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Visão geral da hipertensão

Por

George L. Bakris

, MD, University of Chicago School of Medicine

Última modificação do conteúdo fev 2018
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Hipertensão é a elevação sustentada em repouso da PA sistólica ( 130 mmHg), diastólica ( 80 mmHg) ou de ambas. A hipertensão de causa desconhecida, classificada como primária (antiga hipertensão essencial), é a mais comum. Hipertensão com causa identificada (hipertensão secundária) normalmente resulta de apneia do sono, doença renal crônica ou aldosteronismo primário. Habitualmente, não há desenvolvimento de sintomas, a menos que a hipertensão seja grave ou de longa duração. Obtém-se o diagnóstico com esfigmomanômetro. Exames podem ser feitos para determinar a causa, avaliar as repercussões e identificar outros fatores de risco cardiovascular. O tratamento inclui modificação do estilo de vida e administração de diuréticos, betabloqueadores, inibidores da enzima conversora de angiotensina, BRA e bloqueadores dos canais de cálcio.

Nos EUA, cerca de 75 milhões de pessoas têm hipertensão. Destas, cerca de 81% têm conhecimento de que são hipertensas, 75% estão em tratamento e somente 51% fazem controle adequado da PA. Em adultos, a hipertensão ocorre com mais frequência em negros (41%) do que em brancos (28%) ou méxico-americanos (28%) e a taxa de morbidade e mortalidade é maior entre negros.

A pressão arterial aumenta com a idade. Cerca de dois terços dos indivíduos com > 65 anos têm hipertensão e aqueles com PA normal aos 55 anos de idade têm 90% de risco de desenvolver hipertensão durante toda a vida. Como a hipertensão torna-se tão comum com o passar dos anos, o aumento da PA relacionado à idade pode parecer inócuo, mas a PA mais elevada aumenta o risco de morbidade e mortalidade. A hipertensão pode desenvolver-se durante a gestação ( Hipertensão na gestação e Pré-eclâmpsia e eclampsia).

A PA é classificada como normal, PA elevada ou hipertensão em estágio 1 (leve) ou estágio 2 ( Classificação da pressão arterial em adultos*). A pressão arterial normal em bebês e adolescentes é muito mais baixa (1).

Tabela
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Classificação da pressão arterial em adultos*

Classificação

Pressão arterial

Pressão arterial normal

< 120/80 mmHg

Pressão arterial elevada

120–129/< 80 mmHg

Hipertensão estágio 1

130–139 mmHg (sistólica)

OU

80–89 mmHg (diastólica)

Hipertensão estágio 2

140 mmHg (sistólica)

OU

90 mmHg (diastólica)

*Deve-se designar pacientes com pressão arterial sistólica e diastólica em diferentes categorias para a categoria de pressão arterial mais alta.

Etiologia

A hipertensão pode ser

  • Primária (85% dos casos)

  • Secundária

Hipertensão primária

Os componentes hemodinâmicos e fisiológicos (p. ex., volume plasmático e atividade de renina plasmática) variam, indicando que a hipertensão primária tem baixa probabilidade de ter uma única causa. Mesmo que a princípio um fator seja responsável, múltiplos fatores provavelmente estão envolvidos na manutenção da PA elevada (teoria do mosaico). Nas arteríolas sistêmicas aferentes, a disfunção das bombas iônicas nos sarcolemas das células musculares lisas pode conduzir à elevação crônica do tônus vascular. A hereditariedade é um fator predisponente, mas o mecanismo exato não está esclarecido. Fatores ambientais (p. ex., sódio na dieta, obesidade, estresse) parecem afetar somente pessoas geneticamente suscetíveis em idades mais jovens; no entanto, em pacientes > 65, é mais provável que alta ingestão de sódio precipite hipertensão.

Hipertensão secundária

Causas comuns incluem

  • Doenças do parênquima renal (p. ex., glomerulonefrite ou pielonefrite crônica, doença renal policística, doenças do tecido conjuntivo e uropatia obstrutiva)

  • Apneia do sono

Outras causas mais raras incluem feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperplasia adrenal congênita, hipertireoidismo, hipotireoidismo (mixedema), hiperparatireoidismo primário, acromegalia, coarctação da aorta e síndromes de excesso de mineralocorticoides além do aldosteronismo primário. A ingestão excessiva de álcool e o uso de contraceptivos orais são causas comuns de hipertensão curável. O uso de simpaticomiméticos, AINEs, corticoides, cocaína ou alcaçuz geralmente contribui para piorar o controle da pressão arterial.

