (48 h pós-lesão) não melhora os desfechos dos pacientes com TCE grave em comparação ao tratamento clínico convencional e aumenta o risco de coagulopatia e instabilidade cardiovascular (8, 9).

Os bloqueadores do canal de cálcio têm sido utilizados na tentativa de prevenir o vasoespasmo cerebral após o TCE, a fim de manter o fluxo sanguíneo cerebral e, deste modo, prevenir danos adicionais. Entretanto, uma revisão dos ensaios clínicos randomizados com bloqueadores do canal de cálcio para pacientes com TCE e hemorragia subaracnóidea traumática concluiu que sua eficácia permanece incerta (10).

Reabilitação

Quando deficits neurológicos persistem, a reabilitação é necessária. Para a reabilitação pós-lesão cerebral, a melhor opção é uma abordagem em equipe, combinando fisioterapia, terapia ocupacional e fonoaudiologia, atividades de construção de habilidades e aconselhamento para atender as necessidades sociais e emocionais do paciente. Grupos de apoio para lesão cerebral podem fornecer assistência às famílias de pacientes com lesão cerebral.

Para pacientes em que o coma excede 24 h, 50% deles apresentam sequelas neurológicas graves persistentes, um período prolongado de reabilitação, especialmente em áreas cognitivas e emocionais, é normalmente necessário. Os serviços de reabilitação devem ser planejados precocemente.

Referências sobre tratamento

  • 1. Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, fourth edition. Neurosurgery 80 (1):6–15, 2017. doi: 10.1227/NEU.0000000000001432.

  • 2. Alali AS, Fowler RA, Mainprize TG, et al: Intracranial pressure monitoring in severe traumatic brain injury: Results from the American College of Surgeons Trauma Quality Improvement Program. J Neurotrauma 30 (20):1737–1746, 2013. doi: 10.1089/neu.2012.2802.

  • 3. Chesnut RM, Temkin N, Carney N, et al: A trial of intracranial-pressure monitoring in traumatic brain injury. N Engl J Med 367 (26):2471–2481, 2012. doi: 10.1056/NEJMoa1207363.

  • 4. Gerber LM, Chiu YL, Carney N, et al: Marked reduction in mortality in patients with severe traumatic brain injury. J Neurosurg 119 (6):1583–1590, 2013. doi: 10.3171/2013.8.JNS13276.

  • 5. Hutchinson PJ, Kolias AG, Timofeev IS, et al: Trial of decompressive craniectomy for traumatic intracranial hypertension. N Engl J Med 375 (12):1119–1130, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1605215.

  • 6. Edwards P, Arango M, Balica L, et al: Final results of MRC CRASH, a randomised placebo-controlled trial of intravenous corticosteroid in adults with head injury-outcomes at 6 months. Lancet 365 (9475):1957–1959, 2005.

  • 7. Bilotta F, Caramia R, Cernak I, et al: Intensive insulin therapy after severe traumatic brain injury: a randomized clinical trial. Neurocrit Care 9 (2):159–166, 2008. doi: 10.1007/s12028-008-9084-9.

  • 8. Clifton GL, Valadka A, Zygun D, et al: Very early hypothermia induction in patients with severe brain injury (the National Acute Brain Injury Study: Hypothermia II): A randomised trial. Lancet Neurol 10 (2):131-139, 2011. doi: 10.1016/S1474-4422(10)70300-8.

  • 9. Andrews PJ, Sinclair HL, Rodriguez A, et al: Hypothermia for intracranial hypertension after traumatic brain injury. N Engl J Med 373 (25):2403–2412, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1507581.

  • 10. Vergouwen MD, Vermeulen M, Roos YB: Effect of nimodipine on outcome in patients with traumatic subarachnoid haemorrhage: A systematic review. Lancet Neurol 5 (12):1029-1032, 2006.

Pontos-chave

  • O TCE pode causar vários sintomas neurológicos, algumas vezes mesmo na ausência de lesão cerebral estrutural detectável por exames de imagem.

  • Depois da avaliação (avaliação e estabilização do trauma, escala de coma de Glasgow, exame neurológico rápido e direcionado), fazer exame neurológico completo quando o paciente está estável.

  • Deve-se obter estudo por neuroimagem (geralmente TC) se, além do comprometimento transitório da consciência, os pacientes têm classificação GCS < 15, achados neurológicos focais, vômitos persistentes, convulsões, fraturas clinicamente suspeitas ou, possivelmente, outros achados.

  • Dar alta para a maioria dos pacientes se o TCE é leve; eles podem ser observados em casa se a neuroimagem (se indicada) está normal e o exame neurológico está normal.

  • Internar os pacientes com TCE grave na unidade de terapia intensiva e, para evitar a ocorrência de lesão cerebral secundária, tratá-los de forma agressiva para manter a ventilação, oxigenação e perfusão cerebral adequadas.

  • Em geral, tratar o aumento da pressão intracraniana com uma sequência rápida de entubação, monitorização da pressão intracraniana, sedação, manutenção da euvolemia e osmolaridade sérica normal e, às vezes, intervenções cirúrgicas (p. ex., drenagem do líquor, craniotomia descompressiva).

  • Deve-se tratar algumas lesões cirurgicamente (p. ex., hematomas epidurais arteriais ou grandes, hematomas intracranianas com desvio da linha mediana do cérebro de > 5 mm, compressão das cisternas basais e piora nos achados do exame neurológico).

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