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Malária

Por

Richard D. Pearson

, MD, University of Virginia School of Medicine

Última modificação do conteúdo nov 2020
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Malária é uma infecção causada por quaisquer das quatro espécies de Plasmodium. Os sinais e sintomas incluem febre (que pode ser periódica), arrepios, calafrios, sudorese, diarreia, dor abdominal, desconforto respiratório, confusão mental, convulsões, anemia hemolítica, esplenomegalia e anormalidades renais. O diagnóstico é feito pela identificação do Plasmodium em lâmina de sangue periférico e em testes diagnósticos rápidos. O tratamento e a profilaxia dependem da espécie de Plasmodium, sensibilidade a fármacos e condição clínica do paciente. Os esquemas de tratamento para doença aguda incluem terapia de combinação contendo artemisinina, o esquema de ação mais rápida, a combinação fixa de atovaquona e proguanil e, menos comumente, cloroquina, quinina ou mefloquina. Os pacientes infectados por P. vivax e P. ovale também recebem primaquina ou uma dose de tafenoquina para evitar recorrências. Em geral, realiza-se a profilaxia com a combinação fixa de atovaquona mais proguanil ou com doxiciclina; utiliza-se cloroquina em regiões sem resistência a esse agente. Administra-se tratamento terminal com primaquina ou tafenoquina a pacientes que possam ter sido expostos a P. vivax ou P. ovale.

Cerca de metade da população mundial corre risco de ter malária. A malária é endêmica na África, na Índia e em outras regiões do sul e sudeste da Ásia, nas Coreias do Sul e do Norte, no México, na América Central, no Haiti, na República Dominicana, na América do Sul (partes do norte da Argentina), no Oriente Médio (Turquia, Síria, Irã e Iraque) e na Ásia Central. Os Centers for Disease Control and Prevention (CDC) fornecem informações sobre cada específicos onde há transmissão de malária (ver CDC: Yellow Fever and Malaria Information, by Country), os tipos de malária, os padrões de resistência e a profilaxia recomendada (ver CDC: Malaria).

Em 2018, a estimativa era que existiam 228 milhões de casos de malaria em todo o mundo, com 405.000 mortes, a maioria em crianças < 5 anos de idade. Os países africanos têm uma parcela desproporcionalmente alta da quantidade global de casos de malária. Em 2018, 93% dos casos de malária e 94% das mortes por malária ocorreram lá. Desde 2000, as mortes por malária diminuíram em cerca de 60% por causa de esforços do RBM (Roll Back Malaria) Partnership to End Malaria, que tem > 500 parceiros (inclusive países endêmicos e várias organizações e instituições).

A malária já foi endêmica nos EUA. Atualmente, ocorrem cerca de 1.500 casos nos EUA a cada ano. Quase todos são adquiridos no exterior, mas um pequeno número resulta de hemotransfusões ou, raramente, da transmissão por mosquitos locais que picam imigrantes infectados ou viajantes que retornam.

Fisiopatologia da malária

As quatro espécies de Plasmodium que infectam seres humanos são

  • P. falciparum

  • P. vivax

  • P. ovale

  • P. malariae

  • P. knowlesi

Infecção concomitante por mais de uma espécie de Plasmodium é incomum, mas pode ocorrer.

P. knowlesi é um patógeno emergente no Sudeste Asiático, particularmente na Malásia. Macacos são os principais hospedeiros. Em geral, P. knowlesi é adquirida por pessoas que vivem ou trabalham em florestas ou perto delas.

Os elementos básicos do ciclo de vida são os mesmos para todas Plasmodium spp. A transmissão se inicia quando uma fêmea do mosquito Anopheles se alimenta em uma pessoa com malária e ingere sangue contendo gametócitos.

Durante 1 a 2 semanas depois, gametócitos dentro do mosquito se reproduzem sexualmente e produzem esporozoítas infectados. Quando o mosquito se alimenta de novo em uma pessoa, esporozoítas são inoculados e rapidamente atingem o fígado infectando os hepatócitos.