Fisiopatologia

Como a pressão arterial é igual ao débito cardíaco (DC) x resistência vascular periférica (RVP) total, mecanismos patogênicos devem envolver

  • DC aumentado

  • RVP aumentada

  • Ambos

Na maioria dos pacientes, o DC é normal ou levemente aumentado e a RVP está elevada. Esse padrão é típico de hipertensão primária e de hipertensão decorrente de aldosteronismo primário, feocromocitoma, doença renovascular e doença do parênquima renal.

Em outros pacientes, o DC está aumentado (possivelmente em virtude de venoconstrição de grandes veias) e a RVPT está inadequadamente normal para o nível de DC. Na fase adiantada da evolução da doença, a RVPT aumenta e o DC retorna ao normal, provavelmente em decorrência da autorregulação. Algumas doenças que aumentam o DC (tireotoxicose, fístula arteriovenosa e insuficiência aórtica), em especial quando há aumento do volume de ejeção, causam hipertensão sistólica isolada. Alguns pacientes idosos têm hipertensão sistólica isolada, com DC normal ou baixo, provavelmente em virtude da perda da elasticidade da aorta e de seus ramos principais. Pacientes com pressão diastólica fixa e elevada geralmente têm diminuição do DC.

O volume plasmático tende a diminuir, à medida que aumenta a PA, mas, raramente, pode permanecer normal ou aumentar. O volume plasmático tende a ser elevado na hipertensão decorrente de aldosteronismo primário ou doença do parênquima renal, podendo estar muito baixo na hipertensão decorrente de feocromocitoma. O fluxo sanguíneo renal diminui gradualmente, à medida que a PA diastólica aumenta, e inicia-se a esclerose arteriolar. A TFG permanece normal até tardiamente na evolução da doença e, em consequência, a fração de filtração está elevada. Os fluxos sanguíneos coronariano, cerebral e muscular estão mantidos, a menos que coexista aterosclerose grave nesses leitos vasculares.

Transporte anormal de sódio

Em muitos casos de hipertensão, o transporte de sódio através da parede celular é anormal, pois a bomba de sódio-potássio (Na+K+-ATPase) é defeituosa ou inibida ou a permeabilidade aos íons de sódio aumenta. O resultado é o aumento do sódio intracelular, o que torna a célula mais sensível à estimulação simpática. O cálcio segue o sódio, de maneira que o acúmulo de cálcio intracelular pode ser responsável pelo aumento da sensibilidade. Como Na+K+-ATPase pode bombear noradrenalina de volta para os neurônios simpáticos (inativando esse neurotransmissor), a inibição desse mecanismo pode também exacerbar o efeito da noradrenalina, aumentando a PA. Podem existir defeitos do transporte de sódio em crianças normotensas de pais hipertensos.

Sistema nervoso simpático

Estimulação simpática aumenta a pressão arterial, habitualmente mais em pacientes com PA elevada e hipertensão do que em pacientes normotensos. Não está estabelecido se tal resposta excessiva resulta do sistema nervoso simpático ou do miocárdio e musculatura lisa vascular. A frequência cardíaca elevada em repouso, que pode resultar do aumento da atividade nervosa simpática, é um bem conhecido fator preditivo de hipertensão. Em alguns pacientes hipertensos, os níveis circulantes de catecolamina plasmática durante o repouso estão mais elevados que o normal.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

O sistema renina-angiotensina-aldosterona ajuda a regular o volume sanguíneo e, dessa forma, a pressão arterial. A renina, uma enzima formada no aparelho justaglomerular, catalisa a conversão do angiotensinogênio em angiotensina I. Esse produto inativo é clivado pela ECA, principalmente nos pulmões e também nos rins e cérebro, em angiotensina II, um potente vasoconstritor que também estimula centros autônomos no cérebro para aumentar a estimulação simpática e estimular a liberação de aldosterona e vasopressina. Aldosterona e vasopressina provocam retenção de sódio e água, elevando a PA. A aldosterona também intensifica a excreção de potássio e os níveis baixos de potássio no plasma (< 3,5 mEq/L) aumentam a vasoconstrição pelo fechamento dos canais de potássio. A angiotensina III, presente na circulação, estimula a liberação da aldosterona tão ativamente quanto a angiotensina II, mas tem atividade vasoconstritora bem menos intensa. Como as enzimas quimases também convertem angiotensina I em angiotensina II, os fármacos que inibem a ECA não suprimem totalmente a produção de angiotensina II.

