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Manual MSD

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Mieloma múltiplo

(Mielomatose; mieloma dos plasmócitos)

Por

James R. Berenson

, MD, Institute for Myeloma and Bone Cancer Research

Última modificação do conteúdo set 2019
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É uma neoplasia dos plasmócitos que produz imunoglobulina monoclonal e invade e destrói o tecido ósseo adjacente. As manifestações comuns incluem lesões líticas nos ossos que provocam dor e/ou fraturas, insuficiência renal, hipercalcemia, anemia e infecções recorrentes. O diagnóstico costuma exigir a demonstração da proteína M (algumas vezes presente na urina e não no soro, mas, em casos raros, inteiramente ausente) e/ou proteinúria de cadeia leve ou excesso de plasmócitos na medula óssea. O tratamento específico na maioria das vezes inclui alguma combinação de quimioterapia convencional, corticoides e um ou mais dos agentes mais recentes como inibidores de proteassoma (p. ex., bortezomibe, carfilzomibe, ixazomibe), agentes imunomoduladores (p. ex., lenalidomida, talidomida, pomalidomida), ou anticorpos monoclonais (p. ex., daratumumabe, elotuzumabe). Uma dose alta de melfalano seguida de transplante autólogo de células-tronco do sangue perifério também pode ser usada.

A incidência de mieloma múltiplo é de 2 a 4/100.000. A proporção homem:mulher é 1,6:1 e a idade média é por volta dos 65 anos. A prevalência em negros é duas vezes maior que em brancos. A etiologia é desconhecida, embora sejam sugeridos fatores genéticos e cromossômicos, radiação e agentes químicos.

Fisiopatologia

A proteína M (proteína imunoglobulina monoclonal) produzida pelos plasmócitos malignos é IgG em cerca de 55% dos pacientes com mieloma e IgA em torno de 20%; desses pacientes, 40% também têm proteinúria de Bence Jones, que consiste em leves cadeias capa (κ) ou lambda (λ) monoclonais livres na urina. Em 15 a 20% dos pacientes, os plasmócitos secretam apenas proteína Bence Jones. O mieloma IgD representa aproximadamente 1% dos casos. Raramente, os pacientes não têm proteína M no sangue e na urina, embora o ensaio sérico da cadeia leve livre usado atualmente demonstre cadeias leves monoclonais em muitos dos assim chamados pacientes não secretores.

A osteoporose difusa ou as lesões osteolíticas isoladas aparecem normalmente em pelve, coluna, arcos costais, fêmur, úmero e crânio. As lesões são causadas pela substituição óssea de plasmocitomas que se expandem ou por citocinas secretadas por plasmócitos malignos e ativam os osteoclastos e inibem os osteoblastos. As lesões osteolíticas, em geral, são múltiplas; são ocasionalmente massas intramedulares solitárias. O aumento da perda óssea pode levar à hipercalcemia. Os plasmocitomas extraósseos solitários são incomuns, mas podem ocorrer em qualquer tecido, em especial no trato respiratório superior.

Em muitos pacientes, insuficiência renal está presente no diagnóstico ou se desenvolve durante o curso da doença. A insuficiência renal tem muitas causas e, mais comumente, resulta da deposição de cadeias leves nos túbulos distais (doença renal associada a mieloma) ou hipercalcemia. Muitas vezes, os pacientes também desenvolvem anemia devido à doença renal ou supressão da eritropoese por células cancerígenas, mas algumas vezes devido a causas não relacionadas, como deficiência de ferro ou deficiência de vitamina B12.

Por causa da falta de anticorpos normais e outras disfunções imunológicas, alguns pacientes têm maior suscetibilidade a infecções bacterianas. Infecções virais, sobretudo infecções por herpes-zóster, ocorrem cada vez mais como resultado das modalidades mais recentes de tratamento, especialmente o uso de inibidores de proteassoma como bortezomibe, ixazomibe e carfilzomibe e anticorpos monoclonais como daratumumabe e elotuzumabe. A amiloidose ocorre em 10% dos pacientes com mieloma, com mais frequência naqueles com proteínas M do tipo lambda.