Os parasitas amadurecem em esquizontes teciduais dentro dos hepatócitos. Cada esquizonte produz 10.000 a 30.000 merozoítas, que são liberados na circulação sanguínea após 1 a 3 semanas, quando os hepatócitos se rompem. Cada merozoíta pode invadir um eritrócito e então se transformar em um trofozoíta.

Trofozoítas crescem, e a maioria se transforma em esquizontes eritrocitários; esquizontes produzem novos merozoítas que entre 48 horas e 72 horas depois rompem os eritrócitos e são liberados no plasma. Esses merozoítas rapidamente invadem novos eritrócitos, repetindo o ciclo. Alguns trofozoítas se desenvolvem em gametócitos, os quais são ingeridos pelo mosquito Anopheles. Unem-se sexualmente no intestino do mosquito, desenvolvem-se em oocistos e liberam esporozoítas infectados, que migram para as glândulas salivares.

Ciclo de vida do Plasmodium

Ciclo de vida do Plasmodium
  • O ciclo de vida do parasita da malária envolve 2 hospedeiros. Ao se alimentar de sangue, a fêmea do mosquito Anopheles infectada pelos plasmódios inocula os esporozoítos no hospedeiro humano.

  • Os esporozoítos infectam as células do fígado.

  • Lá, os esporozoítos amadurecem para esquizontes.

  • Os esquizontes se rompem, liberando merozoítos. Essa replicação inicial no fígado é chamada de ciclo exoeritrocítico.

  • Os merozoítos infectam os eritrócitos. Então, o parasita multiplica-se assexuadamente (o chamado ciclo eritrocítico). Os merozoítos se desenvolvem em trofozoítos em estágio de anel. Alguns, então, amadurecem para esquizontes.

  • Os esquizontes se rompem, liberando merozoítos.

  • Alguns trofozoítos se diferenciam em gametócitos.

  • Ao se alimentar de sangue, um mosquito Anopheles ingere os gametócitos masculinos (microgametócitos) e femininos (macrogametócitos), dando início ao ciclo esporogônico.

  • No estômago do mosquito, os microgametas penetram nos macrogametas, produzindo zigotos.

  • Os zigotos tornam-se móveis e alongados, evoluindo para oocinetes.

  • Os oocinetes invadem a parede do intestino médio do mosquito, onde se desenvolvem em oocistos.

  • Os oocistos crescem, rompem-se e liberam esporozoítos, os quais se deslocam para as glândulas salivares do mosquito. A inoculação dos esporozoítos em um novo hospedeiro humano perpetua o ciclo de vida da malária.

Esquizontes teciduais no fígado podem persistir como hipnozoítas por anos no caso de P. vivax e P. ovale, mas não de P. falciparum ou P. malariae. A recidiva do P. ovale ocorreu até 6 anos depois de um episódio de malária sintomática e a infecção foi transmitida por transfusão de sangue de uma pessoa que foi exposta 7 anos antes de doar sangue. Essas formas dormentes servem como cápsulas de liberação lenta que induzem a recaídas e complicam a quimioterapia, porque não são mortas pela maioria dos fármacos antimalária, as quais agem tipicamente nos parasitas da corrente sanguínea.

O estágio pré-eritrocítico (hepático) do ciclo de vida da malária é evitado quando a infecção é transmitida por transfusões de sangue, compartilhamento de agulhas contaminadas, ou congenitamente. Esses modos de transmissão não produzem doença latente e não provocam recorrências.

A ruptura dos eritrócitos durante a liberação de merozoítas está associada com os sintomas clínicos. Quando grave, a hemólise Visão geral da anemia hemolítica No final do ciclo normal de vida (cerca de 120 dias), os eritrócitos são removidos da circulação. Define-se hemólise como a destruição prematura e, consequentemente, um ciclo de vida mais curto... leia mais Visão geral da anemia hemolítica produz anemia e icterícia que pioram por fagocitose de eritrócitos infectados no baço. A anemia pode ser grave em infecção por P. falciparum ou por P. vivax crônica, e tende a ser leve em P. malariae.