A secreção da renina é, no mínimo, controlada por 4 mecanismos, que não são mutuamente exclusivos:

  • Um receptor vascular renal responde a alterações da tensão na parede arteriolar aferente

  • Um receptor da mácula densa detecta alterações na taxa de fornecimento ou na concentração do cloreto de sódio no túbulo distal

  • A angiotensina na circulação tem um efeito de feedback negativo sobre a secreção de renina

  • O sistema nervoso simpático estimula a secreção de renina mediada por betarreceptores (através do nervo renal)

Geralmente, admite-se que a angiotensina é responsável pela hipertensão renovascular, pelo menos na fase inicial, mas o papel do sistema renina-angiotensina-aldosterona não está estabelecido na hipertensão primária. Entretanto, em hipertensos idosos e negros, os níveis de renina tendem a ser baixos. Em idosos o nível de angiotensina II também tende a ser baixo.

A hipertensão decorrente de doença crônica do parênquima renal (hipertensão renopriva) resulta da combinação entre mecanismo dependente de renina e mecanismo dependente de volume. Na maioria dos casos, a elevação da atividade da renina não está evidente no sangue periférico. A hipertensão é tipicamente moderada e sensível ao equilíbrio de sódio e água.

Deficiência de vasodilatador

A deficiência de vasodilatador (p. ex., bradicinina e óxido nítrico), em vez de excesso de vasoconstritor (p. ex., angiotensina e noradrenalina), pode causar hipertensão.

Redução do óxido nítrico devido a artérias rígidas está ligada à hipertensão sensível ao sal, um aumento desordenado de > 10 a 20 mmHg da PA sistólica após uma grande carga de sódio (p. ex., refeição de comida chinesa).

Se os rins não produzirem quantidades adequadas de vasodilatadores (em virtude de doença do parênquima renal ou nefrectomia bilateral), pode haver aumento da PA.

Vasodilatadores e vasoconstritores (principalmente endotelina) também são produzidos nas células endoteliais. Portanto, a disfunção endotelial afeta consideravelmente a PA.

Patologia e complicações

No início, não ocorrem alterações patológicas na hipertensão. Na hipertensão grave ou prolongada há comprometimento de órgãos-alvo (principalmente sistema cardiovascular, cérebro e rins), aumentando o risco de

O mecanismo envolve desenvolvimento de arteriolosclerose generalizada e aceleração da aterogênese. A arterioloesclerose é caracterizada por hipertrofia medial, hiperplasia e hialinização; é particularmente evidente nas pequenas arteríolas, especialmente nos olhos e nos rins. Nos rins, as alterações estreitam o lúmen arteriolar, aumentando a RVPT e, dessa forma, hipertensão acarreta mais hipertensão. Além disso, com o estreitamento das artérias, qualquer discreto encurtamento adicional da musculatura lisa já hipertrofiada reduz o lúmen a um grau ainda maior que nas artérias com diâmetro normal. Esses efeitos explicam por que quanto maior a duração da hipertensão, menor a probabilidade do tratamento específico para causas secundárias (p. ex., cirurgia renovascular) restaurar a PA ao nível normal.

Em virtude do aumento da pós-carga, o VE hipertrofia-se gradualmente, levando à disfunção diastólica. Por fim, o ventrículo se dilata, evoluindo para miocardiopatia dilatada e insuficiência cardíaca resultante de disfunção sistólica frequentemente agravada por doença coronariana arterioesclerótica. A dissecção da aorta torácica é tipicamente uma consequência da hipertensão, e quase todos os pacientes com aneurisma da aorta abdominal tem hipertensão.

Sinais e sintomas

Habitualmente, a hipertensão é assintomática até o desenvolvimento de complicações nos órgãos-alvo. Tontura, rubor facial, cefaleia, fadiga, epistaxe e nervosismo não são causados por hipertensão não complicada. A hipertensão grave (emergências hipertensivas) pode desencadear sintomas graves cardiovasculares, neurológicos, renais e retinianos (p. ex., aterosclerose coronariana sintomática, insuficiência cardíaca, encefalopatia hipertensiva e insuficiência renal).

A ausculta da B4 é um dos sinais mais precoces de cardiopatia hipertensiva.

Alterações retinianas podem incluir estreitamentos arteriolares, hemorragias, exsudatos e, em pacientes com encefalopatia, papiledema (retinopatia hipertensiva). As alterações são classificadas em 4 grupos (de acordo com a classificação de Keith, Wagener e Barker) com prognóstico cada vez mais agravante:.

