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Visão geral das síndromes coronarianas agudas (SCA)

(Angina instável; Infarto agudo do miocárdio; Infarto do miocárdio)

Por

Ranya N. Sweis

, MD, MS, Northwestern University Feinberg School of Medicine;


Arif Jivan

, MD, PhD, Northwestern University Feinberg School of Medicine

Última modificação do conteúdo dez 2018
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Síndromes coronarianas agudas resultam de obstrução aguda de uma artéria coronária. As consequências dependem do grau e local da obstrução e variam de angina instável a infarto do miocárdio sem elevação de segmento ST (IMSST), infarto do miocárdio com elevação do segmento ST (IMCST) e morte cardíaca súbita. Os sintomas são semelhantes em cada uma dessas síndromes (com exceção da morte súbita), envolvendo desconforto torácico com ou sem dispneia, náuseas e diaforese. O diagnóstico é efetuado por ECG e pela existência ou ausência de marcadores sorológicos. O tratamento consiste em fármacos antiplaquetários, anticoagulantes, nitratos, betabloqueadores e, para IMSST, reperfusão de emergência com fármacos fibrinolíticos, intervenção percutânea ou, ocasionalmente, cirurgia de revascularização miocárdica.

Classificação

Síndromes coronarianas agudas incluem

  • Angina instável

  • Infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST (IMSST)

  • Infarto do miocárdio com elevação do segmento ST (IMCST)

Todas essas síndromes envolvem isquemia coronariana aguda e são distinguidas com base nos sintomas, resultados de ECG e níveis de marcadores cardíacos. Como o prognóstico e tratamento variam, é útil diferenciar essas síndromes.

Angina instável (insuficiência coronariana aguda, angina pré-infarto ou síndrome intermediária) é definida como um ou mais dos seguintes itens em pacientes cujos biomarcadores cardíacos não atendem os critérios para infarto do miocárdio:

  • Angina em repouso que é prolongada (em geral > 20 minutos)

  • Angina de início recente de gravidade pelo menos classe 3 segundo a classificação da Canadian Cardiovascular Society (CCS) (ver tabela Sistema de classificação cardiovascular canadense da <i >angina pectoris</i>)

  • Angina progressiva, i. e., angina previamente diagnosticada que se tornou nitidamente mais frequente, mais grave, com duração mais prolongada ou com limiar mais baixo (p. ex., aumento 1 na classe da CCS ou pelo menos para a classe 3 da CCS)

Alterações no ECG, como infra ou elevação do segmento ST ou inversão da onda T, podem ocorrer durante angina instável, mas são transitórias. Dos marcadores cardíacos, CK não está elevada, mas a troponina cardíaca, particularmente quando medida usando testes de troponina de alta sensibilidade (hs-cTn), podem estar ligeiramente aumentados. A angina instável é clinicamente instável e, muitas vezes, constitui um prelúdio do infarto do miocárdio ou de arritmias ou, com menos frequência, de morte súbita.

IM sem elevação do segmento ST (IMSST, IM subendocárdico) é a necrose miocárdica (evidenciada por marcadores cardíacos no sangue; troponina I ou troponina T e CK estarão altas) sem elevação grave do segmento ST. Pode haver outras alterações no ECG, como infradesnível do segmento ST, inversão da onda T ou ambas.

IM com elevação do segmento ST (transmural) é a necrose miocárdica com alterações do ECG constituídas por elevação do segmento ST, as quais não se revertem rapidamente com nitroglicerina, ou o desenvolvimento recente de bloqueio do ramo esquerdo. A -roponina I ou troponina T e CK são elevados.

Os dois tipos de IM podem ou não produzir ondas Q no ECG (IM com onda Q, IM sem onda Q).

Etiologia

A causa mais comum das síndromes coronarianas aguda é

  • Trombo agudo em uma artéria coronária aterosclerótica

Às vezes, a placa ateromatosa torna-se instável ou inflamada, provocando ruptura ou fissura e expondo material trombogênico, o que ativa plaquetas e a cascata de coagulação, produzindo trombo agudo. A ativação das plaquetas envolve a alteração da conformação nos receptores de GP IIb/IIIa da membrana, permitindo a reação cruzada (e, portanto, a agregação) das plaquetas. Mesmo os ateromas que provocam obstrução mínima podem romper e desencadear trombose, uma vez que, em > 50% dos casos, a estenose pré-evento é < 40%. Assim, embora a gravidade da estenose ajude a prever os sintomas, ela nem sempre prevê eventos trombóticos agudos. O trombo resultante interfere abruptamente no fluxo sanguíneo para regiões do miocárdio. A trombólise espontânea ocorre em cerca de dois terços dos pacientes e, após 24 h, encontra-se obstrução trombótica apenas em cerca de 30%. Entretanto, virtualmente em todos os casos, a obstrução dura o suficiente para causar graus variados de necrose tecidual.

As causas mais raras das síndromes coronarianas agudas são

  • Embolia arterial coronariana

  • Espasmo coronariano

  • Dissecção da artéria coronária

Pode ocorrer embolia arterial coronariana na estenose mitral ou na estenose aórtica, na endocardite infecciosa, na endocardite marântica ou na fibrilação atrial.

O uso de cocaína e outras causas de espasmo coronariano podem, às vezes, provocar infarto do miocárdio. O IM induzido por espasmo pode ocorrer em artérias coronárias normais ou ateroscleróticas.