Malária falciparum

Ao contrário de outras formas de malária, P. falciparum causa obstrução microvascular porque os eritrócitos infectados aderem às células vasculares endoteliais. Pode ocorrer isquemia, resultando em hipóxia tecidual, sobretudo no cérebro, rim, pulmão e trato gastrintestinal. Hipoglicemia e acidose láctica são outras complicações potenciais.

Resistência à infecção

A maioria dos africanos ocidentais tem resistência completa a P. vivax, porque em seus eritrócitos falta o grupo sanguíneo Duffy, que está envolvido na ligação do P. vivax aos eritrócitos; muitos afro-americanos também possuem essa resistência. O desenvolvimento de Plasmodium em eritrócitos também é retardado em pacientes com hemoglobina S Anemia falciforme A anemia falciforme (uma hemoglobinopatia) é uma anemia hemolítica crônica que ocorre quase exclusivamente em negros. É causada pela herança homozigótica do genes... leia mais Anemia falciforme , hemoglobina C Doença da hemoglobina C A doença da hemoglobina C é uma hemoglobinopatia que causa sinais e sintomas de anemia hemolítica. (Ver também Visão geral da anemia hemolítica.) A prevalência da hemoglobina... leia mais , talassemia Talassemias As talassemias são um grupo de anemias hemolíticas hereditárias microcíticas, caracterizadas por defeito da síntese da hemoglobina. A talassemia alfa é particularmente... leia mais , G6PD Deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) A deficiência de desidrogenase de glicose-6-fosfato (G6PD) é um defeito enzimático ligado ao cromossomo X comum nos negros, que pode resultar em hemólise após doenç... leia mais ou eliptocitose Esferocitose hereditária e eliptocitose hereditária Esferocitose e eliptocitose hereditárias são doenças congênitas das membranas dos eritrócitos que causam anemia hemolítica leve. Os sintomas, normalmente mais leves... leia mais Esferocitose hereditária e eliptocitose hereditária .

Infecções prévias fornecem imunidade parcial. Quando residentes de áreas hiperendêmicas deixam o local, sua imunidade adquirida anteriormente dura apenas alguns meses ou anos, podendo ocorrer desenvolvimento de malária sintomática caso retornem e sejam infectados.

Sinais e sintomas da malária

O período de incubação geralmente é

  • 12 a 17 dias para o P. vivax

  • 9 a 14 dias para o P. falciparum

  • 16 a 18 dias ou mais para o P. ovale

  • Cerca de 1 mês (18 a 40 dias) ou mais (anos) para o P. malariae

Porém, algumas cepas de P. vivax, em climas temperados, podem não causar doença clínica por um período > 1 ano após a infecção.

Manifestações comuns a todas as formas de malária incluem

  • Febre e calafrios — o paroxismo malárico

  • Anemia

  • Icterícia

  • Esplenomegalia

  • Hepatomegalia

O paroxismo malárico é causado pela hemólise dos eritrócitos infectados, pela liberação de merozoítos e outros antígenos da malária e pela resposta inflamatória que provocam. O paroxismo clássico inicia-se com mal-estar, calafrios abruptos e febre subindo de 39 para 41° C, pulso rápido e filiforme, poliúria, cefaleia, mialgia e náuseas. Após 2 a 6 horas, a febre diminui e ocorre sudorese profusa durante 2 a 3 horas, seguida por fadiga extrema. A febre é frequentemente irregular no início da infecção. Em infecções estabelecidas, paroxismos típicos de malária ocorrem a cada 2 a 3 dias, dependendo da espécie.