  • Grau 1: somente constrição das arteríolas

  • Grau 2: constrição e esclerose das arteríolas

  • Grau 3: hemorragias e exsudatos, além de alterações vasculares

  • Grau 4: papiledema

Diagnóstico

  • Múltiplas medidas da PA para confirmação

  • Análise de urina e relação albumina:creatinina urinária; se anormal, considerar ultrassonografia de rins

  • Exames de sangue: perfil lipídico em jejum, creatinina, potássio

  • Ultrassonografia renal, se a creatinina estiver aumentada

  • Avaliação para aldosteronismo, se o nível de potássio estiver baixo

  • ECG: se houver hipertrofia ventricular, considerar ecocardiografia

  • Às vezes, medida do hormônio estimulador da tireoide

  • Avaliar para feocromocitoma ou doença do sono se ocorre elevação da PA súbita, lábil ou grave

Diagnostica-se e classifica-se a hipertensão com esfigmomanômetro. História, exame físico e outros exames auxiliam na identificação da etiologia e na determinação da existência de lesão em órgãos-alvo.

Medição da pressão arterial

A pressão arterial usada para o diagnóstico formal deve ser uma média de 2 ou 3 medições feitas em 2 ou 3 vezes diferentes com o paciente:

  • Sentado em uma cadeira (não na mesa de exame) por > 5 min, pés no chão, apoiado nas costas

  • Com o membro apoiado no nível do coração sem roupas cobrindo a área de colocação do manguito

  • Não ter feito exercícios, ingerido cafeína ou ter fumado por pelo menos 30 minutos

Na primeira consulta, medir a PA em ambos os braços e as medições subsequentes devem usar o braço que resultou na leitura mais alta.

Manguito medidor de pressão arterial de tamanho adequado (ver tabela 9 Tamanho do manguito medidor de PA em adultos em 2017 Hypertension Guidelines) é aplicada ao braço. A braçadeira de tamanho adequado cobre dois terços do bíceps, o comprimento do manguito deve envolver > 80% do braço e sua largura deve ser de, pelo menos, 40% da circunferência do braço. Dessa maneira, pacientes obesos exigem braçadeiras maiores. O profissional da saúde insufla o manguito acima da pressão sistólica esperada e, gradualmente, libera o ar enquanto ausculta sobre a artéria braquial. A pressão em que se ausculta o primeiro batimento cardíaco, à medida que cai a pressão, é a PA sistólica. O desaparecimento total do som marca a PA diastólica. Seguem-se os mesmos princípios para avaliação da PA no antebraço (artéria radial) e na coxa (artéria poplítea). Os dispositivos mecânicos devem ser calibrados periodicamente e os leitores automáticos são, com frequência, imprecisos.

Mede-se a PA nos dois braços porque PA > 15 mmHg mais alta em um dos braços em comparação ao outro está associada a uma taxa de mortalidade mais elevada e requer avaliação da vasculatura superior quando esse padrão de medição é encontrado.

Mede-se a PA em uma coxa (com um manguito muito maior) para descartar coarctação da aorta, particularmente em pacientes com pulsos femorais diminuídos ou com atraso; com coartação, a PA é significativamente menor nas pernas.

Se a PA estágio 1 estiver no intervalo hipertensivo ou nitidamente lábil, recomendam-se mais avaliações da PA. Medições da PA podem ser esporadicamente altas antes que a hipertensão se torne sustentada; esse fenômeno provavelmente é responsável pela “hipertensão do jaleco branco”, na qual a PA é elevada quando medida no consultório do médico, mas normal quando medida em casa ou por monitoramento ambulatorial de PA. Entretanto, a elevação extrema da PA alternada com leituras normais é incomum e, possivelmente, sugere feocromocitoma, doença do sono, apneia ou uso inconfesso de fármaco.

História

A anamnese informa a duração conhecida da hipertensão, os níveis de PA registrados previamente; qualquer história ou sinais e sintomas de doença coronariana, insuficiência cardíaca, apneia do sono ou ronco alto; história de doenças coexistentes relevantes (p. ex., AVE, disfunção renal, doença arterial periférica, dislipidemia, diabetes e gota) e história familiar de qualquer uma dessas enfermidades.

A história social informa os níveis de atividade física e o uso de tabaco, bebidas alcoólicas e estimulantes (prescritos ou ilícitos). A história dietética deve focar a ingestão de sal e estimulantes (p. ex., chá, café e outras bebidas com cafeína, tais como refrigerantes e energéticos).

