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Visão geral das arritmias

Por

L. Brent Mitchell

, MD, Libin Cardiovascular Institute of Alberta, University of Calgary

Última modificação do conteúdo set 2017
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O coração normal bate de maneira regular e coordenada, pois impulsos elétricos gerados e transmitidos pelos miócitos com propriedades elétricas singulares deflagram uma sequência de contrações miocárdicas organizadas. Arritmias e alterações da condução são causadas por anormalidades na geração ou na condução desses impulsos elétricos ou ambas.

Qualquer doença cardíaca, incluindo alterações congênitas estruturais (p. ex., via acessória AV) ou funcionais (doença hereditária dos canais iônicos), pode alterar o ritmo. Os fatores sistêmicos que podem causar ou contribuir para a alteração do ritmo incluem anormalidades eletrolíticas (particularmente baixos níveis de potássio ou magnésio), hipóxia, desequilíbrios hormonais (p. ex., hipo e hipertireoidismo), fármacos e toxinas (p. ex., álcool e cafeína).

Anatomia do sistema de condução cardíaco

Na junção da veia cava superior com a porção lateral alta do átrio direito encontra-se um agrupamento de células, que gera o impulso elétrico de cada batimento cardíaco normal, denominado nó sinusal ou SA. A descarga elétrica dessas células marca-passo estimula as células adjacentes, acarretando estimulação de regiões sucessivas do coração em uma sequência ordenada. Os impulsos são transmitidos por meio dos átrios para o nó AV com condução preferencial por tratos internodais e miócitos atriais não especializados. O nó AV está localizado à direita do septo interatrial. Ele tem baixa velocidade de condução e, assim, atrasa a transmissão dos impulsos. O tempo de transmissão nodal AV depende da FC, sendo modulado por tônus autônomo e catecolaminas circulantes para maximizar o DC a qualquer frequência atrial.

Os átrios são eletricamente isolados dos ventrículos pelo anel fibroso, exceto na região anterosseptal. Nessa região, a continuação do nó AV denominada feixe de His, penetra o topo do septo interventricular, onde se bifurca em ramos esquerdo e direito, os quais terminam nas fibras de Purkinje. O ramo direito conduz os impulsos para as regiões endocárdicas anterior e apical do ventrículo direito. O ramo esquerdo espalha-se sobre o lado esquerdo do septo interventricular. Sua porção anterior (hemifascículo anterior esquerdo) e sua porção posterior (hemifascículo posterior esquerdo) estimulam o lado esquerdo do septo interventricular, que é a primeira parte dos ventrículos a ser ativada eletricamente. Assim, o septo interventricular despolariza-se da esquerda para a direita; em seguida, ocorre a ativação quase simultânea de ambos os ventrículos e da superfície endocárdica através das paredes ventriculares para a superfície epicárdica.

Via elétrica ao longo do coração

Via elétrica ao longo do coração

Fisiologia cardíaca

A compreensão da fisiologia cardíaca normal é essencial para o entendimento dos distúrbios de ritmo.

Eletrofisiologia

A passagem de íons através da membrana celular dos miócitos é regulada por canais iônicos específicos, que provocam despolarização e repolarização cíclica da célula, denominada potencial de ação. O potencial de ação de um miócito ordinário inicia-se quando a célula é despolarizada de seu potencial transmembrana diastólico de 90 mV para um potencial de cerca de 50 mV. Nesse potencial limiar, abrem-se os canais rápidos de sódio dependentes de voltagem, causando despolarização rápida mediada por influxo de sódio por seu alto gradiente de concentração. O canal rápido de sódio é rapidamente inativado, interrompendo o influxo de sódio, mas se abrem outros canais iônicos dependentes de tempo e voltagem, permitindo a entrada de cálcio pelos canais lentos de cálcio (um evento despolarizante) e a saída de potássio através dos canais de potássio (um evento repolarizante).