Esplenomegalia geralmente torna-se palpável ao final da primeira semana de doença clínica, mas pode não ocorrer com P. falciparum. O baço aumentado apresenta consistência frágil e propensão à ruptura traumática. A esplenomegalia pode diminuir com ataques recorrentes de malária, à medida que uma imunidade funcional se desenvolve. Após muitos acessos, o baço pode se tornar fibrótico e sólido e, ocasionalmente, aumentar de forma maciça (esplenomegalia tropical). Hepatomegalia, geralmente, acompanha a esplenomegalia.

Manifestações do P. falciparum

P. falciparum provoca a doença mais grave por causa de seus efeitos microvasculares. É a única espécie com probabilidade de provocar doença fatal se não for tratada; pacientes não imunes podem morrer dentro de dias após o início dos sintomas. Os aumentos da temperatura e os sinais e sintomas concomitantes geralmente se manifestam em um padrão irregular, mas podem se tornar sincrônicos, ocorrendo em padrão de febre terçã (aumentos da temperatura em intervalos de 48 horas), particularmente nos moradores de regiões endêmicas que têm imunidade parcial.

Pacientes com malária cerebral podem desenvolver sintomas que variam de irritabilidade a convulsões e coma. Síndrome do desconforto respiratório agudo Insuficiência respiratória hipoxêmica aguda (IRHA, SARA) A insuficiência respiratória hipoxêmica aguda é uma hipoxemia arterial grave refratária a oxigênio suplementar. É causada por derivação intrapulmonar... leia mais Insuficiência respiratória hipoxêmica aguda (IRHA, SARA) (SDRA), diarreia, icterícia, sensibilidade epigástrica, hemorragias retinianas, malária álgida (uma síndrome semelhante a choque) e trombocitopenia grave também podem ocorrer.

Insuficiência renal pode ser o resultado de depleção de volume, obstrução vascular por eritrócitos parasitados ou deposição de imunocomplexos. Hemoglobinemia e hemoglobinúria, que são os resultados de hemólise intravascular, podem progredir para febre hemoglobinúrica (“febre da água preta”, assim denominada em razão da urina de cor escura), ou regredir espontaneamente após o tratamento com quinina.

Hipoglicemia é comum e pode ser agravada por tratamento com quinina e hiperinsulinemia associada.

O envolvimento da placenta pode levar a baixo peso no nascimento, aborto espontâneo, natimortalidade ou infecção congênita.

Manifestações de P. vivax, P. ovaleP. malariae e P. knowlesi

P. vivax, P. ovale e P. malariae geralmente não comprometem órgãos vitais. Mortalidade é rara e principalmente decorrente de ruptura esplênica ou de hiperparasitemia descontrolada em pacientes com asplenia.

A evolução clínica com P. ovale é semelhante à de P. vivax. Em infecções estabelecidas, picos de temperatura ocorrem em intervalos de 48 horas — um padrão terçã.

Infecções de P. malariae na maioria das vezes não causam qualquer sintoma agudo, mas parasitemia de nível baixo pode persistir durante décadas e conduzir à nefrite mediada por imunocomplexos ou nefrose ou esplenomegalia tropical; quando sintomática, a febre tende a ocorrer em intervalos de 72 horas — um padrão quartã.

P. knowlesi está associado ao espectro completo da malária. Em contrapartida a P. falciparum, a infecção é mais provável em homens com mais de 15 anos que vivem perto ou trabalham em áreas florestais. Em geral há picos de temperatura 2 vezes/dia. A gravidade aumenta de acordo com a idade do paciente. O curto ciclo de replicação assexuada (24 horas) pode levar a taxas altas de parasitemia e, se não tratada, à morte. Trombocitopenia é comum, mas normalmente não está associada a hemorragia.

Manifestações nos pacientes que fazem quimioprofilaxia

Em pacientes que fazem quimioprofilaxia (ver tabela Prevenção da malária Prevenção de malária Prevenção de malária ), a malária pode ser atípica. O período de incubação pode se estender semanas a meses após a interrupção do fármaco. Pessoas infectadas podem desenvolver cefaleia, dor lombar e febre irregular, mas parasitas podem ser inicialmente de difícil detecção em amostras de sangue.

