Taquicardia ventricular do tipo torsades de pointes

A taquicardia ventricular do tipo TdeP resulta de qualquer doença da função ou regulação do canal iônico cardíaco que prolonga a duração do potencial de ação dos miócitos ventriculares, como evidenciado pelo prolongamento do intervalo QT corrigido pela frequência no ECG (QTc, tipicamente calculado pela fórmula de Bazett). O risco de TV do tipo TdeP depende do grau de prolongamento do intervalo QTc, particularmente se for > 0,50 segundos.

TV TdeP pode resultar de

• Perda da função dos canais de corrente de potássio repolarizante OU

• Ganho de função dos canais de corrente despolarizantes de sódio ou cálcio

Cada um desses fatores predispõe à taquicardia ventricular do tipo TdeP por prolongamento da repolarização, que induz pós-despolarizações precoces (eventos de despolarização secundária durante o platô do potencial de ação) e dispersão espacial da refratariedade ventricular. A dispersão da refratariedade possibilita a propagação das pós-despolarizações precoces e o início da taquicardia ventricular do tipo torsade de pointes.

TV TdeP costuma causar síncope porque a frequência subjacente (200 a 250 bpm) impede a perfusão. Palpitação são comuns entre pacientes conscientes. Como o intervalo QT se encurta com o aumento das frequências ventriculares, em geral, a TV do tipo TdeP é de terminação automática. Entretanto, pode se degenerar em fibrilação ventricular e causar morte súbita. Às vezes, o intervalo QT longo é detectado após a reanimação.

• Eletrocardiografia (ECG)

O diagnóstico é feito por ECG que mostra um eixo QRS ondulante, com a polaridade dos complexos se deslocando em torno da linha de base (ver figura Taquicardia ventricular do tipo torsades de pointes). ECG entre os episódios mostra um intervalo QT longo após correção para a frequência cardíaca (QTc). Os valores QTc normais são de cerca de 0,40 segundo para homens e 0,41 segundo para mulheres; são considerados prolongados quando > 0,47 segundo para homens ou > 0,48 segundo para mulheres. História familiar pode sugerir síndrome congênita.

Além de prolongamento do intervalo QT, os sinais de alerta no ECG de TV do tipo TdeP iminente são

• Fusão da onda T e da onda U (às vezes com ondas TU gigantes)

• Alterações pós-extrassistólicas no padrão de repolarização

• Alternância macroscópica da onda T (alternância visível de duas ondas T de aparência distinta)

• Batimentos ventriculares polimórficos prematuros frequentes representando batimentos únicos de TdeP (frequentemente em bigeminismo)

• Episódios repetitivos curtos de taquicardia ventricular polimórfica

A TV do tipo TdeP em si é uma TV rápida e polimórfica que tende a ser de terminação automática. O início tipicamente segue uma sequência de iniciação do intervalo RR curto-longo-curto (embora essa sequência não seja específica da TV do tipo TdeP): o primeiro intervalo RR curto ocorre entre um batimento inicial (geralmente um batimento normal) e um batimento prematuro (geralmente um batimento ventricular prematuro). O intervalo RR longo consiste em uma pausa pós-extrassistólica e termina com um batimento basal (geralmente um batimento normal). A pausa prolonga ainda mais o intervalo QT desse batimento inicial e é seguido por um intervalo RR curto quando a TV do tipo TdeP começa. Embora os pacientes possam apresentar um QT normal em outros momentos, geralmente o QT é substancialmente prolongado no momento da TV do tipo TdeP e o intervalo QT do último complexo QRS antes da TV do tipo TdeP deve ser longo (muitas vezes com ondas TU gigantes).

Taquicardia ventricular do tipo torsades de pointes

• Cardioversão elétrica não sincronizada para fibrilação ventricular

• Correção das alterações eletrolíticas, especialmente hipopotassemia

• Sulfato de magnésio (MgSO4) IV

• Tratamentos para aumentar a frequência cardíaca basal, como estimulação ou isoproterenol IV

• Tratamento da causa

Um episódio agudo prolongado o suficiente para causar comprometimento hemodinâmico é tratado com cardioversão não sincronizada, começando com 100 joules. No entanto, recorrência precoce é a regra. Corrigir as alterações eletrolíticas (como a hipopotassemia), que podem exacerbar o risco de arritmia ventricular. Os pacientes muitas vezes respondem ao magnésio, normalmente sulfato de magnésio 2 g IV durante 1 a 2 minutos. Se esse tratamento não for bem sucedido, um 2º bolo é administrado em 5 a 10 minutos, e uma infusão de magnésio de 3 a 20 mg/minutos pode ser iniciada em pacientes sem insuficiência renal. Lidocaína (antiarrítmico classe Ib) encurta o intervalo QT e pode ser eficaz, especialmente para torsades de pointes induzida por fármacos. Antiarrítmicos classe Ia, Ic e III devem ser evitados.

Se um fármaco é a causa, ela é interrompida, mas, até a completa eliminação do fármaco, pacientes com episódios longos ou frequentes de taquicardia ventricular do tipo torsades de pointes exigem tratamento para encurtar o intervalo QT. Como o aumento da frequência cardíaca diminui o intervalo QT, marca-passo temporário, isoproterenol IV ou ambos, são muitas vezes eficazes. O aumento da frequência cardíaca também encurtará a parte longa das sequências de iniciação “curta-longa-curta” da TV do tipo TdeP.

O tratamento a longo prazo é evitar fatores que prolongam o intervalo QT. Alguns pacientes com síndrome do intervalo QT longo adquirida têm uma síndrome de intervalo QT longo congênita subclínica subjacente, sugerida pelo prolongamento persistente do intervalo QTc após a remoção das influências do prolongamento do QTc exógeno.