Tabela
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Expressões variantes de mieloma múltiplo

Forma

Características

Plasmocitoma extramedular

Plasmocitomas fora da medula óssea

Plasmocitoma ósseo solitário

Plasmocitomas ósseos únicos, que normalmente não produzem M-proteína

Mieloma osteosclerótico (síndrome POEMS)

Polineuropatia (polineuropatia inflamatória crônica)

Organomegalia (hepatomegalia, esplenomegalia ou linfadenopatia)

Endocrinopatia (p. ex., ginecomastia, atrofia testicular)

Proteína M

Alterações cutâneas (p. ex., hiperpigmentação, excesso de cabelo)

Mieloma não secretor

Ausência de M-proteína no soro e na urina

Presença de M-proteína nos plasmócitos

Sinais e sintomas

Dor óssea persistente (especialmente lombar ou torácica), insuficiência renal e infecções bacterianas recorrentes são os problemas mais comuns na apresentação, mas muitos pacientes são identificados quando exames laboratoriais de rotina mostram nível total de proteína elevado no sangue, proteinúria, anemia inexplicada ou insuficiência renal. Fraturas patológicas (i. e., fraturas que ocorrem com trauma mínimo ou nenhum) são comuns, e o colapso vertebral pode levar à compressão da medula espinal e paraplegia. Os sintomas de anemia predominam ou podem ser a única razão para a avaliação em alguns pacientes e poucos têm manifestações da síndrome de hiperviscosidade. Neuropatia periférica, síndrome do túnel do carpo (sobretudo com doença amiloide associada), sangramento anormal e sintomas de hipercalcemia (p. ex., polidipsia, desidratação) são comuns. Os pacientes também apresentam insuficiência renal. A linfadenopatia e a hepatosplenomegalia não são raras.

Diagnóstico

  • Hemograma completo (HC) com plaquetas, esfregaço sanguíneo periférico, velocidade de hemossedimentação (VHS) e perfil bioquímico (BUN, creatinina, cálcio, ácido úrico, DHL)

  • Eletroforese de urina e proteína no soro (coleta de urina de 24 horas) seguida de imunofixação; imunoglobulinas quantitativas; cadeias leves livres séricas

  • Radiografia (avaliação esquelética)

  • Exame da medula óssea, incluindo citogenética convencional e estudos de hibridização fluorescente in situ (FISH)

Suspeitar mieloma múltiplo nos pacientes com > 40 anos e dor óssea inexplicada e persistente, em particular à noite ou durante o repouso; outros sintomas típicos ou alterações laboratoriais inexplicáveis, como aumento dos níveis de proteína na urina e no sangue, hipercalcemia, insuficiência renal ou anemia. A avaliação laboratorial inclui exames de sangue de rotina, DHL, microglobulina beta-2 sérica, eletroforese de proteínas e imunológicas no soro e na urina, cadeias leves livres séricas, radiografias e exame da medula óssea [para revisão, ver (1, 2)].

Os exames sanguíneos de rotina compreendem hemograma, VHS e perfil bioquímico. Há anemia em 80% dos pacientes, geralmente normocítica-normocrômica com formação de rouleau, que são agregados de 3 a 12 eritrócitos que ocorrem em pilhas. As contagens de leucócitos e plaquetas quase sempre são normais. A VHS normalmente é > 100 mm/hora; ureia no sangue, creatinina sérica, DHL, microglobulina beta-2 e ácido úrico podem estar elevados. O hiato aniônico às vezes é baixo. Hipercalcemia está presente no diagnóstico em cerca de 10%.

Realiza-se a eletroforese de proteína e imunofixação em uma amostra de soro e urina concentrada coletada em 24 horas para quantificar o nível de proteína M na urina. A eletroforese sérica identifica a M-proteína em cerca de 80 a 90% dos pacientes. Os 10 a 20% restantes são habitualmente aqueles com cadeias monoclonais leves livres (proteína de Bence Jones) ou IgD. Quase sempre apresentam M-proteína detectada pela eletroforese da proteína urinária.

A eletroforese de imunofixação pode identificar a classe da imunoglobulina da M-proteína (IgG, IgA, ou, raramente, IgD, IgM ou IgE) com frequência pode detectar proteína de cadeia leve se a imunoeletroforese sérica for falso-negativa; a eletroforese de imunofixação é obtida mesmo que o teste sérico seja negativo, se houver forte suspeita de mieloma múltiplo.

A análise de cadeia leve livre no soro com classificação das proporções capa e lambda ajuda a confirmar o diagnóstico e também pode ser usada para monitorar a eficácia da terapia e fornecer dados para o prognóstico.