A dissecção da artéria coronária é uma ruptura rara e atraumática da camada íntima da artéria coronária com a criação de uma falsa luz arterial. O sangue que flui pela falsa luz dilata o pertuito, o que limita o fluxo do sangue pela luz verdadeira, por vezes causando isquemia coronariana ou infarto. Pode ocorrer dissecção nas artérias coronárias ateroscleróticas ou não. A dissecção sem aterosclerose é mais provável nas gestantes ou nas puérperas e/ou em pacientes com displasia fibromuscular ou outras doenças do tecido conjuntivo.

Fisiopatologia

As consequências iniciais variam com tamanho, localização e duração da obstrução, estendendo-se da isquemia transitória ao infarto. A medição dos marcadores mais recentes e mais sensíveis indica que ocorre provavelmente algum grau de necrose celular, mesmo nas formas mais leves; assim, os eventos isquêmicos ocorrem como um continuum e a classificação em subgrupos, embora útil, é um tanto arbitrária. A sequela do evento agudo depende principalmente da massa e do tipo de tecido cardíaco infartado.

Disfunção miocárdica

O tecido isquêmico (mas não infartado) tem comprometimento da contratilidade e relaxamento, resultando em segmentos hipocinéticos ou acinéticos; esses segmentos podem se expandir ou sofrer abaulamento durante a sístole (denominado movimento paradoxal). O tamanho da área afetada determina os efeitos, que se estendem de insuficiência cardíaca leve ou mínima a choque cardiogênico; normalmente, é necessário que boa parte do miocárdio seja isquêmica para provocar disfunção miocárdica significativa. Algum grau de insuficiência cardíaca ocorre em cerca de dois terços dos pacientes hospitalizados com infarto do miocárdio. Denomina-se miocardiopatia isquêmica, se houver persistência de débito cardíaco baixo e insuficiência cardíaca. A isquemia que envolve o músculo papilar pode acarretar regurgitação da valva mitral. Movimentação disfuncional da parede pode permitir a formação de trombo mural.

Infarto do miocárdio (IM)

O infarto do miocárdio é a necrose miocárdica decorrente de redução abrupta do fluxo sanguíneo coronariano de uma parte do miocárdio. O tecido infartado é permanentemente disfuncional; no entanto, existe uma zona de isquemia potencialmente reversível adjacente ao tecido infartado. O IM compromete predominantemente o ventrículo esquerdo, mas a lesão pode estender-se ao ventrículo direito ou aos átrios.

O infarto pode ser

  • Transmural: infartos transmurais envolvem toda a espessura do miocárdio, do epicárdio ao endocárdio, e geralmente caracterizam-se por ondas Q anormais no ECG.

  • Infartos não transmurais (subendocárdicos): infartos não transmurais não atravessam a parede ventricular e só causam alterações de segmento ST e onda T (ST-T).

Como a profundidade transmural da necrose não pode ser determinada clinicamente com precisão, os infartos, em geral, são classificados como IMCST ou IMSST pela presença ou ausência de elevação do segmento ST ou ondas Q no ECG.

Necrose de uma parte significativa do septo ventricular ou parede interventricular pode levar à ruptura, com consequências catastróficas. Um aneurisma ventricular ou pseudoaneurisma pode formar-se.

Disfunção elétrica

Disfunção elétrica pode ser significativa em qualquer forma da síndrome coronária aguda. Células isquêmicas e necróticas perdem a atividade elétrica normal, resultando em várias alterações do ECG (predomínio de alterações de ST-T), arritmias e alterações da condução. As alterações de ST-T da isquemia incluem infradesnível do segmento ST (quase sempre descendente a partir do ponto J), inversão da onda T, elevação do segmento ST (em geral, referido como corrente de lesão) e ondas T pontiagudas na fase hiperaguda do infarto. As alterações da condução podem refletir a lesão de nó sinusal, nó AV ou tecidos de condução especializados. A maioria das alterações é transitória, porém algumas são permanentes.

Sinais e sintomas

Os sintomas de síndrome coronária aguda dependem um pouco da extensão e localização da obstrução e são muito variáveis. O estímulo doloroso proveniente de órgãos torácicos, incluindo o coração, pode causar desconforto, descrito como pressão, dilaceração, gases com ânsia para eructar, indigestão, queimação, sensação dolorosa, dor em punhalada e, às vezes, dor lancinante como uma agulhada. Muitos pacientes negam estar sentindo dor e insistem que a dor é meramente "desconfortável". Exceto quando o infarto é maciço, o reconhecimento da magnitude da isquemia pelos sintomas de maneira isolada é difícil.

Os sintomas da SCA são semelhantes aos da angina e são discutidos em mais pormenores nas seções sobre angina instável e infarto agudo do miocárdio.

Complicações

Após o evento agudo podem ocorrer muitas complicações. Elas normalmente envolvem

  • Disfunção elétrica (p. ex., defeitos de condução, arritmias)

  • Disfunção miocárdica (p. ex., insuficiência cardíaca, ruptura da parede livre ou septo interventricular, aneurisma ventricular, pseudoaneurisma, formação de trombo mural, choque cardiogênico)

  • Disfunção valvar (tipicamente, regurgitação mitral)

A disfunção elétrica pode ser significante em qualquer forma de SCA, porém, em geral, grandes porções do miocárdio devem estar isquêmicas para provocar disfunção miocárdica significativa. Outras complicações da SCA incluem isquemia recorrente e pericardite. A pericardite que ocorre de 2 a 10 semanas após um IM é conhecida como síndrome pós-IM ou síndrome de Dressler.

