O primeiro exame dental de rotina deve ocorrer por volta de 1 ano de idade ou quando da erupção do primeiro dente. Avaliações subsequentes devem acontecer em intervalos de 6 meses ou sempre que houver sintomas. O exame da cavidade oral é parte do exame físico geral. Muitas doenças sistêmicas têm achados orais únicos, algumas vezes patognomônicos, e podem ser o primeiro sinal da doença (ver tabela Achados orais nos distúrbios sistêmicos). O câncer oral é passível de ser detectado em estágio precoce.
(Ver também Introdução ao paciente odontológico.)
História
Sintomas dentários importantes são sangramento, dor, má oclusão, novos crescimentos, dormência ou parestesia e problemas de mastigação (ver tabela Alguns sintomas orais e possíveis causas); sintomas dentários prolongados podem diminuir a ingestão oral, levando à perda ponderal. Informações gerais incluem questionamento sobre etilismo e tabagismo (ambos importantes fatores de risco de câncer de cabeça e pescoço) e sintomas sistêmicos, como febre e perda ponderal.
Alguns sintomas orais e suas possíveis causas
Sintoma |
Causas |
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Sangramento ou dor à escovação (comum) |
Gengivite (mais comum) |
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Otalgia, referida (relativamente comum) |
Dobra gengival inflamada ao redor de um 3º molar parcialmente irrompido (pericoronarite) Osteíte localizada (alvéolo seco) após remoção de terceiro molar inferior |
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Cefaleia, dor facial ou cervical (incomum, exceto por próteses mal adaptadas ou distúrbios temporomandibulares) |
Síndrome de Eagle† Infecção Lesões ocultas, com infecções anorganismo aeróbias de baixo grau se disseminando para o osso Próteses dentais mal adaptadas Espasmos do músculos mastigatórios |
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Parestesia da face (incomum, exceto por acidente vascular encefálico) |
Tumor antral ou de nasofaringe Tumores do tronco encefálico Extração de um molar inferior, com dano ao nervo alveolar inferior‡ Tumor oral (raro) Acidente vascular encefálico Infecção viral (paralisia do nervo facial) |
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Fadiga mastigatória (rara, exceto por prótese mal adaptada) |
Doença muscular ou neuromuscular congênita (em indivíduos jovens) Miastenia grave (sintoma cardinal) Próteses dentais mal adaptadas (em idosos) |
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Dor mastigatória ou claudicação mandibular (rara) |
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Perda ponderal (relativamente comum) |
Próteses dentais mal adaptadas Dentes muito moles, muito escassos ou doloridos |
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*Pode se manifestar inicialmente como hemorragia gengival facilmente induzida. |
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†Alongamento do processo estiloide ou ossificação do ligamento estilo-hioideo, causando dor à movimentação cefálica. |
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‡Pode provocar parestesia do lábio inferior. |
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Exame físico
Inspeção minuciosa requer boa iluminação, abaixador de língua, luvas e pacote de gazes. Próteses dentais parciais ou totais são removidas para que os tecidos subjacentes possam ser vistos.
A maioria dos médicos usa uma fonte de luz acoplada à cabeça. No entanto, como a luz nem sempre pode ser precisamente alinhada ao eixo de visão, é difícil evitar a formação de sombras em áreas mais estreitas. Melhores resultados de iluminação são conseguidos com um espelho convexo montado na cabeça; o médico olha através de um furo no centro do espelho, de modo que a iluminação é sempre no eixo da visão. O espelho frontal reflete a luz emitida por uma fonte (qualquer luz incandescente) localizada atrás e em um dos lados do paciente e requer certa prática para seu uso efetivo.
Face
O examinador inicialmente observa a face na busca de assimetrias, tumorações e lesões de pele. Ligeira assimetria facial é normal, porém uma assimetria mais pronunciada pode indicar alguma doença subjacente, congênita ou adquirida (ver tabela Alguns distúrbios da região oral por local predominante de acometimento).