Potencial de ação cardíaca
Potencial de ação cardíaca
© Springer Science+Business Media

Inicialmente, esses 2 processos são equilibrados, mantendo potencial de ação transmembrana positivo e prolongando a fase de platô do potencial de ação. Durante essa fase, o cálcio que entra na célula é responsável pelo acoplamento eletromecânico e contração do miócito. Finalmente, o influxo de cálcio é interrompido e o refluxo de potássio aumenta, causando a repolarização rápida da célula de volta ao potencial transmembrana de repouso de 90 mV. A célula despolarizada é resistente (refratária) a evento despolarizante subsequente. Inicialmente, a despolarização não é possível (período refratário absoluto) e, após repolarização parcial, ocorre vagarosamente (período refratário relativo).

Existem 2 tipos gerais de tecido cardíaco:

  • Tecidos com canais rápidos

  • Tecidos com canais lentos

Tecidos de canal rápido (miócitos auriculares e ventriculares de trabalho, sistema de His-Purkinje) têm alta densidade de canais de sódio rápidos e potenciais de ação caracterizados por

  • Pouca ou nenhuma despolarização diastólica espontânea (e, assim, taxas muito lentas de atividade de marcapasso)

  • Taxas de despolarização inicial muito rápidas (e, assim, velocidade de condução rápida)

  • Perda da refratariedade coincidente com repolarização (e, portanto, curtos períodos refratários e capacidade de conduzir impulsos repetitivos em altas frequências)

Tecidos de canal lento (nós SA e AV) têm baixa densidade de canais de sódio rápidos e potenciais de ação caracterizados por

  • Despolarização diastólica espontânea mais rápida (e, assim, taxas mais rápidas de atividade do marcapasso)

  • Taxas iniciais baixas de despolarização (e, portanto, velocidade de condução lenta)

  • Perda da refratariedade que é retardada após a repolarização (e, portanto, longos períodos refratários e incapacidade de conduzir impulsos repetitivos em altas frequências)

Normalmente, o nó SA tem frequência mais rápida de despolarização diastólica espontânea, de maneira que suas células produzem potenciais de ação espontâneos a uma frequência mais elevada que a dos outros tecidos. Assim, o nó SA é o tecido automático dominante (marca-passo) do coração normal. Se o nó SA não produz impulsos o tecido com o próximo índice de automatismo mais elevado, classicamente o nó AV, funciona como marca-passo. A estimulação simpática aumenta a frequência de estímulos do tecido marca-passo e a estimulação parassimpática diminui.

Ritmo cardíaco normal

A FC sinusal em repouso de adultos em geral varia de 60 a 100 bpm. Frequências mais baixas (bradicardia sinusal) ocorrem em indivíduos jovens, particularmente em atletas, e durante o sono. Frequências mais rápidas (taquicardia sinusal) ocorrem durante esforço, doença ou períodos de emoção intensa por estimulação neural simpática e por catecolaminas circulantes. Normalmente, ocorre intensa variação diurna da FC, com frequências mais baixas um pouco antes do despertar no início da manhã. Um pequeno aumento da frequência durante a inspiração, acompanhado de sua diminuição durante a expiração (arritmia sinusal respiratória) também é normal, mediado por oscilações no tônus vagal, sendo particularmente comum em indivíduos jovens e sadios. As oscilações diminuem, mas não desaparecem completamente com a idade. A regularidade absoluta da frequência do ritmo sinusal é patológica e ocorre em pacientes com comprometimento do sistema nervoso autônomo (p. ex., diabetes avançada) ou IC grave.

A maior parte da atividade elétrica é representada no ECG ( Diagrama do ciclo cardíaco, mostrando as curvas pressóricas das câmaras cardíacas, sons cardíacos, onda de pulso jugular e ECG.), embora as despolarizações dos nós SA e AV e His-Purkinje não envolvam tecido suficiente para serem detectadas. A onda P representa a despolarização atrial. O complexo QRS representa a despolarização ventricular, e a onda T representa a repolarização ventricular.