Diagnóstico

  • ECG periódicos

  • Marcadores cardíacos periódicos

  • Angiografia coronária imediata para pacientes com IMSST ou complicações (p. ex., dor torácica persistente, hipotensão, marcadores cardíacos acentuadamente elevados, arritmias instáveis)

  • Angiografia tardia (24 a 48 h) para os pacientes com IMSST ou angina instável sem complicações como observado acima

Deve-se considerar síndrome coronária aguda em homens com > 30 anos e em mulheres com > 40 anos (mais cedo em pacientes diabéticos) em que os principais sintomas sejam desconforto ou dor torácica. A dor deve ser diferenciada daquela decorrente de pneumonia, embolia pulmonar, pericardite, fratura de arco costal, separação costocondral, espasmo esofágico, dissecção da aorta aguda, cálculo renal, infarto esplênico ou vários distúrbios abdominais. Nos pacientes com diagnóstico prévio de hérnia de hiato, úlcera péptica ou doença da vesícula biliar, o médico deve ficar atento ao atribuir novos sintomas a essas enfermidades. (Para a abordagem ao diagnóstico, ver também Dor no peito.)

A abordagem é a mesma quando houver suspeita de qualquer SCA: registro inicial e seriado de ECG e avaliações seriadas de marcadores cardíacos, as quais se distinguem de angina instável, IMSST e IMCST. Cada setor de emergência deve ter sistema de triagem para identificar imediatamente os pacientes com dor torácica para rápida avaliação e ECG. Realiza-se também oximetria de pulso e radiografia de tórax (particularmente para verificar se há alargamento mediastinal, o que sugere dissecção da aorta).

ECG

O ECG é o exame mais importante e deve ser realizado dentro de 10 minutos das manifestações. É o centro do raciocínio decisivo, pois os fibrinolíticos beneficiam os pacientes com IMCST, mas podem aumentar o risco de portadores de IMSST. Além disso, é indicado cateterismo cardíaco urgente para os pacientes com IMCST, mas não para aqueles com IMSST.

No caso do IMCST, o ECG inicial costuma ser diagnóstico, revelando elevação do segmento ST 1 mm em 2 ou mais derivações contíguas correspondentes à área da lesão (ver figura Infarto agudo lateral do ventrículo esquerdo).

Infarto agudo lateral do ventrículo esquerdo (traçado obtido poucas horas após o início da doença).

Há um evidente elevação hiperaguda do segmento ST nas derivações D1, aVL, V4 e V6, bem como infradesnível recíproco em outras derivações.

Infarto agudo lateral do ventrículo esquerdo (traçado obtido poucas horas após o início da doença).

As ondas Q patológicas não são necessárias ao diagnóstico. O ECG deve ser analisado cautelosamente porque a elevação do segmento ST pode ser sutil, particularmente nas derivações inferiores (D2, D3 e aVF), às vezes, a atenção do interpretador focaliza erroneamente as derivações com elevação do segmento ST. Se os sintomas forem característicos, a elevação do segmento ST no ECG tem especificidade de 90% e sensibilidade de 45% para diagnóstico de IM. Os traçados seriados (feitos a cada 8 h no 1º dia e a seguir diariamente) mostram a evolução gradual até a normalização do padrão ou o aparecimento de ondas Q anômalas em alguns dias [ver figura Infarto ventricular esquerdo (diafragmático)] que tendem a confirmar o diagnóstico.

Infarto ventricular esquerdo (diafragmático) inferior (após as primeiras 24 h)

Persistem as ondas Q significativas com diminuição da elevação do segmento ST nas derivações D2, D3 e aVF.

Infarto ventricular esquerdo (diafragmático) inferior (após as primeiras 24 h)

Como os infartos não transmurais (sem onda Q) geralmente envolvem as camadas subendocárdicas ou miocárdicas médias, eles não provocam ondas Q diagnósticas ou nítido elevação do segmento ST no ECG. Em vez disso, comumente provocam apenas graus variáveis de alterações de ST e T, as quais são menos notáveis, variáveis ou inespecíficas e, às vezes, difíceis de interpretar (IMSST). Se tais alterações regredirem (ou piorarem) em ECG repetidos, a isquemia é muito provável. Entretanto, quando ECG repetidos não revelarem modificação, IAM é pouco provável e, se ainda houver a presunção clínica, será necessária outra evidência para realizar o diagnóstico. O ECG normal registrado quando o paciente está livre de dor não exclui angina instável e, em contrapartida, o ECG normal registrado durante a dor, embora não exclua angina, sugere que a dor não é isquêmica.

Se houver suspeita de infarto do ventrículo direito, geralmente registra-se um ECG de 15 derivações; derivações adicionais são colocadas em V4R e, para detectar infarto posterior, V8 e V9.

O diagnóstico de infarto do miocárdio pelo ECG é mais difícil quando existe um padrão de bloqueio de ramo esquerdo porque o ECG lembra as alterações decorrentes do IMCST (ver figura Bloqueio do ramo esquerdo). O elevação do segmento ST concordante com o complexo QRS sugere fortemente IM da mesma forma que o elevação do segmento ST > 5 mm em pelo menos 2 derivações precordiais. Mas, geralmente, qualquer paciente com sintomas suspeitos e BRE de desenvolvimento recente (ou que não se sabe que é antigo) é tratado como se apresentasse IMCST.

