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Tripanossomíase africana

(Doença do sono africana)

Por

Richard D. Pearson

, MD, University of Virginia School of Medicine

Última modificação do conteúdo mar 2017
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A tripanossomíase africana é uma infecção causada por protozoários do gênero Trypanosoma, transmitida pela picada da mosca tsé-tsé. Sintomas incluem lesões de pele características, febre intermitente, cefaleia, calafrios, edema transitório, linfadenopatia generalizada e meningoencefalite frequentemente fatal. O diagnóstico é feito pela identificação do microrganismo no sangue, em aspirado de linfonodo, ou no líquido cefalorraquidiano (LCR) ou, algumas vezes, em testes sorológicos. O tratamento é feito com suramina, pentamidina, melarsoprol ou eflornitina, dependendo da subespécie infectante, da fase clínica e da disponibilidade do fármaco.

A tripanossomíase africana é causada pelo Trypanosoma brucei gambiense na África Ocidental e Central e peloT. brucei rhodesiense na África Oriental; as duas espécies são endêmicas em Uganda.

Os microrganismos são transmitidos por moscas tsé-tsé e podem ser transmitidos de modo pré-natal da mãe para o feto. Raramente, a infecção é transmitida por transfusões de sangue; teoricamente, ela pode ser transmitida por transplante de órgãos.

Fisiopatologia

Tripomastigotas metacíclicos inoculados por moscas se transformam em tripomastigotas na circulação sanguínea, que se multiplicam por divisão binária e se disseminam pelos vasos linfáticos e pela circulação após a inoculação. Tripomastigotas na circulação sanguínea multiplicam-se até que anticorpos específicos produzidos pelo hospedeiro reduzam drasticamente os níveis de parasitas. Porém, um subconjunto de parasitas escapa da destruição imunitária por uma mudança na glicoproteína de superfície e inicia um novo ciclo de multiplicação. O ciclo de multiplicação e lise se repete.

Mais tarde, no curso da infecção, tripanossomos aparecem no líquido intersticial de muitos órgãos, inclusive no miocárdio e, eventualmente, no sistema nervoso central (SNC). O ciclo continua quando uma mosca tsé-tsé pica um ser humano ou animal infectado.

Os seres humanos são o principal reservatório de T. b. gambiense, mas esta espécie também pode infectar animais. Animais selvagens são o principal reservatório de T. b. rhodesiense.

Ciclo de vida do Trypanosoma brucei gambiense .
Ciclo de vida do  <i>Trypanosoma brucei gambiense</i> .
Imagem de Centers for Disease Control and Prevention Image Library.

Sinais e sintomas

A tripanossomíase tem 3 fases:

  • Cutânea

  • Hemolinfática

  • SNC

Cutânea

Uma pápula pode se desenvolver no local da picada da mosca tsé-tsé em alguns dias a 2 semanas. Ela se transforma em um nódulo indurado de cor escura, doloroso e vermelho (cancro tripanossômico). Um cancro é visto em cerca da metade dos caucasianos com T.b. rhodesiense, mas é menos comum em africanos com T. b. rhodesiense e raramente é evidente em africanos com T.b. gambiense.

Hemolinfática

Febre intermitente, dores de cabeça, dor nas articulações e nervos e edemas faciais transitórios ocorrem durante vários meses na infecção por T. b. gambiense, mas em um período de semanas na infecção por T. b. rhodesiense. Um rash cutâneo eritematoso, circinado e evanescente pode se desenvolver. É mais facilmente visível em pacientes de pele clara. Linfadenopatia generalizada ocorre com frequência.

O sinal de Winterbottom (linfonodos aumentados no triângulo cervical posterior) é característico da doença do sono por T. b. gambiense.

SNC

Na forma gambiense, o envolvimento do SNC ocorre meses a vários anos após o início da doença aguda. Na forma rodesiana, a doença é mais fulminante e a invasão do SNC muitas vezes ocorre dentro de algumas semanas a vários meses.

O envolvimento do SNC causa cefaleia persistente, incapacidade de concentração, alteração de personalidade (p. ex., cansaço progressivo e indiferença), sonolência durante o dia, tremor, ataxia e coma terminal.

Sem tratamento, a morte ocorre após meses do início de doença no caso do T. b. rhodesiense e durante o 2º ou o 3º ano da doença, no caso do T. b. gambiense. Pacientes sem tratamento morrem em coma por desnutrição ou infecções secundárias.

Diagnóstico

  • Microscopia óptica de amostras de sangue (esfregaços finos ou grossos) ou de outras secreções

O diagnóstico da tripanossomíase é feito pela identificação de tripanossomas no líquido de tumoração, aspirado de linfonodo, sangue, aspirado da medula óssea, ou, durante a fase tardia da infecção, no líquor. As fontes preferidas para T. b. rhodesiense são os esfregaços de sangue e aspirado de linfonodo aumentado para T. b. gambiense. As diluições devem ser analisadas para tripanossomos móveis e as manchas devem ser fixadas, coradas com coloração de Giemsa (ou de Field) e analisadas. A concentração de tripanossomas no sangue geralmente é baixa, e as técnicas de concentração (p. ex., centrifugação, centrifugação em miniatura com troca de ânions, técnica quantitativa do creme leucocitário) melhoram a sensibilidade.

