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Regurgitação aórtica

(Insuficiência aórtica)

Por

Guy P. Armstrong

, MD, North Shore Hospital, Auckland

Última modificação do conteúdo jun 2018
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Insuficiência ou regurgitação aórtica (IA) é a incompetência da valva aórtica que causa fluxo reverso da aorta ao ventrículo esquerdo durante a diástole. As causas incluem degeneração valvar e dilatação da raiz aórtica (com ou sem uma valva bicúspide), febre reumática, endocardite, degeneração mixomatosa, dissecção da raiz aórtica e doenças do tecido conjuntivo (p. ex., síndrome de Marfan) ou reumatológicas. Os sintomas incluem dispneia aos esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna, palpitação e dor torácica. Os sinais físicos consistem em aumento da pressão de pulso e sopro holossistólico. O diagnóstico é realizado por exame físico e ecocardiografia. O tratamento é a substituição ou reparo valvar aórtico cirúrgico. A substituição valvar percutânea está sob avaliação.

Etiologia

A IA pode ser aguda (muito incomum) ou crônica.

As principais causas da regurgitação aórtica aguda são

As principais causas de regurgitação aórtica crônica em adultos são

Em crianças, a causa mais comum da regurgitação aórtica crônica é um defeito septal ventricular com prolapso da valva aórtica.

Raramente, a regurgitação aórtica é causada por espondiloartropatias soronegativas (espondilite anquilosante, artrite reativa e artrite psoriática), artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico, artrite associada à colite ulcerativa, aortite luética (sifilítica), osteogênese imperfeita, estenose subaórtica da membrana discreta supravalvar, arterite de Takayasu, ruptura do seio de Valsalva, acromegalia, arterite por células gigantes. A IA decorrente de degeneração mixomatosa pode desenvolver-se nos portadores das síndromes de Marfan ou síndromes de Ehlers-Danlos.

Fisiopatologia

Na regurgitação aórtica, a sobrecarga de volume do ventrículo esquerdo (VE) ocorre porque o VE recebe sangue regurgitado da aorta durante a diástole além do sangue do átrio esquerdo.

Na regurgitação aórtica aguda, o VE não têm tempo para se dilatar a fim de acomodar o aumento no volume, o que provoca então um aumento rápido na pressão ventricular esquerda e subsequentemente edema pulmonar e diminuição do débito cardíaco.

Na regurgitação aórtica crônica, hipertrofia e dilatação ventriculares esquerdas podem ocorrer gradualmente, assim as pressões ventriculares esquerdas e o débito cardíaco são mantidos normais. Mas, com o tempo, desenvolve-se descompensação, causando essencialmente arritmias, comprometimento do VE e insuficiência cardíaca (IC).

Sinais e sintomas

A regurgitação aórtica aguda provoca sintomas de insuficiência cardíaca (dispneia, fadiga, fraqueza, edema) e choque cardiogênico (hipotensão com lesão de múltiplos órgãos resultante).

A regurgitação aórtica crônica é caracteristicamente assintomática durante anos; dispneia de esforço progressiva, ortopneia, dispneia paroxística noturna e palpitação desenvolvem-se insidiosamente.

Os sintomas de insuficiência cardíaca têm baixa correlação com as medidas objetivas da função VE. A dor torácica (angina de peito) compromete apenas 5% dos pacientes que não têm doença coronariana coexistente e, quando acontece, é especialmente comum à noite. Os pacientes podem desenvolver endocardite (com sintomas de febre, anemia, perda ponderal e fenômenos embólicos), pois a valva aórtica anormal está predisposta à infecção bacteriana.

Os sinais variam com a gravidade e acuidade. Sinais na regurgitação aórtica aguda refletem a insuficiência cardíaca e o choque cardiogênico e tipicamente incluem taquicardia, extremidades frias, crepitações pulmonares e pressão arterial (PA) baixa. A 1ª bulha cardíaca (B1) normalmente está ausente (porque as pressões diastólicas da aorta e do VE se equalizam), e uma 3ª bulha cardíaca (B3) é comum. Um sopro na IA pode estar ausente mesmo que a IA seja grave, embora um sopro de Austin Flint seja comum.

À medida que a doença crônica avança, a pressão arterial sistólica aumenta, ao passo que a pressão arterial diastólica diminui, gerando alargamento da pressão de pulso. Com o tempo, o impulso do VE pode tornar-se aumentado, com maior amplitude e desviado para baixo e lateralmente, com depressão sistólica de toda a área paraesternal esquerda, provocando o movimento em balanço do hemitórax esquerdo.

Nos estágios finais da IA, é possível palpar frêmito sistólico carotídeo ou apical, provocados por grandes volumes de ejeção anterógrados e pressão diastólica aórtica baixa.