Bloqueio do ramo esquerdo

Bloqueio do ramo esquerdo

Marcadores cardíacos

Os marcadores cardíacos (marcadores séricos de lesão celular miocárdica) são

  • Enzimas cardíacas (p. ex., CK-MB)

  • Conteúdo celular (p. ex., troponina I, troponina T, mioglobina)

Esses marcadores são liberados na corrente sanguínea após a necrose das células do miocárdio. Os marcadores surgem em períodos diferentes após a lesão e os níveis diminuem em proporções diferentes. A sensibilidade e especificidade para lesão miocárdica celular variam significativamente entre esses marcadores, mas as troponinas (cTn) são as mais sensíveis e específicas e atualmente são os marcadores de preferência. Recentemente, vários novos testes altamente sensíveis para troponina cardíaca (hs-cTn), e também muito precisos, estão disponíveis. Esses ensaios podem medir de forma segura os níveis de troponina (T ou I) em níveis tão baixos quanto 0,003-0,006 ng/mL (3 a 6 pg/mL); alguns ensaios de pesquisa alcançam níveis tão baixos quanto 0.001 ng/mL (1 pg/mL).

Era improvável que os testes anteriores menos sensíveis para cTn pudessem detectar Tn, exceto em pacientes que tiveram doença cardíaca aguda. Assim, uma cTn "positivo" (i.e., acima do limite de detecção) era muito específico. Mas os novos testes para hs-cTn podem detectar pequenas quantidades de cTn em muitas pessoas saudáveis. Assim, os níveis de troponina detectados pelos testes de hs-cTn precisam ser referenciados em relação ao intervalo normal, e são definidos como "elevados" apenas quando estão acima de 99% da população de referência. Além disso, embora um nível de troponina elevada indique lesão celular miocárdica, ele não indica a causa do dano (embora qualquer elevação da troponina aumente o risco de resultados adversos em muitas doenças). Além das síndromes coronarianas agudas, muitas outras doenças cardíacas e não cardíacas podem aumentar os níveis do complexo de troponinas (ver tabela Causas da elevação dos níveis da troponina); nem todos os aumentos dos níveis da troponina significam infarto agudo do miocárdio, e nem todas as necroses miocárdicas resultam de um evento de síndrome coronariana aguda, mesmo quando a etiologia é isquêmica. Entretanto, ao detectar níveis mais baixos de troponina, ensaios hs-cTn permitem a identificação mais precoce do IM do que outros ensaios, e substituíram outros testes de marcador cardíaco em muitos centros.

Pacientes com suspeita de SCA devem passar por um teste do nível de hs-cTn na apresentação e 3 h mais tarde. Deve-se dosar a troponina em 0 e 6 h se for usado o teste convencional de cTn.

Deve-se interpretar o nível de HS-cTn com base na probabilidade de doença no pré-teste do paciente, que é estimada clinicamente com base em

  • Fatores de risco de SCA

  • Sintomas

  • Achados ao ECG

Alta probabilidade anterior ao teste associada a aumento dos níveis de hs-cTn são altamente sugestivos de SCA, enquanto a baixa probabilidade anterior ao teste associada a níveis normais de hs-cTn provavelmente não indicam SCA. O diagnóstico é mais complexo quando os resultados dos testes são discrepantes em relação à probabilidade anterior ao teste; nestes casos a dosagem seriada de hs-cTn costuma ajudar. Um paciente com baixa probabilidade anterior ao teste e discreto aumento inicial da troponina detectado pelo hs-cTn, cujos outros exames se mantêm estáveis, provavelmente tem outra doença cardíaca e não SCA (p. ex., insuficiência cardíaca ou doença arterial coronariana estável). No entanto, se o nível aumentar significativamente (de > 20 para 50%) a probabilidade de SCA é muito mais elevada. Se um paciente com alta probabilidade anterior ao teste tem nível normal de troponina pelo hs-cTn que aumenta > 50%, a SCA é provável; níveis normais mantidos (muitas vezes 6 h depois e além, quando a suspeita for alta) sugerem a necessidade de buscar um diagnóstico alternativo.

Tabela
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Causas da elevação de troponina

Tipo

Condições

IM (isquêmico)

SCA

IAM clássico

Não SCA (coronária)

Aumento da demanda (lesão DC estável)

Espasmo da artéria coronária, embolia, ou dissecção

Relacionado com procedimento (ICP, CRM)

Cocaína ou metanfetamina

Não SCA (não coronariana)

Hipóxia

Isquemia global

Hipoperfusão

cirurgia cardiotorácica

Morte cardíaca súbita

Dano miocárdico direto (não isquêmico)

Cardiopatias

Miocardiopatia (p. ex., hipertrófica, viral)

Lesão (procedimentos de ablação, contusão cardíaca, cardioversão, choque elétrico)

Câncer

Doenças infiltrativas (p. ex., amiloidose)

Doenças sistêmicas

Toxicidade (p. ex., antraciclinas)

Trauma (p. ex., queimaduras graves)

Esforço extremo

Acidente vascular encefálico

Hemorragia subaracnoidea

Analítico

Baseado em ensaio

Baixo desempenho

Erros de calibração

Baseado em amostra

Anticorpos heterófilos

Interferência por substâncias

SCA = síndrome coronariana aguda; IAM = infarto agudo do miocárdio; CRM = cirurgia de revascularização do miocárdio; IMSST = IM sem elevação do segmento ST; IPC = intervenção percutânea coranariana; IMCST = IM com elevação do segmento ST.