As amostras de detecção de anticorpos não têm utilidade clínica porque a seroconversão ocorre após o início dos sintomas. Porém, um teste de aglutinação para T. b. gambiense é útil em programas de triagem para identificar candidatos à análise microscópica.

Deve-se fazer a punção lombar em todos os pacientes com tripanossomíase africana. Quando há contaminação liquórica, a pressão de abertura pode aumentar, bem como os níveis de linfócitos ( 5 células/μL), proteína total e IgM no líquor. Além de tripanossomos, células de Mott características (plasmócitos com vacúolos citoplasmáticos que contêm imunoglobina [corpos de Russell) podem estar presentes.

Outros resultados não específicos de laboratório incluem anemia, monocitose e, notadamente, níveis elevados de IgM policlonal no soro.

Tratamento

  • Sem o comprometimento do SNC, pentamidina ou eflornitina para T. b. gambiense; suramina para T. b. rhodesiense

  • Com o comprometimento do SNC, eflornitina ou melarsoprol para T. b. gambiense; melarsoprol para T. b. rhodesiense

Sem comprometimento do SNC

Suramina e pentamidina são eficazes contra as fases de circulação sanguínea de T. brucei spp., mas não cruzam a barreira hematencefálica e não são úteis para infecção do SNC. Preferem-se a pentamidina para T. b. gambiense e a suramina para a fase hemolinfática da T. b. rhodesiense. A dosagem de isetionato de pentamidina é de 4 mg/kg, por via intramuscular (IM) ou por via intravenosa (IV), 1 vez/dia, durante 7 a 10 dias. Uma dosagem-teste inicial de suramina de 100 mg, IV (para excluir hipersensibilidade), é seguida por 20 mg/kg, até 1 g, IV, no primeiro, nos dias 1, 3, 7, 14 e 21.

A eflornitina (que pode ser obtida da OMS ou, nos EUA, dos CDC; disponibilidade limitada) é eficaz contra todas as fases da tripanossomíase por T. b. gambiense (mas não por T. b. rhodesiense). São administrados 100 mg/kg, IV, 4 vezes/dia, durante 14 dias. É o fármaco de escolha para tratar T. b. gambiense, quando disponível.

Com comprometimento do SNC

Quando disponível, eflornitina, 100 mg/kg, IV, 4 vezes/dia por 14 dias deve ser utilizada para doenças do SNC devido a T. b. gambiense (eflornitina é ineficaz para T. b. rhodesiense). Nos EUA, eflornitina pode ser obtida nos CDC.

Melarsoprol, um arsênico orgânico, é muitas vezes utilizado em países africanos por causa da disponibilidade limitada de eflornitina, embora os efeitos adversos possam ser graves e potencialmente fatais. A dose de melarsoprol é:

  • Para T. b. gambiense: 2,2 mg/kg IV uma vez/dia, por 10 dias.

  • Para T. b. rhodesiense: 2,0 a 3,6 mg/kg IV uma vez/dia por 3 dias; após 7 dias 3,6 mg/kg uma vez/dia por 3 dias, e depois de 7 dias seguida de outro curso de 3 dias com a mesma dose.

Foram propostos esquemas alternativos para pacientes debilitados com envolvimento grave de SNC. A recomendação é de fazer exames seriados de acompanhamento, inclusive análise do LCR, a cada 6 meses (mais cedo caso haja recidiva dos sintomas) durante 2 anos.

Os efeitos adversos graves do melarsoprol são reações encefalopáticas, dermatite esfoliativa, toxidade cardiovascular (hipertensão arterial, arritmia e insuficiência cardíaca) e toxicidade habitual aos arsenicais nos sistemas gastrintestinal (GI) e renal.

Os corticoides têm sido utilizados para diminuir o risco de reações encefalopáticas.

Prevenção

A prevenção envolve evitar áreas endêmicas e proteger-se contra moscas tsé-tsé. Pessoas que visitam reservas de vida selvagem devem usar roupas de manga longa e calças que também cubram os punhos e calcanhares (moscas tsé-tsé picam através de roupas finas) com cores neutras que se misturam com o fundo e devem aplicar repelentes de inseto, embora a eficácia desses repelentes possa ser limitada.

A pentamidina confere alguma proteção contra o T. b. gambiense, mas pode danificar as células beta das ilhotas pancreáticas, resultando em liberação de insulina e hipoglicemia, evoluindo para o diabetes; portanto, raramente é utilizada como profilaxia.

Pontos-chave

  • A tripanossomíase africana é provocada por Trypanosoma brucei gambiense na África Ocidental e Central e por T. b. rhodesiense na África Oriental; moscas tsé-tsé são o principal vetor.

  • Há 3 estágios da doença: cutânea, hemolinfática e SNC (doença do sono).

  • Diagnosticar usando microscopia óptica de amostras de sangue (esfregaços finos ou grossos) ou outras secreções.

  • O tratamento varia de acordo com a espécie e estágio da doença.

  • Sem o comprometimento do SNC, usar pentamidina ou eflornitina para T. b. gambiense e suramina para T. b. rhodesiense.

  • Com o comprometimento do SNC, usar eflornitina ou melarsoprol para T. b. gambiense e melarsoprol para T. b. rhodesiense.

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