(Ver também Diabetes mellitus Diabetes mellitus (DM) O diabetes mellitus caracteriza-se pela alteração da secreção de insulina e graus variáveis de resistência periférica à insulina, causando hiperglicemia. Os sintomas iniciais são relacionados... leia mais e Complicações do diabetes mellitus Complicações do diabetes mellitus Nos pacientes com diabetes mellitus, anos de hiperglicemia descompensada causam várias complicações vasculares primárias que comprometem pequenos e/ou grandes vasos, ou microvasculares e macrovasculares... leia mais .)
O estado hiperglicêmico hiperosmolar [anteriormente chamado coma não cetótico hiperglicêmico hiperosmolar (CNHH) e síndrome hiperosmolar não cetótica (SHNC)] é uma complicação do diabetes mellitus tipo 2 e o número de óbitos estimado é de até 20%, que é significativamente mais alta do que o número de óbitos por cetoacidose diabética Cetoacidose diabética (CAD) Cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação metabólica aguda do diabetes caracterizada por hiperglicemia, hipercetonemia e acidose metabólica. A hiperglicemia causa diurese osmótica com perda... leia mais (atualmente < 1%). Desenvolve-se, geralmente, após um período de hiperglicemia sintomática no qual a ingestão de líquidos é inadequada para evitar a desidratação extrema decorrente da diurese osmótica induzida pela hiperglicemia.
Os fatores precipitantes incluem
Infecções graves e outras condições médicas
Fármacos que prejudicam a tolerância à glicose (glicocorticoides) ou aumentem a perda de líquidos (diuréticos)
Não adesão ao tratamento do diabetes
As cetonas séricas não estão presentes, pois a quantidade de insulina na maioria dos pacientes com diabetes mellitus tipo 2 é adequada para suprimir a cetogênese. Como os sintomas da acidose não estão presentes, a maioria dos pacientes passa por um período significativamente mais longo de diurese osmótica (altas concentrações de solutos da glicose nos túbulos renais, levando ao excesso de perda de água). Isso causa desidratação mais grave antes da apresentação e, portanto, glicemia [> 600 mg/dL (> 33,3 mmol/L)] e osmolalidade (> 320 mOsm/L) são tipicamente muito mais elevados do que na cetoacidose diabética.
Sinais e sintomas de EHH
O sintoma primário do estado hiperglicêmico hiperosmolar é a alteração do nível de consciência variando de confusão ou desorientação a coma, geralmente resultante de desidratação extrema com ou sem azotemia pré-renal, hiperglicemia e hiperosmolalidade. Ao contrário da cetoacidose diabética, pode haver convulsões focais ou generalizadas e hemiplegia transitória.
Diagnóstico de EHH
Glicemia sanguínea
Osmolaridade sérica
A suspeita inicial de estado hiperglicêmico hiperosmolar ocorre ao identificar um aumento muito grande da glicemia em uma amostra de glicemia capilar obtida na avaliação de uma alteração do estado mental. Se isso ainda não tiver sido feito, deve-se testar a urina à procura de cetonas e deve-se medir os seguintes em uma amostra de sangue:
Eletrólitos séricos
Sangue, ureia, nitrogênio (BUN)
Creatinina
Glicose
Cetonas
Osmolalidade plasmática
As concentrações de potássio costumam ser normais, mas as de sódio podem estar aumentadas ou diminuídas, dependendo do deficit de volume. A hiperglicemia pode causar hiponatremia dilucional; assim, a dosagem do sódio sérico é corrigida acrescentando 1,6 mEq/L (1,6 mmol/L) para cada 100 mg/dL (5,6 mmol/L) de elevação da glicemia acima de 100 mg/dL (5,6 mmol/L). Ureia e creatinina séricas são, geralmente, muito elevadas. O pH arterial costuma estar > 7,3, mas ocasionalmente ocorre acidose metabólica Acidose metabólica Acidose metabólica é a redução primária no bicarbonato (HCO3−), tipicamente com diminuição compensatória da pressão parcial de dióxido de carbono (Pco2); o pH pode estar acentuadamente... leia mais leve em decorrência do acúmulo de lactato.
O deficit de líquidos pode ultrapassar 10 L e o colapso circulatório agudo é uma causa comum de morte. Trombose disseminada é um achado frequente na necropsia e, em alguns casos, pode haver sangramento em consequência de coagulação intravascular disseminada Coagulação intravascular disseminada (CIVD) A coagulação intravascular disseminada (CIVD) envolve geração anormal e excessiva de trombina e fibrina no sangue circulante. Durante o processo, ocorre aumento da agregação plaquetária e consumo... leia mais . Outras complicações incluem pneumonia aspirativa Pneumonite e pneumonia por aspiração A pneumonite e a pneumonia por aspiração são causadas pela inalação de substâncias tóxicas e/ou irritantes, mais comumente grandes volumes de secreções das vias respiratórias superiores ou conteúdo... leia mais , insuficiência renal aguda Lesão renal aguda Lesão renal aguda (LRA) é a diminuição rápida da função renal ao longo de dias a semanas, causando acúmulo de produtos nitrogenados no sangue (azotemia) com ou sem redução na quantidade de débito... leia mais e síndrome de desconforto respiratório agudo Insuficiência respiratória hipoxêmica aguda (IRHA, SARA) Define-se insuficiência respiratória hipoxêmica aguda como hipoxemia grave (PaO2 (Ver também Visão geral da ventilação mecânica.) O preenchimento dos espaços aéreos na insuficiência respiratória... leia mais .
