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Defeito do septo ventricular (DSV)

Por

Jeanne Marie Baffa

, MD, Sidney Kimmel Medical College at Thomas Jefferson University

Última modificação do conteúdo nov 2018
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DSV é uma abertura no septo interventricular, provocando derivação entre os ventrículos. Grandes defeitos resultam em derivação significativa da esquerda para a direita, causando dispneia, com deficiências alimentar e de crescimento. É comum sopro holossistólico alto, rude, audível na borda esternal esquerda inferior. Podem se desenvolver infecções respiratórias recorrentes e insuficiência cardíaca. O diagnóstico é por ecocardiografia. Os defeitos podem fechar espontaneamente no lactente ou necessitar de correção cirúrgica.

Defeito do septo ventricular (ver figura Defeito do septo ventricular) depois da valva aórtica bicúspide, é a 2ª anomalia cardíaca congênita mais comum, correspondendo a 20% dos casos. Pode ocorrer isolado ou associado a outras anomalias congênitas (p. ex., tetralogia de Fallot, defeitos septais completos atrioventriculares, transposição das grandes artérias).

Defeito do septo ventricular

Fluxo sanguíneo pulmonar e volumes de AE e VE estão aumentados. As pressões atriais são médias. A elevação da pressão do ventrículo direito e da saturação de oxigênio é variável, positivamente correspondente ao tamanho do defeito.

AO = aorta; VCI = veia cava inferior; AE = átrio esquerdo; VE = ventrículo esquerdo; AP = artéria pulmonar; VP = veias pulmonares; AD = átrio direito; VCS = veia cava superior.

Defeito do septo ventricular

Classificação

A maioria dos defeitos do septo ventricular são classificados pela localização:

  • Perimembranosa (também chamada conoventricular)

  • Muscular trabecular

  • Fluxo de saída subpulmonar (supracristal, conoseptal, duplicação subarterial)

  • Entrada (tipo septal atrioventricular, tipo de canal atrioventricular)

Os defeitos perimembranosos (70 a 80%) são defeitos no septo membranoso adjacente à valva tricúspide e se estendem de acordo com uma quantidade variável do tecido muscular adjacente; o tipo mais comum ocorre imediatamente abaixo da valva aórtica.

Os defeitos musculares trabeculares (5 a 20%) são completamente envolvidos por tecido muscular e podem ocorrer em qualquer lugar do septo.

Os defeitos de fluxo de saída subpulmonar (5 a 7% nos EUA e cerca de 30% nos países do Oeste) acontecem no septo ventricular, logo abaixo da valva pulmonar. Esses defeitos são referidos frequentemente como supracristais, conoseptal ou de duplicação subarterial e são, muitas vezes, associados ao prolapso do folículo aórtico, provocando regurgitação aórtica.

Os defeitos de fluxo de entrada (5 a 8%) ocorrem superiormente ao folheto septal da válvula tricúspide e localizam-se posteriormente ao septo membranoso. Esses defeitos, às vezes, são referidos como defeitos tipo septos atrioventriculares.

Os defeitos do septo ventricular do tipo desalinhado são caracterizados pelo deslocamento do septo conal ou do septo de saída. Quando o septo conal está desalinhado anteriormente, ele se projeta para a via de saída do ventrículo direito, muitas vezes resultando em obstrução, como é visto na tetralogia de Fallot. Quando o septo conal está desalinhado posteriormente, pode haver obstrução do fluxo de saída do ventrículo esquerdo. Esses DSVs ocorrem no mesmo local que os DSVs perimembranosos, mas representam um subconjunto importante com uma fisiologia diferente relacionada a essa obstrução da via de saída.

Fisiopatologia

A magnitude da derivação depende, primeiramente, do tamanho do defeito e da resistência circulatória (obstrução do fluxo pulmonar e resistência vascular pulmonar). O sangue flui facilmente pelos defeitos maiores, que assim são chamados não restritivos; a pressão se equaliza entre os ventrículos direito e esquerdo e há uma grande derivação esquerda-direita. Se não houver estenose pulmonar, com o tempo, grande derivação causa hipertensão e aumento da resistência vascular da artéria pulmonar, sobrecarga de pressão ventricular direita e hipertrofia ventricular direita. No final, o aumento da resistência vascular pulmonar provoca reversão da direção da derivação (da direita para o ventrículo esquerdo), levando à síndrome de Eisenmenger.

Defeitos menores, também conhecidos como defeitos do septo ventricular restritivos, limitam o fluxo de sangue e a transmissão de alta pressão ao coração direito. Esses pequenos DSVs resultam em derivação da esquerda para a direita relativamente pequena, e a pressão na artéria pulmonar é normal ou minimamente elevada. Não se desenvolvem insuficiência cardíaca, hipertensão pulmonar e síndrome de Eisenmenger. DSVs moderados resultam em manifestações intermediárias.