Exame físico

O exame físico é feito medindo a altura, o peso e a cintura; exame de fundo de olho em caso de retinopatia; ausculta de sopros cervicais ou abdominais; e exame cardíaco, pulmonar e neurológico completos. Palpa-se o abdome à procura de aumento dos rins e massas abdominais. Os pulsos arteriais periféricos são avaliados e a diminuição ou atraso dos pulsos femorais sugere coarctação aórtica, particularmente em pacientes com < 30 anos. Um sopro unilateral da artéria renal pode ser ouvido em pacientes magros com hipertensão renovascular.

Exames

Quanto mais grave for a hipertensão e quanto mais jovem for o paciente, mais abrangente deve ser a avaliação. Em geral, quando a hipertensão é recém-diagnosticada, realizam-se exames de rotina para

  • Detectar danos em órgãos alvo

  • Identificar os fatores de risco cardiovasculares

Os testes incluem

  • Exame de urina e relação entre albumina e creatinina urinária

  • Exames de sangue (creatinina, potássio, sódio, glicemia em jejum, perfil lipídico e, frequentemente, hormônio estimulante da tireoide)

  • ECG

Não há necessidade de realizar, rotineiramente, monitoramento ambulatorial da PA, cintilografia renal, radiografia de tórax, exames de triagem para feocromocitoma e perfil renina-sódio.

Mas indica-se monitoramento ambulatorial da PA ou em casa quando há suspeita de "hipertensão do avental branco". Além disso, também pode-se indicar o monitoramento ambulatorial da PA quando há suspeita de "hipertensão mascarada" (uma condição na qual a PA medida em casa é superior aos valores obtidos no consultório), geralmente em pacientes que demonstram sequelas da hipertensão sem evidência de hipertensão de acordo com as medições no consultório.

A atividade de renina plasmática periférica não é útil para diagnóstico ou escolha da medicação.

Pode haver necessidade de outros exames dependendo dos resultados do exame físico e exames subsidiários iniciais. Se a análise de urina detectar albuminúria (proteinúria), cilindrúria ou hematúria microscópica ou a creatinina sérica estiver elevada ( 1,4 mg/dL [124 μmol/L] em homens e 1,2 mg/dL [106 μmol/L] em mulheres), a ultrassonografia renal para avaliação do tamanho dos rins pode produzir informações úteis. Pacientes com hipopotassemia sem relação com o uso de diuréticos devem ser avaliados para a possibilidade de aldosteronismo primário e alta ingestão de sal.

No ECG, a onda P entalhada e alargada indica sobrecarga atrial esquerda e, embora inespecífica, pode ser um dos primeiros sinais de cardiopatia hipertensiva. Posteriormente, pode haver hipertrofia ventricular esquerda, sugerida por impulso apical sustentado e voltagem do QRS elevada, com ou sem evidência de isquemia. Na presença de qualquer destes achados, geralmente realiza-se ecocardiografia. Em pacientes com perfil lipídico anormal ou sintomas de doença coronariana, os exames para outros fatores de risco cardiovasculares (p. ex., proteína C reativa) podem ser úteis.

Na suspeita de coarctação da aorta, radiografia de tórax, ecocardiografia, TC ou RNM auxiliam na confirmação diagnóstica.

Os portadores de PA significativamente elevada e lábil e de sintomas, como cefaleia, palpitações, taquicardia, sudorese excessiva, tremor e palidez são rastreados para feocromocitoma (p. ex., pela medida de metanefrinas plasmáticas). Estudo do sono também deve ser fortemente considerado nesse paciente e naqueles cujo história sugere apneia do sono.

Pacientes com sintomas sugestivos de síndrome de Cushing, uma doença do tecido conjuntivo, eclâmpsia, porfiria aguda, hipertireoidismo, mixedema, acromegalia ou doenças do SNC devem ser submetidos à avaliação.

Referência sobre diagnóstico

Prognóstico

Quanto mais elevada a pressão arterial e mais graves as alterações retinianas e outras evidências de comprometimento de órgãos-alvo, pior será o prognóstico. A PA sistólica é um fator preditivo de eventos cardiovasculares fatais ou não fatais melhor que a PA diastólica. Sem tratamento, a sobrevida em 1 ano é < 10% para pacientes com esclerose retiniana, exsudatos algodonosos, estreitamento arteriolar e hemorragia (retinopatia grau 3), e < 5% para pacientes com as mesmas alterações e papiledema (retinopatia grau 4). DC é a causa de morte mais comum nos hipertensos tratados. O AVE isquêmico ou hemorrágico é uma consequência comum de hipertensão tratada de forma inadequada. Entretanto, o controle efetivo da hipertensão previne a maioria das complicações e prolonga a vida.