Tratamento de EHH
Solução fisiológica a 0,9% IV
Correção de qualquer hipopotassemia
Insulina IV (se o potássio sérico for ≥ 3,3 mEq/L [≥ 3,3 mmol/L])
O tratamento é feito com soro fisiológico IV correção da hipopotassemia e insulina IV (1, 2 Referências sobre tratamento O estado hiperglicêmico hiperosmolar é uma complicação metabólica do diabetes mellitus caracterizada por hiperglicemia grave, desidrataçãoextrema, hiperosmolaridade do plasma e alteração do... leia mais ).
O tratamento é solução salina a 0,9% (isotônica); 1.000 mL são administrados na primeira hora. Pode-se administrar bolus menores (500 mL) em caso de risco de exacerbação da insuficiência cardíaca ou sobrecarga volêmica. Bolus adicionais podem ser necessários para pacientes hipotensos. Após a primeira hora, deve-se ajustar os líquidos intravenosos de acordo com o status hemodinâmico e eletrolítico, mas geralmente eles devem ser mantidos em uma velocidade de 250 a 500 mL/hora. Deve-se calcular o sódio corrigido. Se o sódio corrigido estiver < 135 mEq/L (< 135 mmol/L), a solução salina isotônica pode ser continuada. Se o sódio corrigido estiver normal ou elevado, usar soro fisiológico a 0,45% (metade do normal).
Deve-se acrescentar soro glicosado quando o nível de glicose alcançar 250 a 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L). A velocidade de infusão de líquidos IV deve ser ajustada de acordo com a pressão arterial, o estado cardíaco e o equilíbrio entre entrada e eliminação de líquidos.
Administra-se insulina Insulina O tratamento geral do diabetes para todos os pacientes envolve mudanças no estilo de vida, dieta e exercícios. O monitoramento adequado dos níveis de glicose no sangue é essencial para evitar... leia mais IV em bolus, em 0,1 unidade/kg, seguida por infusão de 0,1 unidade/kg/hora após a infusão do primeiro litro de solução salina e correção da hipopotassemia. Às vezes, a hidratação pode, isoladamente, precipitar a redução da glicemia plasmática, de forma que a dose de insulina tenha de ser reduzida. Uma redução muito rápida da osmolalidade pode causar edema cerebral. Pacientes ocasionais com diabetes mellitus tipo 2 resistente à insulina e estado hiperglicêmico hiperosmolar exigem doses mais altas de insulina. Depois que a glicemia alcança 300 mg/dL (16,7 mmol/L), a infusão de insulina deve ser reduzida para níveis basais (1 a 2 unidade/hora) até que se conclua a reidratação e o paciente consiga se alimentar.
A glicemia alvo está entre 250 e 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L). Após a recuperação do episódio agudo, os pacientes começam a receber doses ajustadas de insulina por via subcutânea.
A reposição de potássio é semelhante à da cetoacidose diabética: 40 mEq/hora para potássio sérico < 3,3 mEq/L (< 3,3 mmol/L); 20 a 30 mEq/hora para potássio sérico entre 3,3 e 4,9 mEq/L (3,3 e 4,9 mmol/L); e nada para potássio sérico ≥ 5 mEq/L (≥ 5 mmol/L).
Referências sobre tratamento
1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al: Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 32: 1335–1343, 2009.
2. French EK, Donihi AC, Korytkowski MT: Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ 365:l1114, 2019. doi: 10.1136/bmj.l1114
Pontos-chave
O estado hiperglicêmico hiperosmolar é uma complicação metabólica do diabetes mellitus caracterizada por hiperglicemia grave, desidrataçãoextrema, hiperosmolaridade do plasma e alteração do nível de consciência.
O EHH pode ocorrer se infecções, não adesão e certos fármacos desencadearem elevação acentuada da glicose, desidratação e consciência alterada em pacientes com diabetes tipo 2.
Pacientes com insulina adequada se apresentam para prevenir cetoacidose.
O deficit hídrico é 10 L; o tratamento é com soro fisiológico a 0,9% IV e infusão de insulina.
A glicemia alvo no tratamento agudo está entre 250 e 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L).
Fazer reposição de potássio de acordo com os níveis séricos do potássio.