O intervalo PR (do início da onda P até o início do complexo QRS) é o tempo do início da atividade atrial ao início da atividade ventricular. A maior parte desse intervalo reflete a diminuição da velocidade de transmissão do impulso no nó AV. O intervalo R-R (tempo entre 2 complexos QRS) representa a frequência ventricular. O intervalo Q-T (do início do complexo QRS ao término da onda T) representa a duração de despolarização e repolarização ventriculares. Os valores normais do intervalo Q-T são um pouco maiores nas mulheres, mas também são maiores na vigência de FC mais baixa. O intervalo Q-T torna-se QTc por influência de FC. A fórmula mais comum (todos os intervalos são expressos em segundos) é

equation
Calculadora clínica:
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Fisiopatologia

As alterações do ritmo resultam de anormalidades da formação do impulso, da condução do impulso, ou ambas. As bradiarritmias decorrem da diminuição da função do marca-passo intrínseco ou do bloqueio de sua condução, principalmente dentro do nó AV ou do sistema His-Purkinje. A maioria das taquiarritmias é desencadeada por reentrada; porém, algumas decorrem da exacerbação do automatismo normal ou de mecanismos anormais do automatismo.

Reentrada é a propagação circular de um impulso em torno de 2 vias interconectadas, com características de condução e períodos refratários diferentes ( Mecanismos de reentrada típica.).

Visão geral da condução cardíaca
Visão geral da condução cardíaca
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Mecanismos de reentrada típica.

A reentrada nodal atrioventricular é utilizada aqui como um exemplo. Duas vias conectam os mesmos pontos. A via A tem condução mais lenta e período refratário mais curto. A via B conduz normalmente e tem período refratário mais longo.

I. Impulso normal chegando em 1 segue pelas duas vias A e B. A condução pela via A é mais lenta e em 2 encontra tecido já despolarizado e, portanto, refratário. O resultado é um batimento sinusal normal.

II. Extrassístole encontra a via B refratária e é bloqueada, mas pode ser conduzida pela via A porque seu período refratário é mais curto. Ao chegar em 2, o impulso continua de maneira anterógrada e retrógrada pela via B, onde é bloqueado por tecido refratário em 3. Resulta em extrassístole supraventricular com intervalo PR aumentado.

III. Se a condução pela via A é suficientemente lenta, uma extrassístole pode continuar retrogradamente por toda via B, que já passou o período refratário. Se a via A também já passou o período refratário, o impulso pode reentrar pela via A e continuar em círculo, enviando um impulso a cada ciclo para o ventrículo (4) e retrogradamente para o átrio (5), produzindo uma taquicardia reentrante sustentada.

Mecanismos de reentrada típica.

Início de taquicardia por reentrada nodal.

Há uma onda P anormal (P’) e atraso em nó atrioventricular (intervalo P’R longo) antes do início da taquicardia.

Início de taquicardia por reentrada nodal.

Em determinadas condições, tipicamente precipitadas por extrassístole ventricular, a reentrada pode provocar a circulação contínua de uma onda de ativação que desencadeia a taquiarritmia ( Início de taquicardia por reentrada nodal.). Normalmente, a reentrada é prevenida pela refratariedade do tecido após estimulação. No entanto, 3 condições favorecem a reentrada:

  • Diminuição da refratariedade dos tecidos (p. ex., por estimulação simpática)

  • Alongamento da via de condução (p. ex., por hipertrofia ou vias de condução anormais)

  • Lentidão na condução do impulso (p. ex., por isquemia)

Sinais e sintomas

Arritmias e alterações da condução podem ser assintomáticas ou provocar palpitações (sensação de falha de batimento ou batimentos rápidos e vigorosos), sintomas de comprometimento hemodinâmico (p. ex., dispneia, desconforto torácico, pré-síncope e síncope) ou parada cardíaca. Ocasionalmente, ocorre poliúria em virtude da liberação de BNP durante TSV prolongadas.

A palpação do pulso e a ausculta cardíaca podem determinar a frequência ventricular e sua regularidade ou irregularidade. O exame das ondas do pulso venoso jugular pode auxiliar no diagnóstico de BAV e taquiarritmias. Por exemplo, no BAV completo, os átrios contraem-se de forma intermitente, quando as valvas atrioventriculares estão fechadas, produzindo ondas a amplas (em canhão) no pulso venoso jugular. Outro achados no exame físico de arritmias são escassos.

