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Dissecção da aorta

Por

Mark A. Farber

, MD, FACS, University of North Carolina;


Thaniyyah S. Ahmad

, MD, MPH, University of North Carolina

Última modificação do conteúdo mai 2019
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Recursos do assunto

Dissecção da aorta é a entrada de sangue por dilaceração da íntima aórtica, com separação da íntima e da média, bem como a criação de uma falsa luz (canal). A dilaceração da íntima pode ser um evento primário ou secundário à hemorragia dentro da média. A dissecção pode acontecer em qualquer local ao longo da aorta e estender-se, em sentido proximal ou distal, a outras artérias. A hipertensão é um fator importante. Os sinais e sintomas incluem início abrupto de dor torácica ou lombar dilacerante, e a dissecção pode acarretar regurgitação aórtica e comprometer a circulação em ramos arteriais. Efetua-se o diagnóstico por métodos de imagem (p. ex., ETE, angiografia com TC, ARM e aortografia contrastada). O tratamento sempre envolve controle agressivo da pressão arterial e imagens seriadas para monitorar a progressão da dissecção. Reparo cirúrgico da aorta e inserção de enxerto sintético são necessárias para a dissecção da aorta ascendente e para certas dissecções da aorta descendente. Enxertos intravasculares de stent são usados para certos pacientes, especialmente quando a dissecção envolve a aorta torácica descendente. Um quinto dos pacientes morre antes de chegar ao hospital e até um terço morre em virtude de complicações operatórias e perioperatórias.

Encontram-se evidências de dissecção em 1 a 3% de todas as necropsias. Especialmente negros, homens, idosos e hipertensos têm maior risco. O pico de incidência ocorre aos 50 a 65 anos de idade na população geralmente e aos 20 a 40 anos de idade em pacientes com doenças congênitas do tecido conjuntivo (p. ex., síndrome de Marfan, síndrome Ehlers-Danlos).

Classificação da dissecção da aorta

A classificação da dissecção da aorta é anatômica

O sistema de classificação de DeBakey é o mais amplamente utilizado;

  • Tipo I (50% das dissecções): aquelas que se iniciam na aorta ascendente e se estendem pelo menos até o arco aórtico e, às vezes, mais adiante.

  • Tipo II (35%): essas dissecções iniciam e limitam-se à aorta ascendente (proximal à artéria inominada ou braquicefálica).

  • Tipo III (15%): aquelas que se iniciam na aorta torácica descendente, logo adiante da origem da artéria subclávia esquerda e estendendo-se no sentido distal ou, com menos frequência, em sentido proximal. Dissecções do tipo IIIa se originam distalmente à artéria subclávia esquerda e estão confinadas à aorta torácica. Dissecções do tipo IIIb se originam distalmente à artéria subclávia esquerda e se estendem abaixo do diafragma.

O sistema de Stanford é mais simples;

  • Tipo A: as dissecções que envolvem a aorta ascendente.

  • Tipo B: essas dissecções são confinadas à aorta torácica descendente (distal à artéria subclávia esquerda).

Embora a dissecção possa se originar em qualquer lugar ao longo da aorta, ocorre mais comumente nas áreas de maior estresse hidráulico, que são

  • Parede lateral direita da aorta ascendente (até 5 cm da valva aórtica)

  • Segmento proximal da aorta descendente (logo depois da origem da artéria subclávia esquerda)

Raramente, a dissecção limita-se a artérias individuais (p. ex., artérias coronárias ou carótidas), classicamente nas gestantes ou no período pós-parto.

Etiologia

A dissecção da aorta costuma ocorrer em pacientes com degeneração preexistente da média aórtica. As causas e os riscos são doenças do tecido conjuntivo, doença aterosclerótica e lesão (ver tabela Doenças que contribuem para dissecção da aorta).