Mede-se o nível sérico de microglobulina beta-2 se o diagnóstico é confirmado ou se é muito provável e, junto com a albumina sérica, é utilizado para estadiar os pacientes como parte do sistema de estadiamento internacional (ver tabela Sistema de estadiamento internacional para mieloma múltiplo). A beta-2 microglobulina é uma pequena proteína na membrana de todas as células. Sua concentração varia diretamente de acordo com a massa tumoral e a gravidade da disfunção renal.

Tabela
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Sistema de estadiamento internacional revisado para mieloma múltiplo

Estágio

Critérios

Sobrevida de 5 anos (%)

I

Microglobulina beta-2 < 3,5 mcg/mL (< 297 nmol/L)

e

Albumina sérica ≥ 3,5 g/dL (≥ 35 g/L)

DHL normal

Anomalias citogenéticas de risco padrão de acordo com a FISH

82

II

Sem estágio I ou III

62

III

Microglobulina beta-2 ≥ 5,5 mcg/mL (466 nmol/L)

Anomalias citogenéticas de alto risco de acordo com a FISH

DHL alto

40

FISH = hibridização fluorescente in situ; DHL = desidrogenase láctica

Radiografias incluem exame do esqueleto (radiografia simples do crânio, ossos longos, coluna vertebral, pelve e arcos costais). Lesões líticas em saca-bocado ou osteoporose difusa estão presentes em 80% dos casos. As cintigrafias ósseas habitualmente não são úteis. RM pode fornecer detalhes adicionais e ser obtida se houver locais de dor ou sintomas neurológicos. A PET-CT pode fornecer informações prognósticas e ajudar a determinar se os pacientes têm plasmocitoma solitário ou mieloma múltiplo.

Aspiração ebiópsia da médula óssea são feitos e revelam bainhas ou agregados de plasmócitos; o mieloma é diagnosticado quando > 10% das células são desse tipo. No entanto, o envolvimento da medula é inconsistente; portanto, algumas amostras de pacientes com mieloma podem mostrar < 10% de plasmócitos. Ainda assim, o número de plasmócitos na medula óssea raramente é normal. A morfologia dos plasmócitos não se correlaciona à classe da imunoglobulina sintetizada. Estudos cromossômicos sobre a medula óssea (p. ex. utilizando hibridização in situ com fluorescência [HISF] e imunohistoquímica) podem revelar anormalidades cariotípicas nos plasmócitos associadas às diferenças na sobrevida.

O diagnóstico e a diferenciação de outras neoplasias (p. ex., carcinoma metastático, linfoma e leucemia) e gamopatia monoclonal de significado indeterminado geralmente requerem múltiplos critérios

  • Células clonais de medula óssea no plasma ou plasmocitoma

  • Proteína M no plasma e/ou na urina

  • Órgãos prejudicados (hipercalcemia, insuficiência renal, anemia ou lesões ósseas)

No pacientes com M-proteína sérica, o mieloma é indicado por proteinúria de Bence Jones > 200 mg/24 horas, ou cadeias leves livres séricas anormais, lesões osteolíticas (sem evidência de carcinoma metastático ou doença granulomatosa) e bainhas ou agregados de plasmócitos na medula óssea.

Referências sobre diagnóstico

  • 1. Rajkumar SV, Kumar S: Multiple myeloma: Diagnosis and treatment. Mayo Clinic Proc 91(1):101-119, 2016. doi: 10.1016/j.mayocp.2015.11.007

  • 2. Rajkumar SV: Myeloma today: Disease definitions and treatment advances. Am J Hematol 91(1):90-100, 2016. doi: 10.1002/ajh.24392

Prognóstico

A doença é progressiva e incurável, mas recentemente a sobrevida aumentou para > 5 anos como resultado de melhorias no tratamento. Sinais prognósticos desfavoráveis no diagnóstico são baixos níveis de albumina sérica, níveis mais altos de microglobulina beta-2 sérica e anomalias citogenéticas específicas nas células tumorais. Pacientes que inicialmente têm insuficiência renal também não evoluem bem, a menos que a função renal melhore com a terapia (o que tipicamente acontece com as opções atuais de tratamento).

Como o mieloma múltiplo é, em última análise, fatal, os pacientes podem se beneficiar de discussões sobre o tratamento no final da vida envolvendo médicos, familiares e amigos. Os pontos para discussão podem envolver diretrizes avançadas, uso de tubos de alimentação e alívio de dor.