Angiografia coronariana

A angiografia coronariana, na maioria das vezes, combina diagnóstico e intervenção coronária percutânea (i.e., angioplastia, implantação de stent). Quando possível, fazer angiografia coronariana de emergência e IPC o mais rápido possível após a ocorrência do infarto do miocárdio agudo (IPC primária). Em muitos centros terciários, essa abordagem reduziu significativamente a morbidade e mortalidade e melhorou os resultados a longo prazo. Frequentemente, o infarto é realmente evitado quando o tempo entre a dor e a IPC é curto (< 3 a 4 h).

A angiografia é obtida urgentemente para os pacientes com IMCST, dor torácica persistente apesar de terapia medicamentosa máxima, e pacientes com complicações (p. ex., marcadores cardíacos acentuadamente elevados, presença de choque cardiogênico, regurgitação mitral aguda, CIV, arritmias instáveis). Os pacientes com IMSST sem complicação ou angina instável, cujos sintomas foram resolvidos, normalmente se submetem a angiografia nas primeiras 24 ou 48 h de hospitalização para detectar lesões que podem requerer tratamento.

Após avaliação e terapêutica iniciais, a angiografia coronária pode ser usada em pacientes que apresentam isquemia em evolução (resultados do ECG e sintomas), instabilidade hemodinâmica, taquiarritmias ventriculares recorrentes e outras anormalidades que sugerem a recorrência de eventos isquêmicos. Alguns especialistas também recomendam que a angiografia deve ser feita antes da saída do hospital em pacientes com IMCST com isquemia passível de indução com método de imagem com esforço ou uma fração de ejeção < 40%.

Outros testes

Os exames laboratoriais de rotina não são diagnósticos, mas se obtidos, revelam alterações inespecíficas compatíveis com necrose tecidual (p. ex., aumento da hemossedimentação e leucocitose moderada, com desvio para esquerda). Um perfil lipídico em jejum deve ser obtido nas primeiras 24 h para todos os pacientes hospitalizados com SCA.

Os métodos de imagem para o miocárdio não são necessários para a realização do diagnóstico se os marcadores cardíacos ou ECG forem positivos. Entretanto, para pacientes com infarto do miocárdio, a ecocardiografia à beira do leito é inestimável para detecção de complicações mecânicas. Antes ou logo após a alta hospitalar, os pacientes com sintomas sugestivos de SCA, mas com ECG não diagnóstico e marcadores cardíacos normais, devem ser submetidos a teste de esforço com método de imagem (método de imagem com radionuclídio ou ecocardiografia após estresse farmacológico ou por esforço). Alterações nos testes de imagens nesses pacientes indicam maior risco de complicações nos próximos 3 a 6 meses, que devem ser feitos antes da alta hospitalar ou logo após, com IPC e CRM realizadas como necessário.

O cateterismo do coração direito, utilizando cateter arterial pulmonar com balão na extremidade, pode ser empregado para avaliar coração direito, artéria pulmonar, pressão de oclusão na artéria pulmonar e débito cardíaco. Esse teste não é recomendado rotineiramente e só deve ser feito se os pacientes têm complicações significativas (p. ex., insuficiência cardíaca grave, hipóxia e hipotensão) e por médicos experientes coma inserção de cateter protocolos de tratamento.

Prognóstico

Deve-se estimar o risco global por meio de classificações formais de risco clínico (Thrombosis in Myocardial Infarction [TIMI], Global Registry of Acute Coronary Events [GRACE], Platelet Glycoprotein IIb/IIIa in Unstable Angina: Receptor Suppression Using Integrilin Therapy [PURSUIT]—1) ou uma combinação das seguintes características de alto risco:

  • Angina/isquemia recorrente em repouso ou durante esforço leve

  • Insuficiência cardíaca

  • Agravamento de regurgitação mitral

  • Resultado de teste de estresse de alto risco (teste interrompido em ≤ 5 minutos devido a sintomas, alterações acentuadas no ECG, hipotensão ou arritmias ventriculares complexas)

  • Instabilidade hemodinâmica

  • Taquicardia ventricular persistente

  • Diabetes melito

  • IPC nos últimos 6 meses

  • CRM prévia

  • Fração de ejeção do VE < 0,40

Referência sobre prognóstico

  • 1. Boersma E, Pieper KS, Steyerberg EW, et al: Predictors of outcome in patients with acute coronary syndromes without persistent ST-segment elevation. Results from an international trial of 9461 patients. The PURSUIT Investigators. Circulation 101(22): 2557–2567, 2000.