Sinais e sintomas

Os sintomas dependem do tamanho do defeito e da magnitude da derivação da esquerda para a direita. Crianças com pequeno defeito do septo ventricular são assintomáticas e crescem e se desenvolvem normalmente. Crianças com grandes defeitos têm sintomas de insuficiência cardíaca (p. ex., desconforto respiratório, ganho de peso insuficiente, fadiga após as refeições), que aparecem entre 4 e 6 semanas de vida, quando a resistência vascular pulmonar diminui. Podem ocorrer, com frequência, as infecções do trato respiratório. Eventualmente, crianças não tratadas podem manifestar sintomas da síndrome de Eisenmenger.

A ausculta varia com o tamanho do defeito. Pequenos DSVs produzem sopros variando de sopros sistólicos grau 1 a 2/6 curtos e de tom agudo (por causa de defeitos minúsculos que na verdade se fecham durante sístole tardia) a sopros holossistólicos grau 3 a 4/6 (com ou sem frêmito) na borda esternal esquerda inferior; esse sopro costuma ser audível nos primeiros dias de vida (ver tabela Intensidade do sopro cardíaco). O precórdio não é hiperativo, mas B2 é normalmente dividido e tem intensidade normal.

DSV moderados a grandes produzem sopro holossistólico presente por volta das 2 a 3 semanas de vida; B2 costuma ser dividido de forma estreita com componente pulmonar acentuado. Podem estar presentes um desdobramento de S2 com acentuado componente pulmonar, sopro apical diastólico intenso (em razão do hiperfluxo através da valva mitral) e quadro de insuficiência cardíaca (p. ex., taquipneia, dispneia durante a alimentação, dificuldade para ganhar peso, galope, crepitações, hepatomegalia). Em DSVs de alto fluxo moderados, o sopro é frequentemente muito sonoro e acompanhado por frêmito (sopro de grau 4 ou 5). Com os grandes defeitos permitindo a equalização das pressões dos ventrículos direito e esquerdo, o sopro sistólico se torna frequentemente atenuado.

Diagnóstico

  • Radiografia de tórax e ECG

  • Ecocardiografia

Sugere-se o diagnóstico do defeito do septo ventricular por exame clínico, complementado por radiografia de tórax, ECG e é estabelecido por ecocardiograma.

Se o DSV é grande, radiografia de tórax mostra cardiomegalia e aumento da trama vascular pulmonar. O ECG evidencia hipertrofia ventricular direita ou hipertrofia ventricular combinada e, ocasionalmente, hipertrofia atrial esquerda. Nos DSV pequenos, ECG e radiografia de tórax estão, em geral, normais.

O ecocardiograma bidimensional, com Doppler colorido, estabelece o diagnóstico e pode fornecer importantes informações anatômicas e hemodinâmicas, incluindo localização e tamanho do defeito e pressão ventricular direita. Cateterismo cardíaco é raramente necessário para o diagnóstico.

Tratamento

  • Para a insuficiência cardíaca, tratamento medicamentoso (p. ex., diuréticos, digoxina, inibidores da ECA)

  • Às vezes, correção cirúrgica

Pequenos defeitos do septo ventricular, em particular defeitos do septo muscular, costumam se fechar espontaneamente durante os primeiros anos de vida. Pequeno defeito que permanece aberto não necessita tratamento médico nem cirúrgico. Os grandes defeitos têm menor probabilidade de se fecharem espontaneamente.

Diuréticos, digoxina e inibidores da ECA podem ser úteis para controlar os sintomas da insuficiência cardíaca antes da cirurgia cardíaca ou para temporizar recém-nascidos com DSVs moderados que parecem propensos a se fechar espontaneamente ao longo do tempo. Se o lactente não responder ao tratamento médico ou tiver deficit de crescimento, a correção cirúrgica é frequentemente recomendada durante os primeiros meses de vida. Mesmo em crianças assintomáticas, grandes DSVs devem ser reparados, geralmente no primeiro ano de vida, para evitar complicações posteriores. Atualmente, a taxa de mortalidade cirúrgica é < 2%. As complicações cirúrgicas podem incluir derivação ventricular residual e/ou bloqueio cardíaco completo.

Profilaxia para endocardite não é necessária no pré-operatório, mas é requerida apenas para os primeiros 6 meses após a correção ou se houver defeito residual adjacente na cirurgia.

Pontos-chave

  • DSV é uma abertura no septo interventricular, provocando derivação da esquerda para a direita.

  • Com o tempo, derivações grandes da esquerda para a direita causam hipertensão e aumento da resistência vascular da artéria pulmonar, sobrecarga de pressão ventricular direita e hipertrofia ventricular direita que com o tempo faz a direção da derivação reverter, levando à síndrome de Eisenmenger.

  • Defeitos maiores causam sintomas de insuficiência cardíaca com 4 a 6 semanas de idade.

  • Normalmente, um sopro holossistólico de grau 3 para 4/6 na borda esternal inferior esquerda é audível logo após o nascimento.

  • Lactentes que não respondem ao tratamento clínico da insuficiência cardíaca ou têm deficit de crescimento devem passar por reparação cirúrgica durante os primeiros meses de vida; mesmo as crianças assintomáticas com grandes DSVs devem ser submetidas a reparo durante o primeiro ano de vida.

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