Tabela
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Doenças que contribuem para dissecção da aorta

Categoria

Exemplos

Fatores de risco ateroscleróticos

Cocaína

Tabagismo

Doenças adquiridas do tecido conjuntivo

Doenças congênitas ou hereditárias do tecido conjuntivo

Necrose cística da média

Aneurisma aórtico torácico familiar

Iatrogênica

Cateterismo aórtico

Cirurgia da valva aórtica

Trauma

Lesões de desaceleração

Os fatores de risco de aterosclerose, notavelmente a hipertensão, contribuem em mais de dois terços dos pacientes. Após a ruptura da íntima, que é um evento primário em alguns pacientes, e secundário à hemorragia dentro da média em outros, o sangue flui dentro da média, criando um canal falso que se estende no sentido distal ou, com menos frequência, no sentido proximal ao longo da artéria.

Fisiopatologia

A sequência fisiopatológica da dissecção da aorta ocorre por inflamação da parede da aorta, apoptose das células do músculo liso vascular, degeneração da túnica média da aorta, desestruturação da elastina e então dissecção do vaso. As dissecções podem comunicar-se de volta com o lúmen verdadeiro da aorta através da ruptura da íntima em um ponto distal, mantendo o fluxo sanguíneo sistêmico.

Consequências graves são comuns e incluem:

  • Comprometimento do suprimento sanguíneo das artérias que ramificam-se da aorta (incluindo artérias coronárias)

  • Dilatação valvar e regurgitação aórtica

  • Ruptura fatal da aorta através da adventícia para a cavidade pericárdica, átrio direito ou cavidade pleural esquerda

As dissecções agudas e as existentes há < 2 semanas têm maior probabilidade de provocar tais complicações. O risco diminui em 2 semanas, se as evidências indicarem trombose da falsa luz e perda de comunicação entre a luz falsa e a verdadeira.

Acredita-se que variantes da dissecção sejam precursoras da dissecção da aorta clássica. As variantes da dissecção da aorta são

  • Separação das camadas íntima e média por hematoma intramural sem ruptura ou laceração evidente da íntima

  • Ruptura e abaulamento da camada íntima sem hematoma ou falsa luz

  • Dissecção ou hematoma causado por ulceração da placa de aterosclerose

Sinais e sintomas

Tipicamente, caracteriza-se pelo desenvolvimento abrupto de dor precordial ou interescapular excruciante, com frequência descrita como dilacerante ou violenta. Em geral, a dor migra da localização original, à medida que a dissecção estende-se ao longo da aorta. Até 20% dos pacientes desenvolvem síncope em virtude da intensidade da dor, ativação do barorreceptor aórtico, obstrução de artéria cerebral extracraniana ou tamponamento cardíaco. Hipotensão e taquicardia podem indicar sangramento ativo.

Às vezes, os pacientes desenvolvem sintomas de má perfusão (acidente vascular encefálico, infarto do miocárdio, infarto intestinal, insuficiência renal, paraparesia ou paraplegia) decorrentes da interrupção do suprimento sanguíneo a um leito vascular específico, incluindo medula espinal, cérebro, coração, rins, intestino ou extremidades. A interrupção do suprimento sanguíneo ocorre com mais frequência por obstrução aguda distal da artéria pela falsa luz.

Cerca de 20% dos pacientes tem deficits parciais ou completos dos principais pulsos arteriais, os quais podem aumentar e diminuir. Pode haver diferença na pressão arterial dos membros, às vezes > 30 mmHg; esse achado sugere prognóstico reservado. Ausculta-se um sopro da regurgitação aórtica em cerca de 50% dos pacientes com dissecção proximal. Sinais periféricos da regurgitação aórtica podem estar presentes. Raramente, insuficiência aórtica grave acarreta insuficiência cardíaca. Extravasamento de sangue ou líquido seroso inflamatório na cavidade pleural esquerda pode levar a sinais de derrame pleural. Oclusão de uma artéria do membro pode causar sinais de isquemia periférica ou neuropatia. A oclusão de artéria renal pode provocar anúria ou oligúria. O tamponamento cardíaco pode provocar pulso paradoxal e distensão venosa jugular.