Tratamento

  • Cuidados pré-hospitalares: oxigênio, aspirina e nitratos e encaminhamento para um centro médico apropriado

  • Tratamento medicamentoso: fármacos antiplaquetários, fármacos antianginosos, anticoagulantes e, em alguns casos, outros fármacos

  • Muitas vezes, angiografia para avaliar a anatomia da artéria coronária

  • Frequentemente, terapia de reperfusão: fibrinolíticos, intervenção coronariana percutânea ou cirurgia de revascularização do miocárdio

  • Cuidados de suporte

  • Reabilitação depois da alta hospitalar e tratamento crônico da doença coronariana

O tratamento, incluindo tratamento medicamentoso é projetado para aliviar angústia, interromper a trombose, reverter a isquemia, limitar o tamanho do infarto, reduzir a carga de trabalho cardíaco, prevenir e tratar complicações. A síndrome coronária aguda é uma emergência médica, uma vez que a evolução é amplamente influenciada por diagnóstico e tratamento rápidos.

O tratamento ocorre simultaneamente com o diagnóstico.

As enfermidades agravantes devem ser tratadas de maneira agressiva (p. ex., anemia e insuficiência cardíaca).

Como a dor torácica do infarto do miocárdio geralmente regride dentro de 12 a 24 h, investiga-se qualquer dor torácica que permaneça ou recorra posteriormente. Isso pode indicar complicações, tais como isquemia recorrente, pericardite, embolia pulmonar, gastrite ou úlcera.

Cuidado pré-hospitalar

  • Oxigênio

  • Ácido acetilsalicílico

  • Nitratos

  • Encaminhamento para um centro médico apropriado

Deve-se estabelecer uma via IV confiável, administrar oxigênio (tipicamente 2 L por cânula nasal) e instalar monitoramento contínuo de ECG de derivação única. As intervenções pré-hospitalares feitas pela equipe médica de urgência — como ECG, ácido acetilsalicílico mastigável (325 mg), tratamento da dor com nitratos (ver tabela Fármacos para doença arterial coronariana), trombólise precoce quando indicado e possível, bem como encaminhamento para um hospital apropriado no qual a IPC primária seja feita — podem reduzir o risco de morte e as complicações.

Embora há muito se utilize opioides para o tratamento da dor nos pacientes com síndrome coronária aguda, novos dados sugerem que a morfina compromete a atividade de alguns inibidores do receptor P2Y12 e pode contribuir para piores desfechos do caso (1, 2).

Os dados do diagnóstico precoce e a resposta ao tratamento podem ajudar a determinar a necessidade e a escolha do tempo adequado de revascularização quando a intervenção coronariana percutânea não é possível.

Internação hospitalar

  • Terapia medicamentosa com fármacos antiplaquetários, anticoagulantes e outros fármacos com base na estratégia de reperfusão

  • Estratificação de risco do paciente e seleção de uma estratégia de reperfusão (fibrinolítico ou angiografia cardíaca com IPC ou CRM para pacientes com IMCST e angiografia cardíaca com IPC ou CRM em pacientes com angina instável ou IMSST)

Na chegada à sala de emergência, o diagnóstico do paciente é confirmado. O tratamento farmacológico e a escolha da revascularização dependem do tipo de síndrome coronariana aguda, bem como do quadro clínico (ver figura Abordagem da síndrome coronariana aguda). A escolha da terapia com fármacos é discutida em Fármacos para síndrome coronariana aguda, e a escolha da estratégia de reperfusão é discutida em Revascularização para síndromes coronárias agudas.

Abordagem a síndromes coronarianas agudas

Abordagem a síndromes coronarianas agudas

*Deve-se administrar morfina criteriosamente (p. ex., se nitroglicerina for contraindicada ou se o paciente apresentar sintomas apesar do uso de nitroglicerina).

Complicado significa que a internação hospitalar foi complicada por angina recorrente ou infarto, insuficiência cardíaca ou arritmias ventriculares recorrentes sustentadas. A ausência de qualquer um desses eventos é chamada não complicado.

Embora alguns ensaios clínicos recentes levantem questões, geralmente CRM é preferível à IPC para os pacientes com:

  • Acometimento de tronco da coronária esquerda ou equivalente

  • Disfunção ventricular esquerda

  • Diabetes tratada

Além disso, para lesões extensas ou próximas de pontos de bifurcação, a ICP frequentemente não é apropriada.

CRM = cirurgia de revascularização do miocárdio; GP = glicoproteína; LDL = lipoproteína de baixa densidade; IMSST = infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST; IPC = intervenção percutânea coronariana; IMCST = infarto do miocárdio com elevação do segmento ST.

Quando o diagnóstico não está claro, avaliações de marcadores cardíacos à beira do leito podem ajudar a identificar pacientes de baixo risco com provável SCA (p. ex., aqueles com marcadores cardíacos inicialmente negativos e ECG não diagnósticos), os quais podem ser internados em unidades de observação de 24 h ou centros de dor torácica. Os pacientes em risco mais elevado devem ser internados em uma unidade de monitoramento de pacientes ou UCC. Vários aspectos já estabelecidos podem auxiliar a estratificar o risco. Trombólise nos classificações de risco TIMI para IM é a mais amplamente utilizada.

Os pacientes com suspeita de IMSST e risco intermediário ou elevado devem ser internados em uma unidade de atendimento ou centro de tratamento coronariano. Os portadores de IMCST devem ser internados em UCC.

Consideram-se apenas frequência cardíaca e ritmo, registrados por ECG de derivação única, como sendo consistentemente úteis para o monitoramento contínuo de rotina. No entanto, alguns médicos recomendam monitoramento contínuo de múltiplas derivações, com gravação contínua do segmento ST, a fim de identificar supra ou infradesníveis do segmento ST, transitórios, recorrentes. Tais achados, mesmo em pacientes sem sintomas, sugerem isquemia e identificam pacientes de risco mais elevado e que podem exigir avaliação e tratamento mais agressivos.