Alguns distúrbios da região oral por local predominante de acometimento
Local |
Distúrbio ou lesão |
Descrição |
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Lábios |
Atrofia actínica |
Mucosa fina, atrófica, com áreas erodidas; predispõe a neoplasia |
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Edema agudo |
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Queilite angular (queilose) |
Fissuras nos cantos dos lábios, quase sempre com feridas |
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Queilite glandular |
Glândulas labiais aumentadas, nodulares, com ductos secretórios dilatados inflamados; às vezes lábios hipertróficos, invertidos |
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Queilite granulomatosa |
Lábios difusamente edemaciados, primariamente o inferior |
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Múltiplas bolhas, que se rompem com facilidade, acarretando úlceras hemorrágicas; síndrome de Stevens-Johnson |
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Queilite esfoliativa |
Descamação crônica das células mucosas superficiais |
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Um tumor epitelial localmente destrutivo considerado um carcinoma de células escamosas que costuma regridir espontaneamente |
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Pontos castanho-enegrecidos de melanina, associados à polipose gastrintestinal |
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Herpes simples secundário |
Vesículas fugazes (≤ 1 dia) seguidas por úlceras dolorosas (≤ 10 dias) na borda do vermelhão (comum) |
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Superfície pedregosa |
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Mucosa bucal |
Queimadura do ácido acetilsalicílico |
Área esbranquiçada, dolorosa; quando removida, expõe área inflamada |
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Grânulos de Fordyce |
Máculas amareladas, de aproximadamente 1 mm de diâmetro; benignas; glândulas sebáceas aberrantes |
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Pequenas vesículas ulceradas; cepas de vírus Coxsackie em crianças mais novas; benigna |
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Vesículas na parte posterior da boca |
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Fibroma por irritação |
Superfície lisa e forma abobadada, séssil |
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Manchas de Koplik |
Pequenas máculas branco-acinzentadas com margens avermelhadas próximo ao orifício do ducto parotídeo; precursor do sarampo |
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Linea alba |
Linha fina, branca, tipicamente bilateral, ao nível do plano oclusal; benigna |
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Lesão por tabaco mastigável |
Lesão corrugada, branco ou acinzentada, geralmente em face interna de lábio inferior; tende a câncer |
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Carcinoma verrucoso |
De crescimento lento, exofítico, muitas vezes bem diferenciado; no local de contato do rapé; metástase incomum, tardia quando ocorre |
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Nevo esponjoso branco |
Dobras espessas, esbranquiçadas, recobrindo a maior parte da mucosa bucal, exceto a gengiva; benigno |
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Palato |
Granulomatose com poliangiite (anteriormente chamada granulomatose de Wegener) |
Granuloma letal da linha média, com destruição óssea, sequestro e perfuração |
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Petéquias na junção do palato mole e duro |
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Máculas vermelho-arroxeadas que se tornam pápulas dolorosas |
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Sialometaplasia necrosante |
Úlcera grande, que se forma rapidamente, quase sempre indolor; aparenta neoplasia; cicatriza espontaneamente em 1–3 meses |
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Hiperplasia papilar inflamatória |
Tecido avermelhado, esponjoso, sucedido por tecido fibroso; textura aveludada; benigna; ocorre sob prótese mal adaptada |
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Palato do fumante de cachimbo ( estomatite nicotínica) |
Áreas puntiformes, avermelhadas, são ductos de glândulas salivares menores, a aparência é de pontos vermelhos circundados por leucoplaquia (frequentemente grave e muitas vezes benigna) |
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Herpes simples secundário |
Pequenas pápulas rapidamente coalescentes em várias úlceras (incomum) |
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Protuberâncias ósseas na linha média; benigno |
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Língua e assoalho da boca
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Anquiloglossia |
Inabilidade de protruir a língua; dificuldade na fala Afastamento da gengiva pelo frênulo lingual |
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Cisto linfoepitelial benigno |
Nódulo amarelado no ventre lingual ou assoalho bucal anterior |
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Glossite migratória benigna (língua geográfica, eritema migratório) |
Padrões alternando entre hiperqueratose e eritema no dorso e margens; papilas filiformes descamadas em padrão circinado irregular, frequentemente com centro inflamado e borda branca ou amarela |
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Cisto dermoide |
Edema do assoalho da boca |
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Aumento da língua (macroglossia) |
Localizada ou generalizada, dependendo da quantidade de dentes ausentes; os dentes adjacentes podem marcar a língua; aumento posterior associado a ronco e apneia do sono |
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Língua fissurada (escrotal) |
Sulcos profundos nas porções dorsal e lateral |
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Glossite |
Língua vermelha, dolorosa; quase sempre secundária a outra doença, alérgica ou idiopática |
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Papilas filiformes escurecidas, alongadas |
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Linea alba |
Finas linhas brancas nas bordas da língua, geralmente bilaterais |
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Nódulo de tireoide lingual |
Massa nodular de superfície lisa de folículos de tecido tireoideano, na porção dorsal posterior, geralmente na linha média |
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Edema doloroso abaixo da língua resultante de infecção odontogência; pode comprometer a via respiratória, forçando a língua superior e posteriormente |
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Glossite romboide mediana |
Placa avermelhada (geralmente) na linha média do dorso lingual, despapilizada; assintomática |
