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Defeito do septo atrial (DSA)

Por

Jeanne Marie Baffa

, MD, Sidney Kimmel Medical College at Thomas Jefferson University

Última modificação do conteúdo nov 2018
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DSA é uma abertura no septo interatrial, provocando derivação da esquerda para a direita e sobrecarga de volume do átrio e do ventrículo direitos. As crianças são raramente sintomáticas, mas as complicações a longo prazo, após os 20 anos de idade, incluem hipertensão pulmonar, insuficiência cardíaca e arritmias atriais. Adultos e, raramente, os adolescentes podem apresentar intolerância aos exercícios, dispneia, fadiga e arritmias atriais. É comum o encontro de sopro mesossistólico leve na borda superior esquerda do esterno e divisão ampla e fixa do 2º sopro cardíaco (B2). O diagnóstico é por ecocardiografia. O tratamento é abertura com dispositivo transcateter ou reparo cirúrgico.

Defeitos do septo arterial são responsáveis por cerca de 6 a 10% dos casos de doença cardíaca congênita. A maioria é isolada e esporádica, mas alguns fazem parte de uma síndrome genética (p. ex., mutações do cromossomo 5, síndrome de Holt-Oram).

Classificação

Os DAS podem ser classificados de acordo com a localização:

  • Ostium secundum: um defeito na fossa oval — na parte central (ou no meio) do septo atrial

  • Seio venoso: um defeito na face posterior do septo, perto da veia cava superior ou veia cava inferior e, frequentemente, associado ao retorno anômalo das veias pulmonares direitas inferiores ou superiores para o átrio direito ou a veia cava

  • Ostium primum: um defeito na porção anteroinferior do septo, uma forma de defeito do septo atrioventricular (defeito do coxim endocárdico)

Fisiopatologia

Para compreender as alterações hemodinâmicas e revisar os dados hemodinâmicos normais que ocorrem nos defeitos do septo atrial (e outras anomalias), ver figura Circulação normal com pressões cardíacas direita e esquerda representativas.

Circulação normal com representação das pressões cardíacas direita e esquerda (em mmHg)

Saturação de oxigênio representativa no lado direito do coração = 75%; saturação de oxigênio representativa no lado esquerdo do coração = 95%. As pressões atriais são médias.

AO = aorta; VCI = veia cava inferior; AE = átrio esquerdo; VE = ventrículo esquerdo; AP = artéria pulmonar; VP = veias pulmonares; AD = átrio direito; VCS = veia cava superior.

Circulação normal com representação das pressões cardíacas direita e esquerda (em mmHg)

No defeito do septo atrial, a derivação é da esquerda para a direita (ver figura Defeito do septo atrial). A maioria dos pequenos DSA, como o forame oval patente, fecha-se espontaneamente durante os primeiros anos de vida. Entretanto, moderados para grandes e persistentes DSA resultam em grandes derivações, levando à sobrecarga de volume no átrio e no ventrículo direitos. Se não reparados, essas grandes derivações podem levar à hipertensão arterial pulmonar, resistência vascular pulmonar elevada e hipertrofia ventricular direita por volta dos 30 ou 40 anos de idade. Arritmias atriais, como taquicardia supraventricular (TSV), flutter atrial ou fibrilação atrial, também podem ocorrer. Essencialmente, o aumento da pressão na artéria pulmonar e resistência vascular podem resultar em derivação atrial bidirecional com cianose (síndrome de Eisenmenger) durante meados e final da vida adulta. (mais comumente aos 40 anos)

Defeito no septo atrial

Fluxo sanguíneo pulmonar e volumes de AD e ventrículo direito. (Nota: as pressões intracardíacas geralmente permanecem dentro de uma faixa normal, durante a infância.) Com grande defeito, as pressões de AD e AE são iguais. AO = aorta; VCI = veia cava inferior; AE = átrio esquerdo; VE = ventrículo esquerdo; AP = artéria pulmonar; VP = veias pulmonares; AD = átrio direito; VCS = veia cava superior.

Defeito no septo atrial

Sinais e sintomas

A maioria dos pacientes com defeitos do septo atrial pequenos ou moderados é assintomática. Mesmo grandes DSAs podem não causar sintomas em crianças pequenas. Derivações maiores podem desacelerar o ganho de peso na primeira infância e ocasionar intolerância a exercícios, dispneia aos esforços, fadiga e/ou palpitação em pacientes mais velhos. Passagem de microêmbolos da circulação venosa através do DSA (embolização paradoxal), quase sempre associado às arritmias, pode levar a eventos tromboembólicos cerebrais ou sistêmicos, como acidente vascular encefálico. A síndrome de Eisenmenger ocorre raramente quando o DSA não é diagnosticado ou não é tratado por décadas.