Enfermeiras qualificadas podem interpretar o ECG na vigência de arritmia e dar início a protocolos para tratamento. Todos os membros da equipe devem estar treinados para atender RCP.

Cuidados de suporte

A unidade de tratamento deve ser uma área tranquila, silenciosa e calma. É preferível que tenha quartos isolados, garantindo privacidade e sendo compatível com o monitoramento. Geralmente, visitas e chamadas telefônicas devem ser restritas aos membros da família durante os primeiros dias. Relógio de parede, calendário e janela externa ajudam a orientar o paciente e previnem a sensação de isolamento, bem como a possibilidade de ouvir rádio, ver televisão e ler o jornal e/ou dispositivos digitais.

No 1º dia, os pacientes sem complicações (p. ex., instabilidade hemodinâmica e isquemia em evolução), incluindo aqueles em que a reperfusão com fibrinolíticos ou IPC foi bem-sucedida, podem sentar-se em uma cadeira, iniciar exercícios passivos e usar “comadre”. Logo em seguida, é permitido que caminhem até o banheiro e realizem trabalhos manuscritos não estressantes. Os pacientes com IPC bem-sucedida, descomplicada, para IAM e podem se tornar deambulatórios e receber alta com rapidez e segurança em 3 ou 4 dias.

Se a reperfusão não for bem-sucedida ou existirem complicações, os pacientes necessitam permanecer em repouso no leito por um período mais longo, devendo ser mobilizados (particularmente idosos) o mais breve possível. O repouso prolongado no leito acarreta perda rápida do condicionamento físico, com desenvolvimento de hipotensão ortostática, diminuição da capacidade de trabalho, aumento da frequência cardíaca durante esforço e aumento do risco de trombose venosa profunda. O repouso prolongado no leito também exacerba as sensações de depressão e desamparo.

Ansiedade, alterações de humor e negação são comuns. Com frequência, prescreve-se tranquilizante leve (em geral benzodiazepínico), mas muitos especialistas acreditam que tais fármacos raramente são necessários. A depressão é comum em torno do 3º dia de doença, sendo quase universal por algum período durante a recuperação.

Após a fase aguda da doença, as tarefas mais importantes geralmente são: tratamento da depressão, reabilitação e instituição de programas preventivos a longo prazo. A ênfase excessiva sobre repouso no leito, inatividade e gravidade da doença reforça a ansiedade e as tendências depressivas, de modo que os pacientes devem ser encorajados a sentar-se, deixar o leito e engajar-se em atividades apropriadas o mais breve possível. Deve-se explicar ao paciente os efeitos da doença, prognóstico e programa de reabilitação individualizado.

A manutenção da função intestinal normal com laxantes (p. ex., bisacodil) é importante para prevenir o esforço da defecação. É comum a retenção urinária entre pacientes idosos, especialmente após vários dias de repouso no leito ou se for administrada atropina. Pode ser necessária utilização de cateter, o que geralmente pode ser removido quando o paciente puder ficar de pé ou sentado para urinar.

Como o tabagismo é proibido, a permanência hospitalar pode encorajar a interrupção do hábito de fumar. Todos os atendentes devem dedicar esforço considerável para tornar permanente a interrupção do tabagismo.

Embora os pacientes agudamente enfermos tenham pouco apetite, os alimentos saborosos em quantidades modestas são bons para a disposição. Geralmente, oferece-se aos pacientes uma dieta leve de 1.500 a 1.800 kcal/dia, com redução do teor de sódio para 2 a 3 g. A redução de sódio não é necessária após os primeiros 2 ou 3 dias, se não houver evidência de insuficiência cardíaca. Os pacientes devem ser submetidos à dieta com baixos teores de colesterol e gorduras saturadas, o que é utilizado para ensinar uma alimentação saudável.

Para pacientes com diabetes e IMCST, o controle intensivo de glicose não é mais recomendado; orientações exortam uma dieta baseada em insulina para alcançar e manter os níveis de glicose < 180 mg/dL, evitando hipoglicemia ao mesmo tempo.

Referências sobre tratamento

  • 1. Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al: Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart J 149(6):1043-1049, 2005. doi: 10.1016/j.ahj.2005.02.010.

  • 2. Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al: Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J 37(3): 245–252, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehv547.

Reabilitação e tratamento após alta hospitalar

  • Avaliação funcional

  • Mudanças no estilo de vida: exercícios regulares, modificação da dieta, perda ponderal, cessação do tabagismo

  • Fármacos: continuação dos fármacos antiplaquetários, betabloqueadores, inibidores de ECA e estatinas

Avaliação funcional

Os pacientes que não fizeram a angiografia coronariana durante a internação, não têm características de alto risco (p. ex., insuficiência cardíaca, angina recorrente, taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular após 24 h, complicações mecânicas como novos sopros e/ou choque), com fração de ejeção > 40%, tendo ou não recebido fibrinolíticos, geralmente devem fazer algum tipo de teste de esforço antes ou logo depois de receber alta (ver tabela Avaliação funcional após o infarto do miocárdio).