Os achados auscultatórios incluem a B1 normal e a B2 hiperfonética, não desdobrada, aguda e estridente, em virtude do aumento do recuo aórtico elástico. O sopro da IA é, muitas vezes, inexpressivo. O sopro da insuficiência aórtica é aspirativo, de alta frequência, diastólico, em decrescendo, iniciando-se logo após o componente aórtico (B2) da A2 e mais intenso no 3º ou 4º espaço intercostais esquerdos, na região paraesternal. Ausculta-se melhor o sopro com o diafragma do estetoscópio, quando o paciente está inclinado para frente e prendendo a respiração no final da expiração. Aumenta de volume em resposta a manobras que aumentam a pós-carga (p. ex., agachamento e preensão manual isométrica). Se a IA for leve, o sopro poderá ocorrer somente na protodiástole. Se a pressão diastólica do VE for muito elevada, o sopro é mais curto, pois as pressões aórtica e diastólica VE equalizam-se precocemente na diástole.

Outros sons anormais incluem o sopro do fluxo de ejeção anterógrado e o de regurgitação retrógrado (vaivém), clique de ejeção logo após a B1 e sopro do fluxo de ejeção aórtico. O sopro diastólico auscultado próximo à axila ou no hemitórax esquerdo (sopro de Cole-Cecil) é provocado pela fusão do sopro aórtico com a B3, a qual é decorrente do enchimento simultâneo do VE pelo átrio esquerdo e IA. A ausculta de ruflar meso a telediastólico (sopro de Austin Flint) pode resultar do fluxo de regurgitação rápido para o VE, provocando a vibração da lacínia da valva mitral no pico do fluxo atrial e simulando o sopro diastólico da estenose mitral.

Os outros sinais são incomuns e a sensibilidade e especificidade são baixas ou desconhecidas. Os sinais visíveis incluem oscilações da cabeça (sinal de Musset) e pulsação dos capilares do leito ungueal (sinal de Quincke, que se observa melhor ao aplicar leve pressão) ou da úvula (sinal de Müller).

Os sinais palpáveis incluem pulso de volume amplo, com ascensão e queda rápidas (pulso em martelo d’água, amplo ou colapsante), e pulsação das artérias carótidas (sinal de Corrigan), artérias da retina (sinal de Becker), do fígado (sinal de Rosenbach) ou do baço (sinal de Gerhard). Os achados da pressão arterial podem incluir pressão sistólica poplítea 60 mmHg mais elevada que a pressão braquial (sinal de Hill) e queda da pressão arterial diastólica acima de 15 mmHg com a elevação do membro superior (sinal de Mayne). Os sinais auscultatórios incluem ausculta de som agudo sobre o pulso femoral (som de tiro de pistola ou sinal de Traube), ruído sistólico femoral distal e ruído diastólico femoral proximal à compressão dessa artéria (sinal de Duroziez).

Diagnóstico

  • Ecocardiografia

O diagnóstico da regurgitação aórtica é suspeito com base na história e resultados de exame físico e é confirmando por ecocardiografia. A ecocardiografia com Doppler é o exame de escolha para detectar e quantificar a magnitude do fluxo sanguíneo de regurgitado e graduar a gravidade geral da IA. A ecocardiografia bidimensional pode quantificar o tamanho da raiz aórtica e anatomia e função do VE.

A regurgitação aórtica grave é sugerida por qualquer um dos seguintes aspectos:

  • Doppler colorido com largura do jato > 65% do diâmetro de saída do VE

  • Vena contracta > 6 mm (o diâmetro mais estreito da corrente de líquido à jusante do orifício valvar anormal)

  • Inversão do fluxo holodiastólico na aorta abdominal (específico para insuficiência aórtica grave)

  • Volume regurgitante > 60 mL/batida

  • Fração de regurgitação > 50%

Na presença de IA grave, descompensação do ventrículo esquerdo (e, portanto, necessidade de cirurgia) é sugerida por qualquer um dos seguintes:

  • Volume sistólico final do VE > 60 mL/m2

  • Diâmetro sistólico final do VE > 50 milímetros

  • Fração de ejeção do LE (FEVE) < 50%

A ecocardiografia também pode avaliar a gravidade da hipertensão pulmonar secundária à insuficiência VE, detectar vegetações ou derrames pericárdicos (p. ex., na dissecção da aorta) e dar informações sobre o prognóstico. A coarctação está associada a valva bicúspide e é detectada posicionando o transdutor de ultrassom na incisura supraesternal. O ecocardiograma transesofágico fornece delimitação adicional da dilatação da aorta e da anatomia valvar, o que é especialmente útil quando o reparo cirúrgico está sendo considerado. Se a aorta está alargada, recomenda-se TC ou RM sincronizada para avaliar toda a aorta torácica. A RM também pode ajudar a avaliar a função do VE e o grau da IA quando as imagens ecocardiográficas não estão ideais.

