A oclusão da artéria central da retina é o bloqueio do fluxo sanguíneo na artéria central da retina, normalmente decorrente de embolismo. Ela provoca perda de visão súbita, indolor, unilateral e, geralmente, grave. O diagnóstico é feito por história e achados característicos da retina descobertas sob fundoscopia. Diminuir a pressão intraocular pode ser feito nas primeiras 24 horas da oclusão para tentar desbloquear o embolismo. Em alguns centros, se os pacientes chegam nas primeiras horas de oclusão, é possível fazer a cateterização da artéria carótida/oftálmica e seletivamente injetar trombolíticos.
Etiologia
A oclusão da artéria retiniana pode ser devida à embolia ou trombose.
Os êmbolos podem ser provenientes de qualquer um dos seguintes:
Placas ateroscleróticas
Gordura
Mixoma atrial
A trombose é uma causa menos comum de oclusão arterial da retina, mas pode ser vista nas vasculites sistêmicas como lúpus eritematoso sistêmico (LES) e arterite de células gigantes, causas importantes de oclusão arterial que requer diagnóstico e tratamento imediatos.
Oclusão pode afetar um ramo da artéria retiniana, bem como a artéria central da retina.
Neovascularização (formação de novos vasos anormais) da retina ou da íris (rubeosis iridis) com glaucoma secundário (neovascular) ocorre em cerca de 20% dos pacientes em semanas ou meses após a oclusão. Hemorragia vítrea pode resultar de neovascularização da retina.
O risco de acidente vascular encefálico aumenta após a oclusão da artéria retiniana, principalmente nas primeiras semanas.
Sinais e sintomas
A oclusão da artéria retiniana causa cegueira súbita, indolor, perda grave de visão ou defeito no campo visual, geralmente de forma unilateral.
A pupila pode responder mal à luz direta, mas contrai bruscamente quando o outro olho é iluminado (defeito pupilar aferente relativo). Em casos agudos, a fundoscopia mostra fundo ocular opaco e pálido com fóvea vermelha (mancha vermelho-cereja). Normalmente, as artérias são atenuadas e podem até parecer sem sangue. Um êmbolo (p. ex., êmbolo de colesterol, chamado placa de Hollenhorst) é às vezes visível. Se um ramo principal é ocluído, em vez de toda a artéria, anormalidades fundoscópicas e perda de visão estão limitados a este setor da retina.
Pacientes com arterite de células gigantes têm 55 anos ou mais e podem ter cefaleia, uma artéria temporal sensível e palpável, claudicação da mandíbula, fadiga ou uma combinação disso.
Diagnóstico
Avaliação clínica
Às vezes, retinografia colorida e angiofluoresceinografia
Paul Whitten/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Suspeita-se do diagnóstico quando o paciente tem perda de visão aguda, indolor e grave. A fundoscopia geralmente é confirmatória. A angiofluoresceinografia é comumente feita e mostra a ausência de perfusão na artéria afetada. No entanto, se os pacientes apresentam perda de visão monocular transitória aguda considerada decorrente de um evento tromboembólico, os exames de imagem levam muito tempo e devem ser adiados se o diagnóstico for claro.
Depois que o diagnóstico é feito, ultrassonografia e ecocardiografia com Doppler da carótida devem ser feitas para identificar uma fonte embólica de modo que uma embolização posterior ainda possa ser evitada.
Se houver suspeita de arterite de células gigantes, velocidade de hemossedimentação (velocidade de hemossedimentação), proteína C reativa e contagem de plaquetas devem ser feitos imediatamente. Esses testes podem não ser necessários se houver uma placa embólica visível na artéria central da retina.
Como o risco de acidente vascular encefálico é maior, alguns centros avaliam rapidamente os pacientes de maneira semelhante àqueles que sofreram acidente vascular encefálico ou ataque isquêmico transitório.
Prognóstico
Pacientes com oclusão de ramo da artéria muitas vezes mantêm visão boa a satisfatória, mas com oclusão da artéria central, a perda de visão costuma ser profunda, mesmo com o tratamento. Depois que ocorre infarto da retina (em até 90 minutos após a oclusão), a perda de visão é permanente.
Se arterite de células gigantes subjacente é diagnosticada e tratada precocemente, a visão no olho não envolvido muitas vezes pode ser protegida e é possível recuperar parte da visão no olho afetado.
Tratamento
Redução da pressão intraocular
Dicas e conselhos
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Se há suspeita de tromboembolia agudo, deve-se encaminhar imediatamente o paciente a um centro especializado em AVE, pois há risco aumentado de outros eventos cerebrovasculares.
O tratamento imediato é indicado caso a oclusão tenha ocorrido dentro de 24 horas de apresentação. Massagem ocular com pressão intermitente no olho fechado ou redução da pressão intraocular com hipotensores oculares (p. ex., timolol tópico a 0,5%, acetazolamida 500 mg IV ou oral) podem desalojar um êmbolo e permitir que ele entre em um ramo menor da artéria, reduzindo assim a área de isquemia da retina. Às vezes, utiliza-se paracentese da câmara anterior para reduzir a pressão intraocular e aumentar a perfusão. Alguns centros tentaram infundir trombolíticos na artéria carótida para dissolver o coágulo obstrutivo. Múltiplas séries de casos sugeriram que a oxigenoterapia hiperbárica pode melhorar o desfecho visual na oclusão da artéria central da retina. Entretanto, os tratamentos para oclusão da artéria retiniana raramente melhoram a acuidade visual. Embolectomia cirúrgica ou laser mediada está disponível, mas não é comumente feita. Em alguns casos esses tratamentos são eficazes, mas nenhum tem evidências fortes para suportar essa eficácia.
Pacientes com oclusão secundária à arterite de células gigantes devem receber altas doses de corticoides sistêmicos.
Pontos-chave
A oclusão da artéria central ou ramo arterial da retina pode ser causada por êmbolo (p. ex., devido à aterosclerose ou endocardite), trombose, ou arterite de células gigantes.
A perda de visão indolor e grave afeta parte ou todo o campo visual.
Confirmar o diagnóstico fazendo fundoscopia (que tipicamente mostra fundo de olho opaco e pálido com uma fóvea vermelha e atenuação arterial).
Encaminhar imediatamente o paciente com eventos tromboembólicos agudos a um centro especializado em AVE.
Fazer um exame do fundo do olho e angiofluoresceinografia e procurar uma fonte embólica fazendo ultrassonografia com Doppler e ecocardiografia para casos subagudos.
Se possível, tratar imediatamente com fármacos oculares hipotensores (p. ex., timolol tópico ou IV ou acetazolamida via oral), massagem digital intermitente sobre a pálpebra fechada, paracentese da câmara anterior ou oxigênio hiperbárico, se disponível.