Dicas e conselhos

  • Apenas aproximadamente 20% dos pacientes com dissecção da aorta têm deficits de pulso.

Diagnóstico

  • ETE, angiografia por TC (ATC) ou ARM

Deve-se considerar o diagnóstico de dissecção da aorta em qualquer paciente com dor torácica, dor na região dorsal, síncope, dor abdominal inexplicável, acidente vascular encefálico ou insuficiência cardíaca de início agudo, especialmente quando os pulsos ou pressão arterial nos membros forem desiguais. Esses pacientes devem ser submetidos à radiografia do tórax e, em 60 a 90% dos casos, evidencia-se alargamento do mediastino, geralmente com abaulamento localizado, que significa ponto de origem. O derrame pleural esquerdo é comum.

Pacientes com dor torácica de forte intensidade, alterações eletrocardiográficas de infarto do miocárdio agudo de parede inferior e sopro previamente não documentado de insuficiência aórtica (IA) devem suscitar alta suspeita de dissecção da aorta tipo I até a artéria coronária direita (causando infarto do miocárdio de parede inferior) e da valva aórtica (causando insuficiência aórtica).

Se a radiografia de tórax sugerir dissecção, após a estabilização do paciente, efetua-se, imediatamente, ETE e ARM ou angiografia com TC. Os achados de retalho de íntima e lúmen duplo confirmam a dissecção.

A ETE multiplanar tem sensibilidade de 97 a 99% e, com o ecocardiograma modo M, a especificidade aproxima-se de 100%. Pode ser efetuada à beira do leito em < 20 minutos e não requer o uso de meios de contraste. No entanto, ATC é tipicamente a modalidade de imagem de primeira linha porque muitas vezes está disponível mais rapida e amplamente do que a ETE. A sensibilidade da ATC excede 95% e tem valor preditivo positivo de 100% e valor preditivo negativo de 86%.

A ARM tem sensibilidade e especificidade próximas a 100% para dissecção da aorta. Mas é demorada e não é adequada para emergências. Provavelmente seja mais adequada para pacientes estáveis, com dor torácica subaguda ou crônica, quando houver a presunção de dissecção.

Se a cirurgia for considerada, a aortografia contrastada é uma opção. Além de identificar origem e extensão da dissecção, gravidade da regurgitação aórtica e extensão do comprometimento dos principais ramos da aorta, a aortografia ajuda a determinar se há necessidade de cirurgia de revascularização miocárdica simultânea. A ecocardiografia também deve ser empregada para averiguar a existência de regurgitação aórtica e, dessa forma, determinar se a valva aórtica deve ser reparada ou substituída concomitantemente.

Eletrocardiografia (ECG) é quase universalmente feita. Mas os resultados variam de normais a notoriamente anormais (na oclusão arterial coronariana aguda ou regurgitação aórtica), assim esse exame não é útil para o diagnóstico da própria dissecção. Encontram-se em fase de estudo ensaios para compostos solúveis de elastina e proteína de cadeia pesada da miosina do músculo liso; os dados parecem promissores, mas os ensaios não estão disponíveis rotineiramente. Os níveis séricos de CK-MB e troponina podem auxiliar a diferenciar a dissecção da aorta do infarto do miocárdio, exceto quando a dissecção causar infarto do miocárdio.

Os exames laboratoriais de rotina podem detectar leucocitose e anemia leves, se houver extravasamento de sangue da aorta. O aumento da desidrogenase láctica pode ser um sinal inespecífico de comprometimento do tronco celíaco ou da artéria mesentérica.

Deve-se consultar um cirurgião cardiotorácico precocemente no decorrer da avaliação diagnóstica.

Prognóstico

Cerca de 20% dos pacientes com dissecção da aorta morrem antes de chegar ao hospital. Sem tratamento, a taxa de mortalidade é de 1 a 3%/hora nas primeiras 24 horas, 30% na 1ª semana, 80% na 2ª semana e 90% no 1º ano.

