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Glaucoma primário de ângulo aberto

Por

Douglas J. Rhee

, MD, University Hospitals/Case Western Reserve University

Última modificação do conteúdo ago 2017
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Recursos do assunto

O glaucoma primário de ângulo aberto é uma síndrome de lesão do nervo óptico associada a ângulo aberto da câmara anterior e pressão intraocular elevada ou limítrofe. Os sintomas são resultado da perda do campo visual. O diagnóstico é feito por oftalmoscopia, gonioscopia, exame de campo visual e medição da espessura corneana central e PIO. Tratamento é feito com fármacos de uso tópico (p. ex., análogos da prostaglandina e betabloqueadores) e, algumas vezes, requer cirurgia a laser ou incisional para aumentar a drenagem do humor aquoso.

(Ver também Visão geral do glaucoma.)

Etiologia

Embora o glaucoma de ângulo aberto possa ter inúmeras causas ( Glaucoma de ângulo aberto: classificação baseada nos mecanismos de obstrução de saída*), 60 a 70% dos casos nos EUA são de causa desconhecida e chamados de glaucoma primário de ângulo aberto. Ambos os olhos são, normalmente, afetados, mas não da mesma maneira.

Tabela
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Glaucoma de ângulo aberto: classificação baseada nos mecanismos de obstrução de saída*

Tipo

Significado

Exemplos

Trabecular

Idiopática

Glaucoma juvenil

Obstrução

Por eritrócitos

Glaucoma de células fantasmas

Glaucoma hemorrágico

Por macrófagos

Glaucoma hemolítico

Glaucoma melanomalítico

Glaucoma facolítico

Por células neoplásicas

Xantogranuloma juvenil

Tumores malignos

Nevo de Ota

Por partículas de pigmento

Síndrome esfoliativa (glaucoma capsular)

Glaucoma pigmentar

Uveíte

Por proteínas

Glaucoma induzido pelo cristalino

Por fármacos

Glaucoma induzido por corticoides

Por outros fatores

Agentes viscoelásticos

Hemorragia vítrea

Alterações

Por edema

Queimadura por álcali

Irite ou uveíte causando trabeculite

Por trauma

Recessão angular

Por corpo estranho intraocular

Calcose

Pós-trabecular

Obstrução

Do canal de Schlemm

Entupimento do canal (p. ex., anemia falciforme)

Colapso do canal

Outro

Pressão venosa episcleral elevada

Fístula carótido-cavernosa

Elevação da pressão venosa episcleral de causa idiopática

Tumores de mediastino

Oftalmopatia infiltrativa (exoftalmo tireotrófico)

Tumores retrobulbares

Obstrução da veia cava superior

*Exemplos clínicos citados; não se trata de uma lista completa de todos os tipos de glaucoma.

Adaptado de Ritch R, Shields MB, Krupin T: The Glaucomas, ed. 2. St. Louis, Mosby, 1996, p. 720; com permissão.

Fatores de risco de glaucoma primário de ângulo aberto incluem

  • Idade avançada

  • História familiar positiva

  • Etnia africana

  • Espessura corneana central mais fina

  • Hipertensão sistêmica

Em pessoas de etnicidade africana, o glaucoma é mais grave e se desenvolve em uma idade mais precoce; a cegueira é 6 a 8 vezes mais provável.

Fisiopatologia

A PIO pode estar elevada ou dentro do valor normal.

Glaucoma por pressão elevada

Dois terços dos pacientes com glaucoma têm PIO elevada (> 21 mmHg). A drenagem do humor aquoso é inadequada, ao passo que a produção pelo corpo ciliar é normal. Mecanismos identificáveis (glaucoma secundário de ângulo aberto) não estão presentes. Mecanismos secundários incluem anomalias do desenvolvimento, cicatrizes causadas por trauma ou infecção e entupimento dos canais de drenagem por pigmento solto da íris (síndrome de dispersão pigmentar) ou depósitos proteicos anormais (p. ex., síndrome de pseudoesfoliação).

Glaucoma de pressão normal ou glaucoma de pressão baixa

Em pelo menos um terço dos pacientes com glaucoma, a PIO está dentro dos limites normais, embora haja lesão do nervo óptico e perda de campo visual. Esses pacientes possuem uma incidência de doenças vasospásticas (p. ex., migrânea, síndrome de Raynaud) maior do que a população em geral, sugerindo que um distúrbio vascular comprometendo o fluxo sanguíneo ao nervo óptico deve ter um papel importante. Glaucoma que ocorre com PIO no intervalo médio é mais comum entre asiáticos.