Diagnóstico

  • ECG

A história clínica e o exame físico podem detectar a arritmia e sugerir possíveis causas, mas o diagnóstico requer realização de ECG de 12 derivações ou, de forma menos confiável, um traçado de ritmo, preferivelmente obtido durante os sintomas, a fim de estabelecer a relação entre sintomas e ritmo.

O ECG é avaliado sistematicamente, utilizando compasso para medir intervalos e identificar irregularidades sutis. As características chaves para o diagnóstico são

  • Taxa de ativação atrial

  • Taxa e regularidade da ativação ventricular

  • O relacionamento entre as duas

Os sinais de ativação irregular são classificados como regularmente irregulares ou irregularmente irregulares (sem padrão detectável). A irregularidade regular é a irregularidade intermitente em um ritmo regular (p. ex., extrassístoles) ou um padrão previsível de irregularidade (p. ex., relações recorrentes entre grupos de batimentos).

Um complexo QRS estreito (< 0,12 s) indica origem supraventricular (acima da bifurcação do feixe de His).

O complexo QRS largo ( 0,12 s) indica origem ventricular (abaixo da bifurcação do feixe de His) ou um ritmo supraventricular, conduzido na vigência de alteração da condução intraventricular ou de pré-excitação na síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Bradiarritmias

O diagnóstico de bradiarritmias por ECG depende da existência ou da ausência de ondas P, da morfologia dessas ondas e da relação entre ondas P e complexos QRS.

Bloqueio AV é caracterizado por bradiarritmia sem nenhuma relação entre ondas P e complexos QRS e mais ondas P do que complexos QRS; o ritmo de escape pode ser juncional (complexo QRS estreito), juncional com condução AV aberrante (complexo QRS largo) ou ventricular (complexo QRS largo).

Bradiarritmia com QRS regular e relação 1:1 entre ondas P e complexos QRS indica ausência de bloqueio AV. As ondas P que precedem os complexos QRS indicam bradicardia sinusal (se as ondas P forem normais) ou parada sinusal com bradicardia atrial de escape (se as ondas P forem anormais). As ondas P após os complexos QRS indicam parada sinusal, com ritmo de escape ventricular e condução ventriculoatrial retrógrada. O ritmo de escape ventricular resulta em complexo QRS alargado e o ritmo de escape juncional geralmente tem complexo QRS estreito (ou aumentado com bloqueio de ramo ou pré-excitação).

Quando o ritmo do QRS é irregular, as ondas P geralmente excedem os complexos QRS; algumas ondas P são seguidas de complexos QRS, mas outras não (indicativo de BAV de 2º grau). Ritmo com QRS irregular e relação 1:1 entre ondas P e complexos QRS seguintes em geral indica arritmia sinusal com aceleração e desaceleração graduais da frequência sinusal (se as ondas P forem normais).

Pausas em um ritmo de QRS sob outros aspectos regular podem ser causadas por ondas P bloqueadas (uma onda P anormal pode ser identificada em geral logo após a onda T precedente ou distorcendo a morfologia da onda T precedente), parada sinusal ou bloqueio de saída sinusal, bem como por BAV de 2º grau.

Taquiarritmias

Pode-se dividir taquiarritmias em 4 grupos, definidos pelos complexos QRS:

  • Visivelmente regular versus irregular

  • Complexos QRS largos versus estreitos

Taquiarritmias de complexo QRS irregular e estreito incluem os 4 ritmos a seguir. A diferenciação é baseada nos sinais atriais do ECG, que são mais bem observados entre os complexos QRS das pausas mais longas.

  • Fibrilação atrial (FA): sinais atriais no ECG (normalmente, vistos melhor na derivação L1) que são contínuos, irregulares quanto ao tempo e à morfologia, com frequência muito elevada (> 300 bpm) e sem ondas P distintas.

  • Flutter atrial: sinais atriais regulares, discretos e uniformes (geralmente mais bem visualizados nas derivações II, III e aVF) sem períodos isoelétricos intercalados, geralmente com frequências > 250 bpm

  • Taquicardia atrial verdadeira com condução AV variável: sinais atriais uniformes, discretos, regulares e anormais com períodos isoelétricos intercalados (normalmente, em frequências < 250 bpm)

  • Taquicardia atrial multifocal: ondas P discretas que variam entre um batimento e outro com pelo menos 3 morfologias diferentes

Taquiarritmias de complexo QRS irregular e largo incluem

  • As 4 taquiarritmias atriais irregulares acima conduzidas com bloqueio de ramo ou de pré-excitação ventricular.