A taxa de mortalidade hospitalar para pacientes tratados é de cerca de 30% para dissecção proximal e 10% para distal. Para pacientes tratados que sobrevivem ao episódio agudo, o índice de sobrevida é de cerca de 60% em 5 anos e 40% em 10 anos. Cerca de um terço das mortes tardias decorre de complicações da dissecção e o restante é decorrente de outras enfermidades.

Tratamento

  • Betabloqueadores e outros fármacos para controlar a pressão arterial

  • Geralmente, cirurgia (reparo intravascular ou aberto)

Pacientes que não morrem imediatamente da dissecção da aorta devem ser internados em unidade de tratamento intensivo com monitoramento central da pressão arterial e controle do débito urinário por sonda vesical. Deve-se determinar o tipo sanguíneo e compatibilizar 4 a 6 unidades de concentrado de hemácias, quando houver probabilidade de cirurgia. Os pacientes instáveis do ponto de vista hemodinâmico devem ser entubados.

Tratamento medicamentoso

Fármacos que diminuem pressão arterial, estresse de cisalhamento arterial, contratilidade ventricular e dor devem ser iniciadas imediatamente para manter a pressão arterial ≤ 110 mmHg ou no menor nível compatível com perfusões cerebral, coronariana e renal adequadas.

Um betabloqueador geralmente é o fármaco de primeira linha para o controle da pressão arterial. As opções incluem metoprolol 5 mg IV até 4 doses com intervalos de 15 minutos, esmolol 50 a 200 mcg/kg/min por infusão IV constante e labetalol (bloqueador alfa e beta-adrenérgico) 1 a 2 mg/min por infusão IV constante, ou 5 a 20 mg em bolus IV inicial, com doses adicionais de 20 a 40 mg administradas a cada 10 a 20 minutos, até que a pressão arterial seja controlada ou até a dose total de 300 mg, seguida de doses adicionais de 20 a 40 mg, a cada 4 a 8 horas, como necessário.

[Alternativas a betabloqueadores incluem bloqueadores dos canais de cálcio (p. ex., verapamil, 0,05 a 0,1 mg/kg, em bolus IV, ou diltiazem, 0,25 mg/kg [até 25 mg], em bolus IV, ou 5 a 10 mg/hora, por infusão contínua).

Se a pressão arterial sistólica permanecer > 110 mmHg, apesar do uso de betabloqueadores, é possível iniciar nitroprussiato por infusão IV constante a 0,2 a 0,3 mcg/kg/min, ajustado progressivamente (em geral 200 a 300 mcg/min) conforme necessário para controlar a pressão arterial. Nitroprussiato não deve ser administrado sem um betabloqueador ou bloqueador do canal de cálcio, uma vez que a ativação reflexa simpática em resposta à vasodilatação pode aumentar o inotropismo ventricular e o estresse de cisalhamento aórtico, piorando a dissecção.

Dicas e conselhos

  • Para controle da pressão arterial na dissecção da aorta, não usar vasodilatadores (p. ex., nitroprussiato) sem um betabloqueador ou bloqueador do canal de cálcio porque o vasodilatador provoca ativação simpática reflexa, o que aumenta a tensão de cisalhamento na aorta.

Correção cirúrgica

Para a aorta descendente, um período de teste da terapia medicamentosa isolada é apropriado para dissecção estável, sem complicações e confinada à aorta descendente (tipo B). Justifica-se o reparo intravascular em pacientes com complicações (má perfusão, hipertensão persistente e dor, aumento rápido do diâmetro da aorta, extensão da dissecção e ruptura). Cirurgia também é a melhor escolha para dissecções distais agudas em pacientes com a síndrome de Marfan.

Para a aorta ascendente, indica-se quase sempre a cirurgia devido ao risco de complicações potencialmente fatais e geralmente envolve reparo aberto e substituição, embora a terapia intravascular esteja ganhando apoio em certas circunstâncias.

A extensão do reparo depende da razão do reparo e da natureza anatômica da dissecção.