Sinais e sintomas

Os sintomas inciais do glaucoma primário de ângulo aberto são incomuns. Em geral, o paciente toma conhecimento da perda de campo visual apenas quando o grau de atrofia do nervo óptico está avançado; os deficits tipicamente assimétricos contribuem para retardar o diagnóstico. Entretanto, alguns pacientes podem apresentar certas queixas, como dificuldade em descer escadas quando o campo visual inferior foi perdido, notar palavras incompletas durante uma leitura ou dificuldade ao dirigir durante o curso da doença.

Os achados do exame incluem ângulo aberto e desobstruído à gonioscopia, aparência característica do nervo óptico e defeitos de campo visual. A PIO pode estar normal ou alta, mas quase sempre é mais alta no olho com maior dano do nervo óptico.

Aparência do nervo óptico

A cabeça do nervo óptico (disco) normalmente é circular, levemente alongada na vertical e com uma depressão central denominada escavação. A rima neurossensorial, composta de axônios das células ganglionares da retina, é o tecido entre a margem da escavação e a borda do disco.

Mudanças características no nervo óptico incluem

  • Maior proporção entre a escavação e o disco (especialmente uma proporção cada vez maior ao longo do tempo)

  • Afinamento da rima neurossensorial

  • Degrau ou notching da rima

  • Hemorragia na camada de fibras nervosas que cruza a margem do disco (hemorragia de Drance ou em lasca)

  • Alongamento vertical da escavação

  • Angulações sutis no curso dos vasos sanguíneos existentes (chamado vaso em baioneta)

O afinamento da rima neurossensorial (nervo óptico ou camada de fibras nervosas da retina) ao longo do tempo pode ser diagnóstico de glaucoma, independentemente da PIO ou do campo visual e é o sinal inicial de dano em 40 a 60% dos casos. Em outros casos, o sinal inicial de lesão é alguma alteração do campo de visão.

Áreas escuras em forma de cunha podem se formar, refletindo lesões na camada de fibras nervosas da retina.

Defeitos do campo visual

Alterações no campo visual causadas por lesões do nervo óptico incluem

  • Defeitos em degrau nasal (que não cruzam o meridiano horizontal — uma linha horizontal imaginária entre as metades superior e inferior do campo visual)

  • Escotoma arqueado que se estende nasalmente a partir da mancha cega

  • Defeitos temporais em cunha

  • Escotoma paracentral

Por outro lado, deficits das vias visuais mais proximais (do núcleo geniculado lateral ao lobo occipital) envolvem quadrantes ou hemisférios do campo visual; assim, os deficits não atravessam o meridiano vertical.

Diagnóstico

  • Teste de campo visual

  • Oftalmoscopia

  • Medição da espessura corneana central e PIO

  • Exclusão de outras neuropatias ópticas

O diagnóstico do glaucoma primário de ângulo aberto é sugerido pelo exame, mas achados similares podem resultar de outras neuropatias ópticas (p. ex., isquemia, infecção por citomegalovírus ou deficiência de vitamina B12).

Antes de um diagnóstico de glaucoma de pressão normal poder ser estabelecido, os seguintes fatores têm de ser descartados:

  • Leituras imprecisas da PIO

  • Grandes flutuações diurnas (o que causa leituras normais intermitentes)

  • Lesão do nervo óptico causada por glaucoma que desapareceu anteriormente (p. ex., PIO anteriormente elevada devido ao uso de corticoides ou uveíte)

  • Glaucoma de ângulo fechado intermitente

  • Outras doenças oculares ou neurológicas que causam defeitos semelhantes do campo de visão

A espessura corneana central é medida para ajudar a interpretar o resultado da medição da PIO.

Fotografia ou um desenho detalhado do disco óptico é útil para comparação futura. A frequência dos exames de acompanhamento varia de semanas a meses, dependendo da adesão do paciente, da gravidade do glaucoma e da resposta ao tratamento.

Tratamento

  • Redução da PIO em 20 a 40%

  • Inicialmente, fármacos (p. ex., análogos da prostaglandina como latanoprosta ou tafluprosta, betabloqueadores como o timolol)

  • Cirurgia em alguns casos, como trabeculoplastia a laser ou procedimento cauteloso de filtração

A visão perdida por glaucoma não pode ser recuperada. O objetivo é prevenir dano adicional ao nervo óptico e perda de campo visual pela redução da PIO. O nível alvo é 20 a 40% abaixo das leituras pré-tratamento ou a PIO em que sabe-se que ocorreu lesão. Em geral, quanto maior o dano causado pelo glaucoma, menor deve ser a PIO para prevenir dano adicional. Se a lesão progredir, o alvo da PIO é reduzido ainda mais e terapia adicional deve ser iniciada.

O tratamento inicial é, em geral, feito com medicação, passando ao laser e, por fim, cirurgia incisional, se a PIO-alvo não for atingida. A cirurgia pode ser o tratamento inicial se a PIO está extremamente alta, o paciente não deseja usar ou tem dificuldade de aderir ao tratamento medicamentoso, ou se há lesão no campo visual significativa na apresentação.