Tratamento

  • Quimioterapia para pacientes sintomáticos

  • Talidomida, lenalidomiba ou lenalidomida pomalidomida e/ou bortezomibe, carfilzomibe, ou ixazomibe, mais corticoides e/ou quimioterapia convencional

  • Anticorpos monoclonais, incluindo elotuzumabe e daratumumabe

  • Terapia de manutenção com corticoides, talidomida e/ou lenalidomida e inibidores de proteassoma, especialmente ixazomibe oral

  • Talvez transplante autólogo de células-tronco

  • Possivelmente radioterapia em áreas sintomáticas específicas que não respondem à terapia sistêmica

  • Tratamento das complicações (anemia, hipercalcemia, insuficiência renal, infecções e lesões ósseas), sobretudo aquelas associadas com alto risco de fraturas

O tratamento do mieloma melhorou na última década, e o objetivo terapêutico é prolongar a sobrevida (1–4). A terapia envolve o tratamento direto das células malignas em pacientes sintomáticos ou naqueles com disfunção de órgão relacionada a mieloma (anemia, disfunção renal, hipercalcemia ou doença óssea).

Os fatores de risco que exigem tratamento rápido de mieloma entre pacientes que inicialmente manifestam disfunção de órgão incluem > 60% de plasmócitos na medula óssea, > 1 lesão na RM e níveis séricos de cadeias leves livres > 100 mg/L. Portanto, agora considera-se que esses pacientes têm mieloma ativo e exigem tratamento imediato, embora quase todos os ensaios clínicos randomizados do tratamento precoce desses pacientes ainda não tenham demonstrado melhora da sobrevida geral. Pacientes sem esses fatores de risco ou disfunção de órgão alvo provavelmente não se beneficiam do tratamento imediato, que quase sempre é mantido em suspenso até a ocorrência de sinais e sintomas ou complicações. .

Tratamento de células malignas

No passado, o tratamento inicial do mieloma múltiplo consistia em quimioterapia convencional com melfalana e prednisona administradas em 8 a 12 ciclos por 4 a 6 semanas com avaliação mensal da resposta. Entretanto, foram obtidos melhores resultados com o acréscimo do bortezomibe (ou carfilzomibe), um inibidor de proteassoma, ou com os imunomoduladores lenalidomida ou talidomida. Outros quimioterápicos, como a ciclofosfamida, a bendamustina, a doxorrubicina e seu análogo, a doxorrubicina peguilada lipossomal, também são mais eficazes quando combinados a um imunomodulador (talidomida, lenalidomida ou bortezomibe). Estudos sugerem melhor sobrevida quando o tratamento inicial contém bortezomibe e lenalidomida com corticoides. Além disso, a adição do anticorpo monoclonal daratumumab ao bortezomibe e à dexametasona como parte do tratamento inicial parece melhorar os desfechos.

A resposta ao tratamento (ver tabela Definição da resposta ao tratamento do câncer) é indicada pela diminuição dos níveis de proteína M no sangue e na urina e pela diminuição dos níveis da cadeia leve livre existente no sangue, aumento dos eritrócitos e melhora da função renal em pacientes com insuficiência renal, e normalização dos níveis de cálcio entre aqueles que apresentam níveis elevados. A dor óssea e a fadiga também devem diminuir.

O transplante autólogo de células-tronco pode ser considerado para pacientes com funções cardíaca, hepática, pulmonar e renal adequadas, em particular para aqueles em que a doença é estável ou responde após vários cursos de quimioterapia convencional. Contudo, estudos sugerem que novas opções terapêuticas são muito eficazes e podem tornar a necessidade de transplante menos frequente ou completamente desnecessária.

O transplante de células-tronco alogênicas após quimioterapia não ablativa (p. ex., baixa dose de ciclofosfamida e fludarabina) ou baixa dose de radioterapia pode produzir sobrevida de 5 a 10 anos livre de mieloma em alguns pacientes. Contudo, o transplante alogênico de células-tronco com quimioterapia mieloablativa ou não mieloablativa permanece experimental devido à alta morbidade resultante da doença enxerto versus hospedeiro.