Em crianças, a ausculta normalmente revela sopro (ver tabela Intensidade do sopro cardíaco) mesossistólico (ou ejeção sistólica), grau 2 a 3/6, e um desdobramento fixo de S2, na borda esternal esquerda superior. Grande derivação atrial da esquerda para a direita pode produzir sopro diastólico estrondoso em decrescendo (em razão do aumento do fluxo na tricúspide) nas bordas inferiores do esterno. Esses achados podem estar ausentes nos lactentes, mesmo naqueles com grande defeito. Um impulso cardíaco ventricular direito proeminente, manifestado como uma fisgada ou uma puxada paraesternal, pode estar presente.

Diagnóstico

  • Radiografia de tórax e ECG

  • Ecocardiografia

Sugere-se o diagnóstico de um defeito do septo atrial por exame cardiológico, radiografia de tórax e ECG e é confirmado por estudos com ecocardiografia 2D com Doppler colorido.

Se uma derivação significativa está presente, o ECG pode mostrar desvio do eixo para a direita, hipertrofia ventricular direita ou atraso na condução ventricular direita (com padrão rSR em V1 com R' apiculada). A radiografia de tórax evidencia cardiomegalia com dilatação do átrio e do ventrículo direitos, segmento da artéria pulmonar principal proeminente e aumento da trama vascular pulmonar.

O cateterismo cardíaco é raramente necessário, a menos que o fechamento transcateter do defeito esteja planejado.

Tratamento

  • Observação, fechamento com transcateter ou correção cirúrgica

A maioria dos pequenos defeitos (< 3 mm), do septo atrial centralmente localizados se fecha de forma espontânea; muitos defeitos com 3 a 8 mm se fecham espontaneamente até os 3 anos de idade. Esses defeitos provavelmente representam um forame oval patente distendido, em vez de DSAs secundum verdadeiros. No entanto, os DSAs ostium primum e DSAs do seio venoso não se fecham espontaneamente.

Crianças assintomáticas com pequena derivação requerem apenas observação e ecocardiografias periódicas (em geral, aproximadamente a cada 3 a 5 anos). Embora essas crianças tenham risco teórico de embolização sistêmica paradoxal, esse evento é raro na infância. Assim, não é prática padrão o fechamento de pequenos defeitos hemodinamicamente insignificantes.

DSAs moderados a extensos (evidência de sobrecarga do volume ventricular direito na ecocardiografia) devem ser fechados, tipicamente entre 2 e 6 anos de idade. Pode-se considerar realizar mais precocemente o reparo em crianças com doença pulmonar crônica. O fechamento transcateter com vários dispositivos comerciais é preferível (p. ex., Amplatzer® ou Gore HELEX®septal occluder) quando existem características anatômicas apropriadas, como bordas adequadas do tecido septal e distâncias a partir das estruturas vitais (p. ex., raiz aórtica, veias pulmonares, anel tricúspide). Do contrário, a correção cirúrgica está indicada. Defeitos do seio venoso e ostium primum (tipo atrioventricular do septo) não são convenientes para o fechamento com esses aparelhos. Se os DSA forem corrigidos durante a infância, a taxa de mortalidade perioperatória é próxima de 0 e a taxa de sobrevida a longo prazo se aproxima da população geral.

Profilaxia para endocardite não é necessária no pré-operatório, mas é requerida apenas para os primeiros 6 meses após a correção ou se houver defeito residual adjacente na cirurgia.

Pontos-chave

  • Um defeito septal atrial (DSA) é uma abertura em uma das várias partes do septo interatrial, provocando derivação da esquerda para a direita.

  • Comunicações atriais pequenas muitas vezes se fecham espontaneamente, mas aquelas maiores não se fecham, causando sobrecarga atrial e ventricular direita e hipertensão arterial pulmonar e, por fim, resistência vascular pulmonar elevada, e hipertrofia do ventrículo direito; taquicardia supraventricular, flutter atrial ou fibrilação atrial também podem ocorrer.

  • DSAs podem permitir que êmbolos de veias entrem na circulação sistêmica (embolização paradoxal), causando oclusão arterial (p. ex., acidente vascular encefálico).

  • A ausculta normalmente revela um grau 2 para 3/6 do sopro mesossistólico e B2 fixo amplamente dividido; esses resultados podem estar ausentes em recém-nascidos.

  • DSAs moderados a extensos devem ser fechados, normalmente entre 2 e 6 anos de idade, usando um dispositivo transcateter quando possível.

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