Tratamento

  • Perda ponderal e exercício

  • Cessação do tabagismo

  • Dieta: aumento da ingesta de frutas e vegetais, diminuição do sal, restrição de álcool

  • Fármacos: dependendo da PA e presença de doença cardiovascular ou fatores de risco

A hipertensão primária não tem cura, mas algumas causas de hipertensão secundária podem ser corrigidas. Em todos os casos, o controle da pressão arterial pode limitar significativamente as consequências adversas. Apesar da eficácia teórica do tratamento, reduz-se a PA a um nível desejável em apenas um terço dos hipertensos nos EUA.

Alvos do tratamento para a população em geral, incluindo todos aqueles com insuficiência renal ou diabetes:

  • BP < 130/80 mmHg independentemente da idade até aos 80 anos

Reduzir a PA abaixo de 130/80 mmHg parece continuar a reduzir o risco das complicações vasculares. Mas também aumenta o risco de efeitos farmacológicos adversos. Assim, os benefícios da redução da PA para níveis próximos daqueles sistólicos de 120 mmHg devem ser ponderados contra o risco maior de tonturas mais intensas e possível agravamento da função renal. Essa é uma preocupação particular entre os pacientes com diabetes, nos quais a PA <120 mmHg sistólica ou diastólica aproximando-se de 60 mmHg aumenta o risco desses eventos adversos.

Mesmo idosos, frágeis ou não, podem tolerar bem uma PA diastólica tão baixa quanto 60 a 65 mm Hg e sem aumento dos eventos cardiovasculares. Idealmente, pacientes ou membros da família devem medir a PA em casa, desde que tenham sido treinados para isso, sejam monitorados atentamente e o esfigmomanômetro seja calibrado regularmente.

O tratamento da hipertensão durante a gestação requer considerações especiais porque alguns anti-hipotensores podem prejudicar o feto.

Modificações do estilo de vida

Recomendam-se mudanças no estilo de vida para todos os pacientes com PA elevada ou hipertensão em qualquer estágio (ver também a Tabela 15, Intervenções não farmacológicas, em 2017 Hypertension Guidelines). As melhores intervenções não farmacológicas comprovadas para prevenção e tratamento da hipertensão incluem:

  • Aumento da atividade física com um programa de exercícios estruturado

  • Perda ponderal se estiver com sobrepeso ou obeso

  • Dieta saudável rica em frutas, vegetais, grãos integrais e produtos lácteos com baixo teor de gordura, com teor reduzido de gordura saturada e total

  • Sódio dietético otimamente reduzido para < 1500 mg/dia (< 3,75 g de cloreto de sódio), mas pelo menos uma redução de 1.000 mg/dia

  • Maior ingestão de potássio na dieta, a menos que contraindicado devido à doença renal crônica ou uso de fármacos que reduzem a excreção de potássio

  • Moderação no consumo de álcool em pessoas que ingerem bebidas alcoólicas até ≤ 2 drinks por dia para homens e ≤ 1 drink por dia para mulheres (um drink é cerca de 350 ml de cerveja, 150 ml de vinho ou 50 ml de bebida destilada)

  • Cessação do tabagismo

Modificações dietéticas também podem ajudar a controlar diabetes, obesidade e dislipidemias. Pacientes com hipertensão não complicada não precisam restringir suas atividades enquanto a PA estiver controlada.

Fármacos

A decisão de utilizar o tratamento farmacológico baseia-se no nível da PA e na presença de doença cardiovascular aterosclerótica (DVHA) ou seus fatores de risco ( Abordagem Inicial ao tratamento da hipertensão arterial). Não se considera a presença de diabetes ou doença renal separadamente porque essas doenças fazem parte da avaliação de risco para DVHA.

Uma parte importante do tratamento é reavaliação continuada. Se os pacientes não estão na PA alvo, os médicos devem se esforçar para otimizar a adesão antes de alternar ou adicionar fármacos.