Diagnóstico da malária

  • Microscopia óptica do sangue (esfregaços finos ou gota espessa)

  • Testes diagnósticos rápidos de sangue que detectam enzimas ou antígenos do Plasmodium

Viajantes ou imigrantes que apresentam febre ao retornarem de uma região endêmica devem ser imediatamente avaliados com relação à malária. Os sinais e sintomas costumam aparecer nos 6 primeiros meses, mas o início pode levar até 2 anos ou, raramente, mais tempo.

A malária pode ser diagnosticada com a identificação de parasitas em exame microscópico de amostras de sangue em esfregaços espessos ou finos. Identificam-se as espécies infectantes (que determinam a terapia e o prognóstico) pelos aspectos característicos nos esfregaços (ver tabela Características diagnósticas das espécies de plasmódio em esfregaços de sangue Aspectos diagnósticos de espécies de Plasmodium em esfregaços de sangue Aspectos diagnósticos de espécies de Plasmodium em esfregaços de sangue ). Se o esfregaço de sangue inicial é negativo, deve-se realizar esfregaços adicionais em intervalos de 12 a 24 horas até que 3 esfregaços sejam negativos.

Os esfregaços de sangue fino corados com a coloração de Wright-Giemsa possibilitam a avaliação da morfologia do parasita dentro dos eritrócitos, frequentemente especiação e determinação da porcentagem de parasitemia (densidade do parasita), avaliada usando a ampliação por imersão em óleo de porções do esfregaço em que os eritrócitos são mais ou menos perceptíveis, o que deve mostrar cerca de 400 eritrócitos por campo. A gota espessa é mais sensível, porém, mais difícil de preparar e interpretar à medida que os eritrócitos são lisados antes da coloração. A sensibilidade e a precisão dos resultados dependem da experiência do examinador.

Testes diagnósticos rápidos comerciais para malaria com base na presença de certos antígenos do plasmodium ou atividades enzimáticas. As amostras podem ser pela detecção de proteína 2 rica em histidina (HRP-2) associada aos parasitas da malária (principalmente o P. falciparum) e a detecção da desidrogenase láctica associada ao plasmódio (pDHL). Em geral, os testes diagnósticos rápidos são comparáveis em termos de sensibilidade à microscopia na detecção de baixos níveis de parasitemia, mas não diferenciam infecção com uma única espécie da infecção concomitante com mais de uma espécie de Plasmodium, nem permitem a determinação da espécie, exceto para o P. falciparum.

Microscopia óptica e os testes diagnósticos rápidos são exames complementares, e devem ser feitos quando disponíveis. Eles têm sensibilidade semelhante. Resultados negativos, mesmo que nos dois testes, não excluem malária em um paciente com baixa parasitemia.

Pode-se utilizar PCR (polymerase chain reaction) e sondas de DNA específicas para as espécie, mas não estão amplamente disponíveis nos locais de atendimento. Podem ajudar a identificar infecção por Plasmodium spp após a malária ter sido diagnosticada. Como testes sorológicos podem refletir exposição anterior, eles não são úteis no diagnóstico de malária aguda.

Tabela

Gravidade da malária

Define-se malária grave pela presença de uma ou mais das seguintes características clínicas e laboratoriais: A malária grave tende a resultar de P. falciparum.

Critérios clínicos para malária grave:

  • Síndrome do desconforto respiratório agudo/edema pulmonar

  • Sangramento

  • Coma e consciência prejudicada

  • Icterícia

  • Convulsões (recorrentes)

  • Choque

Critérios laboratoriais para malária grave:

Tratamento da malária

  • Fármacos antimaláricos

Os antimaláricos são escolhidos de acordo com:

  • Gravidade da doença (critérios clínicos e laboratoriais)

  • Plasmodium spp infectante

  • Padrões conhecidos de resistência das cepas na região de aquisição

  • Eficácia e efeitos adversos dos fármacos disponíveis

O tratamento combinado contendo artemisinina, como artemeter/lumefantrina por via oral, é o tratamento mais rapidamente ativo e, em muitas situações, é o tratamento de escolha. Há relatos de resistência às artemisininas, mas isso ainda não é comum.