  • Taquicardia ventricular polimórfica (TV)

A diferenciação é baseada nos sinais atriais do ECG e na presença de TV polimórfica com frequência muito elevada (> 250 bpm).

Taquiarritmias de complexo QRS regular e estreito incluem

As manobras vagais ou o bloqueio farmacológico do nó AV podem ajudar a distinguir entre essas taquicardias. Com tais manobras, a taquicardia sinusal não é interrompida, mas diminui a frequência ou provoca BAV, revelando as ondas P normais. Da mesma forma, o flutter atrial e a taquicardia atrial verdadeira em geral não são interrompidos, mas o BAV revela as ondas do flutter ou as ondas P anormais. As formas mais comuns de TSV paroxísticas (taquicardia recíproca ortodrômica e por reentrada nodal AV) podem ser interrompidas, se ocorrer o BAV.

Taquiarritmias com complexo QRS regular e largo incluem

  • As 4 taquiarritmias regulares acima com complexo QRS estreito e conduzidas com bloqueio de ramo ou pré-excitação ventricular

  • TV monomórfica

As manobras vagais podem ajudar a distinguir entre elas. São utilizados critérios de ECG para distinguir entre TV e TSV com alteração da condução intraventricular ( Critérios de Brugada modificados para taquicardia ventricular.). Quando houver dúvida, admite-se que o ritmo seja TV porque alguns fármacos para TSV podem agravar o estado clínico, se o ritmo for TV e o inverso não ocorrer.

Dicas e conselhos

  • Considerar que uma taquiarritmia regular de complexo largo é TV até prova em contrário.

Critérios de Brugada modificados para taquicardia ventricular.

Critérios de Brugada modificados para taquicardia ventricular.

*Com QRS de BRD:

  • Em V1, R monofásico, ou QR, ou RS

  • Em V6, R/S < 1 ou R monofásico ou QR

Com QRS de BRE:

  • Em V1, R > 30 ms de largura ou RS > 60 ms de largura

  • Em V6, QR ou QS

AV = atrioventricular; BRE = bloqueio de ramo esquerdo; BRD = bloqueio de ramo direito; TV = taquicardia ventricular.

Tratamento

  • Tratamento da causa

  • Às vezes, fármacos antiarrítmicos, marca-passos, cardioversão-desfibrilação, ablação por cateter ou cirurgia

A necessidade de tratamento varia e deve ser direcionada pelos sintomas e riscos da arritmia. As arritmias assintomáticas sem riscos graves não exigem tratamento, mesmo que desenvolvam piora. As arritmias sintomáticas podem exigir tratamento para melhorar a qualidade de vida. As arritmias com probabilidade de colocar a vida em risco exigem tratamento.

O tratamento é direcionado às causas. Se necessário, utiliza-se terapia antiarrítmica direta, incluindo antiarrítmicos, cardioversão-desfibrilação, cardiodesfibriladores implantáveis (CDIs), marcapassos (e uma forma especial de estimulação, terapia de ressincronização cardíaca), ablação com cateter, cirurgia ou uma combinação desses procedimentos. Pode ser necessário que os pacientes com arritmias que provocam ou tenham probabilidade de provocar sintomas de comprometimento hemodinâmico evitem dirigir veículos até que seja avaliada a resposta ao tratamento.

Cirurgia para arritmias cardíacas

A cirurgia para remoção de um foco de arritmia tem se tornado menos necessária à medida que se desenvolvem técnicas de ablação. No entanto, ainda indica-se cirurgia quando a arritmia é refratária à ablação ou quando outra indicação exige procedimento cirúrgico cardíaco, com mais frequência quando pacientes com FA necessitam de reparação ou substituição valvar ou quando pacientes com TV exigem revascularização ou resseção de aneurisma do ventrículo esquerdo.

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