Tratamento de mieloma recidivado ou refratário

No mieloma recidivante ou refratário, pode-se utilizar combinações de um inibidor de proteassoma (bortezomibe, ixazomibe ou carfilzomibe) com um imunomodulador (talidomida, lenalidomida ou pomalidomide) e quimioterapia ou corticoides. Esses fármacos geralmente são combinados com outros fármacos eficazes que ainda não foram usados pelo paciente, embora os pacientes com remissão prolongada possam responder ao novo tratamento com o mesmo esquema que promoveu a remissão inicial. Os pacientes que não respondem a uma dada combinação de fármacos podem responder quando outro fármaco da mesma classe (p. ex., inibidores de proteassomas, imunomoduladores, quimioterápicos) for utilizado.

Anticorpos monoclonais mais novos também podem ser muito eficazes nas recidivas ou no mieloma refratário, como o daratumumabe e o elotuzumabe. Esses dois anticorpos são mais eficazes quando combinados a lenalidomida ou pomalidomida e dexametasona. O daratumumabe também apresenta melhores resultados quando combinado com bortezomibe e dexametasona.

Terapia de manutenção

A terapia de manutenção tem sido tentada com fármacos não quimioterápicos, incluindo interferona-alfa, que prolonga a remissão, mas não melhora a sobrevida e seus significantes efeitos adversos associados. Seguindo um regime baseado na resposta dos corticoides, estes, sozinhos, são eficazes no tratamento de manutenção. Talidomida também pode ser eficaz como tratamento de manutenção, e estudos mostram que somente lenalidomida ou combinada com corticoides também é eficaz como tratamento de manutenção. Entretanto, a neoplasia secundária ainda é uma preocupação entre os pacientes que receberam terapia a longo prazo com lenalidomida, especialmente após o transplante autólogo de células-tronco e deve-se ponderar o risco de aparecimento de neoplasias secundárias em relação à melhor sobrevida. Além disso, ixazomibe, um inibidor de proteassoma oral, é eficaz quando utilizado isoladamente em um contexto de manutenção. Ainda não se sabe se a combinação de ixazomibe com lenalidomida é mais eficaz nesse contexto.

Tratamento das complicações

Além de tratamento direto das células malignas, a terapia também deve ser direcionada para as complicações, que incluem

  • Anemia

  • Hipercalcemia

  • Hiperuricemia

  • Infecções

  • Insuficiência renal

  • Lesões ósseas

A Anemia pode ser tratada com eritropoetina recombinante (40.000 unidades 1 vez/semana, subcutânea) em pacientes cuja anemia não é aliviada adequadamente pela quimioterapia. Se a anemia produzir sintomas cardiovasculares ou sistêmicos significantes, transfusões de concentrados de eritrócitos são feitas. A troca plasmática é indicada se hiperviscosidade se desenvolver. Muitas vezes os pacientes têm deficiência de ferro e requerem ferro intravenoso. Nos pacientes com anemia dosar ferro sérico, transferrina e ferritina periodicamente a fim de monitorar as reservas de ferro e também de vitamina B12. níveis

Tratar a hipercalcemia com salurese vigorosa, bisfosfonatos IV (preferencialmente ácido zoledrônico) após a reidratação e, algumas vezes, calcitonina ou prednisona. Os pacientes devem evitar alimentos contendo cálcio, suplementos de cálcio e vitamina D.

A hiperuricemia pode ocorrer em alguns pacientes com alta carga tumoral e problemas metabólicos subjacentes. Mas a maioria dos pacientes não exige alopurinol. Indica-se alopurinol ou rasburicase para pacientes com altos níveis séricos de ácido úrico ou grande volume tumoral e alto risco de síndrome da lise tumoral com o tratamento.

Infecção é mais provável durante neutropenia induzida por quimioterapia. Além disso, a infecção pelo vírus herpes-zóster ocorre com mais frequência nos pacientes tratados com os fármacos mais novos contra o mieloma, especialmente bortezomib, carfilzomibe ou ixazomibe, bem como os anticorpos monoclonais daratumumabe ou elotuzumabe. Infecções bacterianas documentadas devem ser tratadas com antibiótico; no entanto, o uso profilático de antibióticos não é rotineiramente recomendado.

É indicado fazer profilaxia com antivirais (p. ex., aciclovir, vanganciclovir ou fanciclovir) para os pacientes que recebem um inibidor de proteassoma (bortezomibe, carfilzomibe ou ixazomibe) ou anticorpo monoclonal (daratumumabe, elotuzumabe).