Terapia medicamentosa

Múltiplas fármacos estão disponíveis ( Fármacos utilizados no tratamento do glaucoma). Agentes tópicos são os preferidos. Os mais populares são os análogos da prostaglandina, seguidos pelos betabloqueadores (especialmente o timolol). Outras fármacos são os agonistas adrenérgicos seletivos alfa2, os inibidores da anidrase carbônica e os agonistas colinérgicos. Inibidores da anidrase carbônica orais são de grande eficácia, mas efeitos colaterais limitam seu uso.

Pacientes em uso de fármacos tópicos devem ser orientados a fechar passivamente a pálpebra por meio de oclusão punctal, a fim de diminuir a absorção sistêmica e os efeitos colaterais associados, embora a eficiência desta manobra seja controversa. Pacientes com dificuldade de instilar o colírio diretamente sobre a conjuntiva podem instilar ar na medicação sobre o nariz, medialmente ao canto medial, e tombar a cabeça para trás na direção do olho, para que o líquido seja direcionado para ele.

Normalmente, para medir a eficácia, os médicos começam os fármacos em um (avaliação de um único olho) ou ambos os olhos.

Tabela
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Fármacos utilizados no tratamento do glaucoma

Fármaco

Dose/frequência

Mecanismo de ação no olho

Comentários

Análogos de prostaglandina (tópicos)

Bimatoprosta

1 gota à noite

Aumentam a drenagem uveoescleral em vez de alterar a drenagem convencional do humor aquoso (trabeculocanalicular)

Aumento da pigmentação da íris e da pele

Possível agravamento da uveíte

Alongamento e espessamento dos cílios

Dor muscular, articular e lombar

Exantema

Latanoprosta

1 gota à noite

Tafluprosta

1 gota à noite

Travoprosta

1 gota à noite

Betabloqueadores (tópicos)

Timolol

1 gota, 1 a bid

Diminuem a produção do humor aquoso; não afetam o tamanho da pupila

Efeitos adversos sistêmicos (p. ex., broncospasmo, depressão, fadiga, confusão, disfunção erétil, queda de cabelo, bradicardia)

Podem surgir insidiosamente e ser atribuídos pelos pacientes à idade ou a outros processos

Betaxolol

1 gota, 1 a bid*

Carteolol

1 gota, 1 a bid

Levobetaxolol

1 gota bid*

Levobunolol

1 gota, 1 a bid

Metipranolol

1 gota, 1 a bid

Inibidores da anidrase carbônica (orais ou IV)

Acetazolamida

125–250 mg VO qid (ou 500 mg VO bid usando cápsulas de liberação prolongada) ou 500 mg, IV dose única

Diminuem a produção do humor aquoso

Usado como terapia adjuvante

Causam fadiga, alteração do paladar, anorexia, depressão, parestesias, distúrbios hidreletrolíticos, cálculos renais e discrasias sanguíneas

Possivelmente náuseas, diarreia, perda ponderal

Metazolamida

25–50 mg VO bid–tid

Inibidores da anidrase carbônica (tópicos)

Brinzolamida

1 gota, duas ou tid

Baixo risco de efeitos sistêmicos, mas podem causar gosto ruim na boca e/ou exantema

Dorzolamida

1 gota, duas ou tid

Mióticos de ação direta (agonistas colnérgicos; tópicos)

Carbacol

1 gota, duas ou tid

Provocam miose, aumentam o fluxo do humor aquoso

Menos eficazes como monoterapia que os betabloqueadores

Pacientes com pupilas mais escuras (mais pigmento) podem necessitar de doses mais fortes

a adaptação ao escuro Impedem

Pilocarpina

1 gota bid–qid

Mióticos de ação indireta (inibidores da colinesterase; tópicos)

Iodeto de ecotiofato

1 gota, 1 a bid

Provoca miose, aumenta o fluxo do humor aquoso

Ação muito longa: inibição irreversível; podem causar catarata e descolamento de retina; devem ser evitados em glaucomas de ângulo fechado por causa da extrema miose; impedem a adaptação ao escuro

Efeitos sistêmicos (p. ex., sudorese, cefaleia, tremores, hipersalivação, diarreia, cólicas abdominais, náuseas) mais frequentes que com mióticos de ação direta

Ainda pode ser uma opção em pacientes pseudofácicos

Diuréticos osmóticos (orais IV)

Glicerina

1–1,5 g/kg de peso corporal, VO (pode-se repetir 8–12 h depois)

Provocam aumento da osmolaridade sérica, que drena líquido do olho

Usados para fechamento angular agudo

Tem efeitos sistêmicos adversos

Raramente pode causar hemorragia cerebral e insuficiência cardíaca aguda e descompensada