A malária grave Gravidade da malária Malária é uma infecção causada por quaisquer das quatro espécies de Plasmodium. Os sinais e sintomas incluem febre (que pode ser periódica), arrepios, calafrios... leia mais requer tratamento urgente, preferencialmente com artesunato intravenoso, que é o único fármaco disponível nos EUA para tratamento parenteral da malária grave (ou para pacientes que não podem tomar fármacos por via oral). Se não for possível obtê-lo de um fornecedor comercial, pode-se obtê-lo interinamente junto ao Centers for Disease Control and Prevention (CDC) sob um protocolo de investigação de novo fármaco contra malária de acesso expandido ligando gratuitamente, de segunda a sexta-feira das 9:00 às 17:00 horas para CDC Malaria Hotline em 770-488-7788 ou 855-856-4713; ou depois do horário comercial, fins de semanas ou feriados ligando para 770-488-7100 e solicitando para falar com um especialista do Malaria Branch. Estima-se que demore 12 a 24 horas para o artesunato chegar à maioria dos hospitais. Se o artesunato não está imediatamente disponível, iniciar a terapia oral nesse ínterim com artemeter-lumefantrina, atovaquona-proguanil, sulfato de quinina (mais doxiciclina ou clindamicina por via intravenosa) ou, se nada mais estiver disponível, mefloquina. Em pacientes que apresentam vômitos, um antiemético pode ser útil. Aqueles que não são capazes de deglutir (p. ex., por causa de delirium) podem receber comprimidos esmagados de artemeter/lumefantrina ou atovaquona/proguanil via sonda nasogástrica.

Dicas e conselhos

  • O tempo até o tratamento é essencial no manejo da malária grave. Começar o tratamento com artesunato IV o mais rápido possível. Iniciar terapia oral nesse ínterim com outros fármacos se o artesunato IV não estiver imediatamente disponível.

Em algumas áreas endêmicas, um percentual importante dos antimaláricos disponíveis localmente é falsificado. Assim, alguns médicos aconselham viajantes para áreas remotas de alto risco a levar um ciclo completo de um regime de tratamento adequado a ser usado se a malária confirmada pelo médico for adquirida apesar da profilaxia; essa estratégia também evita a depletar os recursos limitados dos fármacos no país de destino.

Malária é particularmente perigosa em crianças com < 5 anos de idade (a mortalidade é maior naquelas com < 2 anos), gestantes e visitantes não expostos previamente a áreas endêmicas.

Se há suspeita de P. falciparum, a terapia deve ser iniciada imediatamente, mesmo se o esfregaço inicial e o teste diagnóstico rápido são negativos. A resistência do P. falciparum aos antimaláricos é agora generalizada e P. vivax resistente à cloroquina é comum na Papua Nova Guiné e Indonésia e cada vez mais comum em algumas outras regiões.

Para fármacos e doses recomendados para o tratamento e a prevenção da malária, ver tabelas Tratamento da malaria Tratamento da malária nos Estados Unidos Tratamento da malária nos Estados Unidos e Prevenção da malaria Prevenção de malária Prevenção de malária . Efeitos adversos comuns e contraindicações estão listados na tabela Reações adversas e contraindicações dos antimaláricos Reações adversas e contraindicações a fármacos antimaláricos Reações adversas e contraindicações a fármacos antimaláricos . Ver também o site web do CDC (Malaria Diagnosis and Treatment in the United States) ou, para consulta de emergência sobre o tratamento nos EUA, ligar para CDC Malaria Hotline nos números listados acima.