Imunoglobulina profilática intravenosa pode reduzir o risco de infecção, mas geralmente é reservada para pacientes com infecções recorrentes frequentes. Indicam-se vacina pneumocócica e vacina contra influenza para evitar infecções. Mas não se recomenda o uso de vacinas com microrganismos vivos para pacientes imunocomprometidos. Contudo, a mais moderna vacina de subunidade recombinante contra o herpes-zóster, diferentemente da vacina antiga feita com vírus vivo atenuado prévia, pode ser administrada para prevenir o herpes-zóster.

O comprometimento renal muitas vezes pode ser melhorado com hidratação adequada. Mesmo pacientes com proteinúria de Bence Jones maciça prolongada ( 10 a 30 g/dia) podem ter a função renal intacta se mantiverem o débito urinário > 2.000 mL/dia. A desidratação combinada com contraste hiperosmolar intravenoso alto pode precipitar a insuficiência renal oligúrica aguda em pacientes com proteinúria de Bence Jones. A plasmaférese pode ser eficaz em alguns casos.

Lesões esqueléticas requerem medidas de suporte. A manutenção de cálcio e vitamina D circulantes e suplementares ajuda a preservar a densidade óssea. Os níveis de vitamina D devem ser medidos no momento do diagnóstico e periodicamente e a dose de vitamina D deve ser ajustada de acordo com os resultados. Doses analgésicas e paliativas de radioterapia (18 a 24 gray) podem aliviar a dor óssea. Contudo, a radioterapia pode causar toxicidade significativa e, como ela suprime a médula óssea, prejudicar a capacidade de o paciente receber doses citotóxicas de quimioterapia sistêmica.

A maioria dos pacientes, especialmente aqueles com lesões líticas e osteoporose ou osteopenia generalizadas, deve também receber bisfosfonato IV (pamidronato ou ácido zoledrônico). Bisfosfonatos reduzem as complicações esqueléticas, diminuem a dor óssea e podem ter efeito antitumoral. Para pacientes com insuficiência renal potencialmente reversível decorrente de mieloma, mas não relacionada à hipercalcemia ou com reações à infusão contínuas após infusão de bifosfonato, uma opção é o denosumabe mensal (administrado por via subcutânea) que, contrariamente aos bifosfonatos, não é eliminado pelos rins e não causa reações à infusão. Tanto os bifosfonatos como o densousmabe podem causar, raramente, osteonecrose da mandíbula. Manter uma saúde bucal excelente e evitar explantes e implantes dentários são importantes para minimizar o risco dessa complicação.

Referências sobre tratamento

  • 1. Berenson J, Spektor T, Wang J: Advances in the Management of Multiple Myeloma. Journal of Community and Supportive Oncology 14(5):232–235, 2016.

  • 2. Goldschmidt H, Ashcroft J, Szabo Z, Garderet L: Navigating the treatment landscape in multiple myeloma: which combinations to use and when? Ann Hematol 98: 1–18, 2019. doi: 10.1007/s00277-018-3546-8

  • 3. Rajkumar SV, Kumar S: Multiple myeloma: Diagnosis and treatment. Mayo Clinic Proc 91(1):101-119, 2016. doi: 10.1016/j.mayocp.2015.11.007.

  • 4. Rajkumar SV: Myeloma today: Disease definitions and treatment advances. Am J Hematol 91(1):90-100, 2016. doi: 10.1002/ajh.24392.

Pontos-chave

  • Malignidade dos plasmócitos produz imunoglobulina monoclonal que invade e destrói os ossos.

  • Plasmocitomas e secreção de citocinas em expansão causam múltiplas lesões osteolíticas discretas (geralmente na pelve, coluna vertebral, arcos costais e crânio) e osteoporose difusa; dor, fraturas e hipercalcemia são comuns.

  • Anemia e insuficiência renal são comuns.

  • Ocorre amiloidose em cerca de 10%, tipicamente nos pacientes que produzem excesso de cadeias leves lambda.

  • Realizar eletroforese da proteína no soro e na urina seguida de imunofixação, imunoglobulina quantitativa e medição das cadeias leves livres no soro.

  • Fazer aspirado e biópsia da medula óssea

  • Deve-se tratar os pacientes sintomáticos e com disfunção de órgãos com farmacoterapia contendo corticoides, inibidores de proteassoma, imunomoduladores, anticorpos monoclonais e quimioterápicos.

  • O transplante de células-tronco é uma opção para pacientes estáveis, mas as opções de tratamento altamente eficazes mais recentes podem tornar o transplante menos necessário.

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