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Icterícia nuclear

(Encefalopatia bilirrubínica)

Por

Kevin C. Dysart

, MD, Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvania

Última modificação do conteúdo dez 2018
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O icterícia nuclear refere-se à lesão cerebral provocada pela deposição de bilirrubina não conjugada nos gânglios da base e núcleos do tronco cerebral.

Normalmente, a bilirrubina ligada à albumina do soro permanece no espaço intravascular. Entretanto, a bilirrubina pode atravessar a barreira hemoencefálica e causar icterícia nuclear quando a concentração da bilirrubina sérica é acentuadamente elevada (hiperbilirrubinemia), a albumina sérica é muito baixa (p. ex., recém-nascidos pré-termo) ou a bilirrubina é desligada da albumina por ligadores competitivos (p. ex., sulfisoxazol, ceftriaxona e ácido acetilsalicílico; no jejum, ácidos graxos livres e íons hidrogênio; recém-nascidos septicêmicos ou acidóticos).

Sinais e sintomas

Em recém-nascidos pré-termo, a icterícia nuclear pode não apresentar sinais e sintomas clínicos reconhecíveis. Os sintomas iniciais de icterícia nuclear em recém-nascidos a termo são letargia, falta de apetite e vômitos. O resultado pode ser opistótono, crise oculogírica, convulsões e morte. A icterícia nuclear pode ocasionar retardo mental, paralisia cerebral coreoatetótica, perda de audição sensorineural e visão fixa paralítica na infância. Não se sabe se situações menos graves de icterícia nuclear podem levar a distúrbios neurológicos menos graves (p. ex., obstáculos motores perceptuais e distúrbios de aprendizagem).

Diagnóstico

  • Avaliação clínica

Não existem testes confiáveis para determinar o risco de icterícia nuclear, e o diagnóstico é presuntivo. O diagnóstico definitivo do icterícia nuclear só pode ser feito por autópsia.

Tratamento

  • Prevenção da hiperbilirrubinemia

Depois de se desenvolver, o icterícia nuclear não tem tratamento, mas deve ser prevenido tratando a hiperbilirrubinemia.

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