ECG e radiografia de tórax devem ser feitos.

O ECG pode revelar alterações da repolarização, com ou sem critérios de voltagem do QRS para sobrecarga VE, sobrecarga atrial esquerda e inversão da onda T com infradesnível do segmento ST nas derivações precordiais.

A radiografia pode revelar cardiomegalia e proeminência da raiz da aorta em pacientes com IA crônica progressiva. Se a IA for grave, podem estar presentes sinais de edema pulmonar e insuficiência cardíaca. O teste de esforço pode auxiliar na avaliação da capacidade funcional e dos sintomas de pacientes com insuficiência aórtica estabelecida e sintomas duvidosos.

Angiografia coronariana deve ser realizada antes da cirurgia, mesmo que não haja angina, pois cerca de 20% dos pacientes com IA grave têm DC significativa, o que pode exigir a realização concomitante de cirurgia de revascularização miocárdica.

Parentes de primeiro grau de pacientes com uma valva bicúspide devem ser testados usando ecocardiografia porque 20 a 30% serão igualmente afetados.

Prognóstico

Com o tratamento, a sobrevida em 10 anos de pacientes com regurgitação aórtica leve a moderada é de 80 a 95%. Com a substituição valvar sincronizada (antes da insuficiência cardíaca e utilizando os critérios aceitos para intervenção), o prognóstico em longo prazo para pacientes com IA moderada a grave é bom. Entretanto, o prognóstico para aqueles com IA grave e insuficiência cardíaca é considerado mais desfavorável.

Tratamento

  • Substituição ou reparo valvar aórtico

  • Algumas vezes, vasodilatadores, diuréticos e nitratos

Quando dilatação da raiz aórtica é parte do mecanismo da regurgitação aórtica, bloqueadores dos receptores da angiotensina podem retardar a progressão, o que os torna os fármacos preferidos para pacientes com hipertensão concomitante.

Intervenção é a substituição da valva aórtica cirúrgica ou (menos comumente) o reparo da valva. As opções percutâneas estão sendo desenvolvidas. Uma valva aórtica bioprotética requer anticoagulação por 3 a 6 meses após a cirurgia, mas uma valva mecânica exige anticoagulação por toda a vida usando varfarina. Os anticoagulantes orais de ação direta (AOAD) são ineficazes e não devem ser usados (ver também Anticoagulação para pacientes com valva cardíaca protética).

Os pacientes que não são candidatos à cirurgia se beneficiam do tratamento da insuficiência cardíaca. A inserção de balão intra-aórtico é contraindicada porque a insuflação diastólica do balão piora a IA. Betabloqueadores devem ser usados com cuidado pois bloqueiam a taquicardia compensatória e pioram a IA prolongando a diástole.

Os pacientes com IA grave que não satisfazem os critérios para intervenção devem ser reavaliados pelo exame físico e ecocardiograma a cada 6 a 12 meses.

Não mais se recomenda a profilaxia antibiótica contra endocardite para a regurgitação aórtica, exceto para pacientes que realizaram a substituição valvar (ver tabela Profilaxia recomendada para endocardite durante procedimentos odontológicos ou do trato respiratório).

Critérios para intervenção

A intervenção é indicada quando

  • A IA é grave e causa sintomas

  • A IA é grave e causa disfunção do VE (FE < 50%, pressão sistólica final do VE > 50 mm, ou pressão diastólica final do VE > 65 a 75 mm)

Às vezes, a intervenção é realizada antes da IA tornar-se grave se a aorta ascendente estiver dilatada > 55 mm (> 50 mm em pacientes com síndrome de Marfan e talvez para valva aórtica bicúspide).

Quando a cirurgia cardíaca é realizada para outras indicações, a intervenção valvar aórtica concomitante é indicada se a IA é moderada ou grave.

Pontos-chave

  • As causas primárias da IA aguda são endocardite infecciosa e dissecção da aorta ascendente; IA crônica em adultos é mais frequentemente causada pela degeneração da valva ou raiz aórtica.

  • A IA aguda provoca sintomas de insuficiência cardíaca e choque cardiogênico, mas os sinais da IA podem estar ausentes.

  • A IA crônica é caracteristicamente assintomática durante anos e seguida de dispneia aos esforços progressiva, ortopneia e dispneia paroxística noturna.

  • Os batimentos cardíacos típicos incluem uma B1 normal seguida de uma B2 curta e um sopro de alta frequência em decrescendo.

  • A IA aguda requer substituição ou reparo imediato da valva aórtica.

  • A IA crônica requer substituição ou reparo da valva aórtica quando se desenvolvem sintomas ou disfunção do VE; pacientes que atendem os critérios, mas não são candidatos à cirurgia, se beneficiam do tratamento da insuficiência cardíaca

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