Tabela
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Abordagem Inicial ao tratamento da hipertensão arterial

PA

Risco de DCVA <10%

Risco de DCVA ≥ 10%

DCVA clínica*

Elevada: 120–129/<80

Mudanças no estilo de vida, reavaliar em 3 a 6 meses

Mudanças no estilo de vida, reavaliar em 3 a 6 meses

Mudanças no estilo de vida, reavaliar em 3 a 6 meses

Hipertensão Estágio 1: 130–139/80–89

Mudanças no estilo de vida, reavaliar em 3 a 6 meses

Monoterapia farmacológica, reavaliar em 1 mês

Monoterapia farmacológica, reavaliar em 1 mês

Hipertensão estágio 2:

Sistólica ≥ 140

OU

Diastólica ≥ 90

Terapia com dois medicamentos, reavaliar em 1 mês

Terapia com dois medicamentos, reavaliar em 1 mês

Terapia com dois medicamentos, reavaliar em 1 mês

*Doença coronariana, insuficiência cardíaca ou acidente vascular encefálico

Também recomendam-se mudanças no estilo de vida para todos os pacientes que recebem terapia farmacológica.

Para PA 140–159/90–100, considerar começar com 2 fármacos (de classes diferentes). Para PA ≥ 160/100, usar definitivamente 2 fármacos e reavaliar com frequência.

DCVA = doença cardiovascular aterosclerótica; PA = pressão arterial.

Seleção de medicamentos baseia-se em vários fatores. Quando administra-se inicialmente um fármaco, para pacientes não negros, incluindo aqueles com diabetes, o tratamento inicial pode ser com um inibidor da ECA, bloqueador do receptor da angiotensina II, bloqueadores dos canais de cálcio, ou um diurético semelhante a tiazídicos (clortalidona ou indapamida). Para pacientes negros, incluindo aqueles com diabetes, um bloqueador do canal de cálcio ou um diurético semelhante a tiazida é inicialmente recomendado; a menos que os pacientes também tenham doença renal crônica estágio 3 ou mais alto. Em pacientes negros com doença renal crônica estágio 3, um inibidor da ECA ou bloqueador do receptor da angiotensina II é apropriado.

Quando administram-se inicialmente 2 fármacos, uma combinação de pílula única com um inibidor da ECA ou um bloqueador do receptor da angiotensina II e um diurético ou um bloqueador dos canais de cálcio.

Sinais de emergência hipertensiva requer a redução imediata da PA com anti-hipertensivos parenterais.

Alguns anti-hipotensores são contraindicados para algumas doenças (p. ex., betabloqueadores na asma) ou especialmente indicados para certas doenças (p. ex., betabloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio para angina de peito e inibidores da ECA para diabetes ou proteinúria — Escolha inicial da classe de fármaco anti-hipertensivo e Anti-hipertensivos para pacientes de alto risco).

Se a PA alvo não for alcançada em 1 mês, avaliar a adesão e reforçar a importância de seguir o tratamento. Se os pacientes seguem o tratamento, pode-se aumentar a dose inicial do fármaco ou adicionar um segundo fármaco (selecionado entre os fármacos recomendados para o tratamento inicial). Observar que um inibidor da ECA e um bloqueador do receptor da angiotensina não devem ser usados em conjunto. A terapia é titulada com frequência. Se a PA alvo não é alcançada com 2 fármacos, um terceiro fármaco é adicionada a partir do grupo inicial. Se esse terceiro fármaco não estiver disponível (p. ex., para pacientes negros) ou não for tolerada, um fármaco de uma outra classe (p. ex., betabloqueador, antagonista de aldosterona) pode ser usada. Pacientes com difícil controle da PA devem consultar um especialista em hipertensão.

Tabela
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Escolha inicial da classe de fármaco anti-hipertensivo

Fármacos

Indicações

Inibidores da ECA

Jovens

Insuficiência ventricular esquerda por disfunção sistólica*

Diabetes tipo 1 com nefropatia*

Proteinúria grave em doenças renais crônicas ou glomeruloesclerose diabética

Disfunção erétil por outros fármacos

Bloqueadores dos receptores da angiotensina

Jovens

Condições em que há indicação de inibidores da ECA, mas eles não são tolerados devido à tosse

Diabetes do tipo 2 com nefropatia

Insuficiência ventricular esquerda por disfunção sistólica

AVE secundário

Bloqueadores dos canais de cálcio de longa duração

Idosos

Etnia negra

Angina de peito

Arritmias (p. ex., fibrilação atrial e taquicardia paroxística supraventricular)

Hipertensão sistólica isolada em pacientes idosos (di-hidropiridinas)*

Alto risco de DC (não di-hidropiridinas)*

Diuréticos do tipo tiazidas* (clortalidona ou indapamida)

Idosos

Etnia negra

Insuficiência cardíaca

*Redução das taxas de morbidade e mortalidade em estudos randomizados.

Contraindicado na gestação.

DC = doença coronariana.