No caso de uma doença febril durante uma viagem, em uma região endêmica, é essencial que uma avaliação médica seja feita prontamente. Quando a avaliação imediata não é possível (p. ex., porque a região é muito remota), automedicação com artemeter/lumefantrina ou atovaquona/proguanil pode ser considerada aguardando a avaliação médica. Se os viajantes tiverem febre depois de voltar de uma região endêmica e nenhum outro diagnóstico for feito, os médicos devem considerar a administração do tratamento empírico contra a malária sem complicações mesmo quando as lâminas e/ou o teste diagnóstico rápido para malária forem negativos.

Tabela
Tabela

Referência sobre o tratamento

  • 1. Aldámiz-Echevarría LT, López-Polín A, Norman FF, et al: Delayed haemolysis secondary to treatment of severe malaria with intravenous artesunate: Report on the experience of a referral centre for tropical infections in Spain. Travel Med Infect Dis 2016. pii: S1477–8939(16)30166–1. doi: 10.1016/j.tmaid.2016.10.013 [Epub ahead of print]

Prevenção de recorrências de malária por P. vivax e P. ovale

Deve-se eliminar as hipnozoítas do fígado com primaquina ou tafenoquina para prevenir recidivas de P. vivax ou P. ovale. Pode-se administrar primaquina ou tafenoquina simultaneamente com cloroquina ou em seguida. Algumas cepas de P. vivax são menos sensíveis, pode ocorrer relapso, requerendo tratamento repetido. Primaquina não é necessária para P. falciparum ou P. malariae porque essas espécies não têm uma fase hepática persistente. Se a exposição a P. vivax ou P. ovale é intensa ou prolongada ou se os viajantes são esplênicos, um esquema profilático de 14 dias com fosfato de primaquina ou uma dose única de tafenoquina, iniciado quando os viajantes retornam, reduz o risco de recorrência. O principal efeito adverso é hemólise em pessoas com deficiência de desidrogenase da glicose-6-fosfato (G6PD). Deve-se determinar os níveis de G6PD antes de administrar a primaquina ou tafenoquina.

A primaquina é contraindicada durante a gestação e o aleitamento, a menos que tenha sido comprovado que a criança não tem deficiência de G6PD. Em gestantes, a quimioprofilaxia com cloroquina semanal pode ser dada durante o restante da gestação e, após o parto, as mulheres podem receber primaquina, desde que não tenham deficiência de G6PD.

Prevenção de malária

Deve-se administrar aos viajantes para áreas endêmicas quimioprofilaxia (ver tabela Prevenção da malária Prevenção de malária Prevenção de malária ). Informações sobre países onde a malária é endêmica estão disponíveis no Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (ver CDC: Yellow Fever and Malaria Information, by Country e CDC: Malaria); informações incluem os tipos de malária, padrões de resistência, distribuição geográfica e profilaxia recomendada.

Tabela

Malária durante a gestação é uma ameaça grave à mãe e ao feto. Cloroquina pode ser usada durante a gestação nas áreas onde Plasmodium spp são suscetíveis, mas não há nenhum outro esquema profilático seguro e eficaz, assim as gestantes devem evitar viajar para áreas resistentes à cloroquina sempre que possível. O tratamento da malária durante a gestação depende da espécie de Plasmodium infectante e dos padrões de resistência conhecidos na área de aquisição (ver CDC: Treatment of Malaria: Guidelines For Clinicians (United States): Alternatives for Pregnant Women).

A segurança da mefloquina durante a gestação não foi documentada, mas experiência limitada sugere sua utilização quando se julga que os benefícios excedam os riscos. Doxiciclina, atovaquona/proguanil, primaquina e tafenoquina não devem ser usadas durante a gestação.

As artemisinas têm meia-vida curta e não devem ser usadas para profilaxia.