Tabela
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Avaliação funcional após infarto do miocárdio

Capacidade para o exercício

Se o ECG for interpretável

Se o ECG não for interpretável

Capaz de se exercitar

ECG de esforço submáximo limitado por sintomas, antes ou depois da alta hospitalar

Ecocardiografia com exercício ou cintilografia nuclear

Incapaz de se exercitar

Teste farmacológico por esforço (ecocardiografia ou cintilografia nuclear)

Teste farmacológico por esforço (ecocardiografia ou cintilografia nuclear)

Atividade

Incrementa-se a atividade física gradualmente durante as primeiras 3 a 6 semanas após a alta hospitalar. A retomada da atividade sexual, com frequência uma grande preocupação para o paciente e parceiro, e de outras atividades físicas moderadas deve ser encorajada. Se for mantida boa função cardíaca por 6 semanas após o infarto do miocárdio, a maioria dos pacientes pode retornar a todas as suas atividades normais. Um programa de exercícios regulares compatível com estilo de vida, idade e estado cardíaco reduz o risco de eventos isquêmicos e exacerba a sensação de bem-estar geral. Programas de reabilitação cardíaca supervisionada diminuem o número de mortes após a revascularização (1)

Modificação dos fatores de risco

Doença aguda e tratamento da SCA devem ser usados para motivar fortemente o paciente a modificar os fatores de risco. O prognóstico pode ser melhorado pela avaliação dos estados físico e mental, assim como pela discussão desses aspectos com o paciente, a fim de aconselhá-lo sobre estilo de vida (p. ex., tabagismo, dieta, trabalho, lazer e exercícios) e modificação decisiva em tais fatores de risco.

Fármacos

Vários fármacos reduzem claramente a taxa de mortalidade após IM sendo utilizadas a menos que exista contraindicação ou que não sejam toleradas:

  • Aspirina e outros fármacos antiplaquetários

  • Betabloqueadores

  • Inibidores da ECA

  • Estatinas

Ácido acetilsalicílico e outras fármacos antiplaquetários reduzem as taxas de mortalidade e reinfarto em pacientes pós-infarto do miocárdio. Recomenda-se 81 mg de ácido acetilsalicílico, uma vez ao dia, com revestimento entérico para tratamento a longo prazo. Dados sugerem que a varfarina com ou sem ácido acetilsalicílico reduz as taxas de mortalidade e reinfarto.

Os betabloqueadores são considerados terapêutica padrão. A maioria desses fármacos disponíveis (p. ex., acebutolol, atenolol, metoprolol, propranolol e timolol) reduz a taxa de mortalidade após IM em aproximadamente 25%, por pelo menos 7 anos.

Os inibidores da ECA também são considerados tratamento de rotina e são administrados a todos os pacientes que infartaram se possível, especialmente se a fração de injeção após o infarto for < 40%. Tais fármacos podem propiciar proteção cardíaca a longo prazo pela melhora da função endotelial. Se o inibidor de ECA não for tolerado em virtude de tosse ou exantema (mas não em virtude de angioedema ou disfunção renal), pode-se substituí-lo por receptor do bloqueador da angiotensina II.

As estatinas também são o tratamento de rotina, independentemente dos níveis lipídicos. A redução dos níveis de colesterol após IM diminui os índices de eventos isquêmicos recorrentes e a mortalidade em pacientes com níveis elevados ou normais de colesterol. As estatinas parecem ser benéficas para pacientes após IM independentemente dos níveis iniciais de colesterol. Os pacientes pós-IM nos quais o problema primário é HDL baixo ou triglicerídios elevados, podem obter benefício dos fibratos, mas as evidências desse benefício são menos claras. Uma dose alta de estatina deve ser mantida indefinidamente, a menos que ocorram efeitos adversos significativos, e a dose deve ser escalonada até chegar à dose máxima tolerada.

Referência sobre reabilitação e tratamento após a alta hospitalar

  • 1. Goel K, Lennon RJ, Tilbury RT, et al: Impact of Cardiac Rehabilitation on Mortality and Cardiovascular Events After Percutaneous Coronary Intervention in the Community. Circulation 123:2344–2352, 20111. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.983536.

Pontos-chave

  • Angina instável, IMSST e IMCST representam agravamento da isquemia miocárdica e necrose; as distinções ajudam a diferenciar o prognóstico orientar o tratamento.

  • O diagnóstico é baseado em ECG e marcadores cardíacos seriados, sobretudo por meio de novos testes altamente sensíveis de troponina T.

  • O tratamento médico imediato depende da síndrome específica e das características do paciente, mas tipicamente envolve fármacos antiplaquetários, anticoagulantes, betabloqueadores, nitratos conforme necessário (p. ex., para dor no peito, hipertensão, edema pulmonar) e uma estatina para melhorar o prognóstico.

  • Para angina instável e IMSST, fazer angiografia nas primeiras 24 a 48 h de internação para identificar lesões coronarianas que requerem IPC ou cirurgia de revascularização miocárdica; fibrinólise não é útil.

  • Para IMCST, realizar IPC de emergência quando o tempo para insuflar o balão é de < 90 minutos; fazer fibrinólise se a IPC em tempo hábil não estiver disponível.

  • Após a recuperação, iniciar ou continuar a administração de aspirina e outros fármacos antiplaquetários, betabloqueadores, inibidores da ECA e estatinas na maioria dos casos, a menos que contraindicado.

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