Se a PA sistólica inicial é > 160 mmHg, deve-se iniciar 2 fármacos independentemente do estilo de vida. Determina-se combinação e dose apropriadas; muitas estão disponíveis em comprimidos únicos, o que melhora a adesão ao tratamento e são preferidos. Para hipertensão resistente, 3 ou 4 fármacos são comumente necessários.

O controle adequado geralmente requer várias avaliações e modificações na terapêutica medicamentosa. Deve-se superar a relutância em escalonar ou adicionar fármacos para conseguir o controle. A não adesão do paciente, particularmente em vista da necessidade de tratamento vitalício, pode interferir no controle adequado da PA. A educação, com empatia e apoio, é essencial para o sucesso.

Tabela
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Anti-hipertensivos para pacientes de alto risco

Condição coexistente

Classes de fármacos

Fatores de risco cardiovascular

Betabloqueadores

Inibidores da ECA

Diuréticos

Bloqueadores do canal de cálcio

Nefropatias crônicas

Inibidores da ECA

Bloqueadores do receptor da angiotensina II

Diabetes

Diuréticos

Inibidores da ECA

Bloqueadores do receptor da angiotensina II

Bloqueadores do canal de cálcio

Insuficiência cardíaca

Inibidores da ECA

Bloqueadores do receptor da angiotensina II

Betabloqueadores

Diuréticos poupadores de potássio

Outros diuréticos*

Infarto pós-miocárdio

Inibidores da ECA

Betabloqueadores

Espironalactona ou eplerenona

Risco de AVE recorrente

Inibidores da ECA

Bloqueadores do receptor da angiotensina II

Bloqueadores do canal de cálcio

Diuréticos

*O uso de diurético em longo prazo pode aumentar a mortalidade em pacientes com insuficiência cardíaca que não têm congestão pulmonar.

Dispositivos e intervenções físicas

Ablação percutânea por cateter com radiofrequência dos nervos simpáticos na artéria renal é aprovada na Europa e Austrália para hipertensão resistente. Hipertensão é definida como resistente quando a PA permanece > 160/100 mm de Hg, apesar do uso dos 3 fármacos anti-hipertensivos com diferentes mecanismos de ação complementares (um dos quais sendo um diurético). Embora os estudos iniciais parecessem promissores, um grande estudo recente duplo-cego foi realizado (1). Esse estudo pela primeira vez incorporou um procedimento de ablação sham no braço controle e não conseguiu demonstrar o benefício da ablação por radiofrequência. Assim, a ablação simpática ainda deve ser considerada experimental e realizada somente em centros europeus ou australianos com vasta experiência.

Uma segunda intervenção física envolve estimular a barorreceptor carotídeo com um dispositivo implantado cirurgicamente em torno do corpo carotídeo. Uma bateria acoplada ao dispositivo, quase como um marcapasso, é utilizada para estimular o barorreceptor e, de uma forma dependente da dose, reduzir a pressão arterial. Até agora esse procedimento se revelou eficaz e seguro, embora a experiência seja limitada e os ensaios estejam ainda em andamento. Esse dispositivo ainda não está aprovado nos EUA para tratamento da hipertensão.

Referência sobre o tratamento

Pontos-chave

  • Somente cerca de três quartos dos pacientes hipertensos nos EUA estão em tratamento e somente metade tem controle adequado da PA.

  • A maioria dos casos de hipertensão é primária; somente 5 a 15% é secundária a outra doença (p. ex., doença parenquimatosa renal ou doença vascular renal, apneia do sono, feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperplasia supra-renal congênita, hipertiroidismo).

  • Na hipertensão grave ou prolongada há comprometimento do sistema cardiovascular, cérebro e rins, elevando o risco de IM, AVE e insuficiência renal.

  • Habitualmente, a hipertensão é assintomática até o desenvolvimento de complicações nos órgãos-alvo.

  • Quando a hipertensão é recém-diagnosticada, fazer exame de urina, relação entre albumina urinária spot e creatinina urinária, exames de sangue (creatinina, potássio, sódio, glicemia plasmática em jejum e perfil lipídico e frequentemente TSH) e ECG.

  • Reduzir a PA para < 130/80 mmHg para todos até 80 anos de idade, incluindo aqueles com insuficiência renal ou diabetes.

  • O tratamento envolve modificação no estilo de vida, especialmente uma dieta pobre em sódio e rica em potássio, tratamento das causas secundárias da hipertensão e fármacos (incluindo diuréticos, betabloqueadores, inibidores da enzima conversora de angiotensina, BRA e bloqueadores dos canais de cálcio).

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