Medidas profiláticas contra mosquitos incluem

  • Usar spray de inseticidas residuais de permetrina ou contendo permetrina (que têm ação prolongada)

  • Colocar telas nas portas e janelas

  • Utilizar mosquiteiro (preferencialmente impregnados com permetrina ou piretrum) em torno das camas

  • Tratar roupas e equipamentos (p. exp., botas, calças, meias e barracas) com produtos contendo 0,5% de permetrina, que continuam protegendo mesmo após várias lavagens (existem roupas já pré-tratadas que podem ter efeito protetor mais prolongado)

  • Aplicar repelentes de mosquitos como DEET (dietiltoluamida) 25 a 35% à pele exposta

  • Usar camisas de manga longa e calças compridas protetoras, especialmente entre o anoitecer e o amanhecer, quando os mosquitos Anopheles estão ativos

As pessoas que planejam usar repelentes que contêm DEET devem ser instruídas a

  • Aplicar repelentes somente na pele exposta, conforme indicado no rótulo e usar com moderação perto das orelhas (não devem ser aplicados ou pulverizados nos olhos ou na boca).

  • Lavar as mãos após a aplicação.

  • Não permitir que crianças manuseiem repelentes (adultos devem aplicar o repelente nas mãos primeiro, então espalhá-los delicadamente sobre a pele da criança).

  • Aplicar o repelente em quantidade apenas suficiente para cobrir a área exposta.

  • Remover o repelente depois de retornar para ambientes internos.

  • Lavar as roupas antes de usá-las novamente a menos que indicado do contrário na etiqueta do produto.

A maioria dos repelentes pode ser usada em bebés e crianças < 2 meses. A Environmental Protection Agency não recomenda precauções adicionais para a utilização de repelentes registrados para crianças ou gestantes ou nutrizes.

Em 6 de outubro de 2021, a Organização Mundial da Saúde (OMS) recomendou o uso generalizado da vacina contra a malária RTS, S/AS01 (RTS,S) em crianças da África Subsaariana e de outras regiões com taxa de transmissão moderada a alta da malária por P. falciparum. (Ver WHO recommends groundbreaking malaria vaccine for children at risk.)

Pontos-chave

  • Em 2018, havia cerca de 228 milhões de pessoas com malária em todo o mundo, e ocorreram cerca de 405.000 mortes, principalmente entre as crianças < 5 anos na África; desde 2000 as mortes por malária diminuíram aproximadamente 60%.

  • P. falciparum provoca obstrução microvascular e isquemia tecidual, particularmente no cérebro, rins, pulmões e trato gastrintestinal dos lactentes e adultos não imunes; os pacientes podem morrer dias depois dos sintomas iniciais.

  • P. vivax, P. ovale e P. malariae geralmente não comprometem órgãos vitais; mortalidade é rara. Ocorre o espectro completo da malária na infecção por P. knowlesi. Seu curto ciclo de replicação assexuada pode resultar em alta parasitemia e doença grave e potencialmente fatal se não tratada.

  • As manifestações incluem febre recorrente e rubor, cefaleia, mialgia e náuseas; anemia hemolítica e esplenomegalia são comuns.

  • Diagnosticar usando microscopia óptica de amostras de sangue (esfregaços finos ou espessos) e testes diagnósticos rápidos de sangue.

  • Tratar com antimaláricos com base nas espécies (se conhecidas) e nos padrões de resistência aos fármacos na área em que a infecção foi adquirida.

  • A terapia contendo artemisinina (p. ex., artemeter/lumefantrina, artesunato, outros compostos de artemisinina) é o tratamento mais rapidamente ativo; a atovaquona mais proguanil é uma alternativa para pacientes com malária não complicada.

  • Usar primaquina ou tafenoquina para infecções confirmadas ou suspeitas por P. vivax e P. ovale a fim de evitar recidiva, a menos que as pacientes sejam gestantes, tenham deficiência de G6PD ou seu estado de G6PD seja conhecido.

  • Administrar quimioprofilaxia a viajantes para regiões endêmicas, e ensiná-los como prevenir-se contra picadas de mosquito.

Informações adicionais

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