O objetivo da cirurgia é obliterar a entrada para o canal falso e reconstituir a aorta com enxerto sintético. Se presente, pode-se tratar regurgitação aórtica grave com novo levantamento das lacínias aórticas ou com substituição da valva. Resultados da cirurgia são melhores com intervenção precoce e intensa. A taxa de mortalidade varia de 7 a 36%. Os fatores preditivos de má evolução envolvem hipotensão, insuficiência renal, com > 70 anos, dor torácica de início abrupto, deficit de pulso e elevação do segmento ST no ECG.

As endopróteses flexíveis que bloqueiam a entrada da falsa luz e melhoram o fluxo na luz verdadeira; balão fenestrado (com o qual se faz uma janela no retalho da dissecção que separa a luz verdadeira da falsa), ou ambos, podem ser alternativas não invasivas para pacientes com dissecção do tipo B em caso de complicação isquêmica periférica. Atualmente, não existem enxertos de stent intravasculares aprovados para uso rotineiro em dissecções do tipo A. Entretanto, há alguns dispositivos intravasculares disponíveis para uso compassivo em pacientes com dissecções do tipo A, que têm contraindicações para o reparo cirúrgico aberto.

Complicações da cirurgia incluem morte, acidente vascular encefálico (devido a êmbolos), paraplegia (devido à isquemia medular), insuficiência renal (especialmente se a dissecção incluir artérias renais) e vazamento interno (vazamento de sangue de volta ao saco aneurismático). As complicações tardias mais importantes envolvem nova dissecção, formação de aneurismas localizados na aorta enfraquecida e regurgitação aórtica progressiva. Tais complicações podem exigir reparação cirúrgica ou intravascular.

Tratamento a longo prazo

Para todos os pacientes, incluindo aqueles tratados cirurgicamente ou por métodos intravasculares, administra-se terapêutica medicamentosa hipotensora a longo prazo, envolvendo, geralmente, betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio e inibidores da ECA. Quase todas as combinações de hipotensores são aceitáveis, com exceção daquelas que agem principalmente por vasodilatação (p. ex., hidralazina e minoxidil) e betabloqueadores com ação simpaticomimética intrínseca (p. ex., acebutolol e pindolol). Com frequência, recomenda-se abstenção de atividade física extenuante. Antes da alta hospitalar, efetua-se TC, devendo ser repetida após 6 meses e após 1 ano, então a cada 1 a 2 anos.

Após o reparo de uma dissecção, deve-se monitorar a aorta pelo resto da vida do paciente. A aorta enfraquecida pode desenvolver degeneração aneurismática acima ou abaixo do reparo cirúrgico ou nova dissecção. Por essas razões, indica-se vigilância contínua.

Pontos-chave

  • A dissecção da aorta pode se originar em qualquer ponto ao longo da aorta, mas ocorre com mais frequência na aorta ascendente proximal (dentro de 5 cm da valva aórtica) ou na aorta torácica descendente (logo adiante da origem da artéria subclávia esquerda).

  • A dissecção requer degeneração preexistente da camada média aórtica (p. ex., causada por distúrbios do tecido conjuntivo, lesão), mas hipertensão geralmente também está envolvida.

  • Pacientes geralmente têm dor precordial ou interescapular excruciante e dilacerante.

  • Outras manifestações dependem da raiz aórtica e/ou ramos da aorta estar afetados, e presença e localização de qualquer ruptura; podem ocorrer insuficiência cardíaca, isquemia de órgão e choque hemorrágico.

  • O diagnóstico é feito por ecocardiograma transesofágico (ETE), angiografia com tomografia computadorizada (ATC) ou angiografia com ressonância magnética (ARM)

  • Administrar imediatamente betabloqueadores e outros fármacos conforme necessário para controlar a pressão arterial.

  • Terapia medicamentosa isolada é apropriada para a dissecção estável, sem complicações e confinada à aorta descendente; outros casos exigem cirurgia.

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