Ineficaz em pacientes com insuficiência renal moderada a grave

Manitol

0,5–2,0 g/kg de peso corporal, IV em 30–45 minutos (repetir 8–12 h depois)

Agonistas adrenérgicos seletivos alfa2 (tópicos)

Apraclonidina

1 gota, duas ou tid

Diminuem a produção do humor aquoso; podem aumentar a drenagem uveoescleral; podem causar midríase

Com aproclonidina, apresenta altas taxas de reações alérgicas e taquifilaxia; menos comum com brimonidina, que pode causar ressecamento da boca e é contraindicado em crianças com < 2 anos

Efeitos sistêmicos (p. ex., hipertensão, taquicardia) são menos comuns do que com agonistas não seletivos

Brimonidina

1 gota bid a tid§

*Seletivo beta1.

Mióticos são raramente usados.

Irreversível; pode ser cataratogênico; aumenta o risco de descolamento de retina.

§Mais seletivo alfa2 do que a apraclonidina.

Cirurgia

Cirurgias para glaucoma primário de ângulo aberto e glaucoma de pressão normal incluem trabeculoplastia a laser, um procedimento filtrante cauteloso e procedimentos que intensificam uma única parte da via de drenagem.

Trabeculoplastia com laser de argônio (ALT) pode ser o tratamento inicial para pacientes que não respondem ou não toleram a medicação. O laser é aplicado a 180º ou 360º da malha trabecular para aumentar a drenagem do humor aquoso. Em 2 a 5 anos, cerca de 50% dos pacientes requerem tratamento medicamentoso adicional ou cirurgia devido ao controle insuficiente da PIO.

Trabeculoplastia seletiva a laser (TSL) utiliza um laser pulsado de dupla frequência de neodímio:ítrio-alumínio-granada. As trabeculoplastias seletivas a laser e com laser de argônio são igualmente eficazes no início, mas a seletiva mostra-se mais eficaz em tratamentos subsequentes. TSL também pode ser considerada para o tratamento inicial.

Procedimento cirúrgico filtrante cauteloso é o procedimento filtrante mais utilizado. Uma abertura é feita na esclera límbica (trabeculotomia), a qual é recoberta por um retalho escleral de espessura parcial que controla a saída de humor aquoso do olho para o espaço subconjuntival, formando uma bolha filtrante. Efeitos adversos da cirurgia filtrante de glaucoma são a aceleração do desenvolvimento de catarata, pressões excessivamente baixas e acúmulo transitório de líquido no espaço coroidal (derrame da coroide) durante o período perioperatório. Pacientes com trabeculotomia têm maior risco de endoftalmite bacteriana e devem ser orientados a informar imediatamente quaisquer sintomas ou sinais de infecção da bolha (blebite) ou endoftalmite (p. ex., visão piorada, hiperemia conjuntival, dor).

Procedimentos de espessura parcial contornam partes das vias de escoamento, ao contrário dos procedimentos de espessura total, mesmo se protegidos, que criam um conduto direto entre a câmara anterior e o espaço subconjuntival.

A abordagem externa AB (uma abordagem do lado de fora do olho), incluindo viscocanalostomia, esclerectomia profunda e canaloplastia, envolve uma dissecção profunda de espessura maior do que > 98% da passagem escleral, deixando uma janela da membrana de Descemet e/ou a parede interna do canal de Schlemm e rede trabecular. O canal é dilatado usando uma solução viscoelástica (na viscocanalostomia) ou um microcateter (na canaloplastia). Escleretomia profunda geralmente baseia-se na formação de uma bolha conjuntival.

Na abordagem interna AB (uma abordagem intraocular), um dispositivo é usado para remover (p. ex., com trabeculotomia interna AB) ou contornar (p. ex., com alguns procedimentos de derivação) a malha trabecular, criando comunicação direta entre a câmara anterior e os canais coletores ou entre a câmera anterior e o espaço supracoroide. Nenhuma bolha é formada.

Em geral, esses procedimentos parecem ser mais seguros, mas menos eficazes do que trabeculotomia.

Pontos-chave

  • O glaucoma primário de ângulo aberto geralmente está relacionado com PIO elevada, mas pode ocorrer com PIO normal.

  • A perda de visão por causa de glaucoma não pode ser recuperada.

  • Começar a avaliação diagnóstica com oftalmoscopia, medição da pressão intraocular e testes de campo visual.

  • Ter por alvo a redução da PIO em 20 a 40%.

  • Começar o tratamento com fármacos tópicos (p. ex., análogos da prostaglandina como latanoprosta ou tafluprosta, betabloqueadores como timolol).

  • Considerar tratamento cirúrgico se os fármacos não são eficazes ou se a perda visual é grave.

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