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Neurilemoma |
Edema persistente, às vezes em local de trauma prévio; pode ser doloroso |
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Língua lisa, pálida, frequentemente com glossodínea ou língua “ardente” |
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Rânula |
Mucocele extensa que penetra o músculo miloioideo; pode se alastrar profundamente no pescoço; edema de assoalho da boca |
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Cisto de ducto tireoglosso |
Edema de linha média que se move superiormente à protrusão da língua |
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Úlceras (firmes) no dorso lingual, adenopatia cervical |
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Glândulas salivares |
Lesão linfoepitelial benigna (doença de Mikulicz) |
Aumento uni ou bilateral das glândulas salivares; geralmente com boca e olhos secos |
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Edema; quase sempre doloroso; benigno |
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Edema (p. ex., do assoalho da boca) que aumenta durante as refeições ou com a ingestão de alimentos ácidos ou amargos |
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Doença sistêmica que causa mucosas ressecadas |
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Boca seca; muitas vezes secundária aos fármacos |
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Diversos |
Lesões vesiculares ulceradas disseminadas; sempre presentes na gengiva; outras localizações podem estar envolvidas; geralmente em crianças mais novas |
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Múltiplas úlceras orais semelhantes às da estomatite aftosa; cursa com xeroftalmia |
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Aftas, estomatite aftosa recorrente |
Pequenas e dolorosas úlceras (aftas) ou grandes úlceras que deixam cicatrizes (estomatite aftosa recorrente) |
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Bolhas que se rompem com facilidade, deixando úlceras; lesões oculares se desenvolvem após lesões orais; encontrado na mucosa alveolar e vestibular |
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Verrugas de transmissão venérea, formando vegetação “em couve-flor” |
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Disqueratose |
Ocorre com eritroplaquia (vermelha), leucoplaquia (placa branca na mucosa, não destacável) e lesões mistas, leucoeritroplásicas; lesão pré-maligna |
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Lesões arroxeadas a vermelho-escuras, semelhantes à mancha em vinho do porto; benignas |
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Vasos sanguíneos dilatados localizados |
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Padrão rendilhado (estria de Wickham), às vezes erosivo; pode se tornar maligno; mais comum na mucosa bucal, borda lateral da língua |
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Edema ou pigmentação localizada; benigno; mais frequente na língua |
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Mucocele (cisto mucoso de retenção) |
Nódulo macio resultante de glândula salivar traumatizada; se superficial, coberta por epitélio delgado; aparenta ser azulada; mais comum nos lábios e assoalho da boca |
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Noma |
Pequena vesícula ou úlcera que cresce rapidamente e se torna necrótica |
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Pequenas bolhas rígidas amareladas ou hemorrágicas; podem durar vários dias antes de sua ruptura; mais comum na mucosa vestibular e alveolar |
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Bolhas que se rompem com facilidade, deixando úlceras; pode ser fatal sem tratamento |
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Cancro (pápula vermelha que gera rapidamente uma úlcera indolor, com fundo serossanguinolento), placa mucosa, goma |
Dentes
Inspeciona-se nos dentes a forma, alinhamento, irregularidades, mobilidade, cor e presença de placa aderente, matéria alba (bactérias mortas, restos de alimentos e descamação epitelial) e cálculo dental (tártaro).
Os dentes são delicadamente tocados por um abaixador de língua ou o cabo de um espelho clínico para testar a sensibilidade (percussão). A sensibilidade à percussão sugere a presença de cáries (cárie dentária) profundas que causaram necrose pulpar com abscesso periapical ou doença periodontal grave. Sensibilidade à percussão ou dor à mordida também pode indicar fratura incompleta (em galho verde) de um dente. A sensibilidade percussiva em múltiplos dentes superiores adjacentes pode ser consequente à sinusite maxilar. Sensibilidade à palpação ao redor dos ápices dentais também pode indicar abscesso.
Dentes soltos geralmente indicam doença periodontal grave, mas podem ser causados por bruxismo (apertamento ou rangido dos dentes) ou traumatismo que afete os tecidos periodontais. Raramente, os dentes ficam amolecidos quando o osso alveolar é erodido por massa subjacente (p. ex., ameloblastoma, granuloma eosinofílico). Suspeita-se de tumor ou causa sistêmica de perda de osso alveolar (p. ex., diabetes melito, hiperparatireoidismo, osteoporose, síndrome de Cushing) quando os dentes estão amolecidos, mas não há placa ou tártaro abundante.
O cálculo dental (tártaro) é a mineralização da placa bacteriana — uma concreção de bactérias, resíduos alimentares, saliva e muco, com sais de cálcio e fosfato. Após a higiene dental, um revestimento de mucopolissacarídios (película) é depositado quase imediatamente. Após cerca de 24 h, a colonização bacteriana transforma essa película em placa. Depois de aproximadamente 72 h, a placa começa a sofrer calcificação, tornando-se tártaro. Quando presente, o tártaro é depositado, com mais abundância, na face lingual (interna) dos dentes inferiores anteriores, próximo à desembocadura dos ductos sublinguais e submandibulares (ductos de Wharton) e na face vestibular dos molares superiores, próximo aos orifícios dos ductos parotídeos (ductos de Stensen).
Cáries (cavitação dental) aparecem primeiramente como defeitos no esmalte dental. Em seguida, se mostram como pontos esbranquiçados, que se tornam escurecidos.
O desgaste dos dentes pode resultar da exposição ao ácido gástrico decorrente de refluxo gastroesofágico (erosão), ação mecânica (abrasão) por bruxismo ou coroa de porcelana que causa fricção no esmalte oposto (a porcelana é mais dura do que o esmalte) ou envelhecimento. O desgaste torna a mastigação menos eficaz e faz com que dentes não cariados se tornem dolorosos quando o esmalte erodido expõe a dentina subjacente. A dentina é sensível ao toque e às mudanças de temperatura. O dentista pode proceder a dessensibilização desses dentes ou restaurar a anatomia dental, confeccionando coroas ou restaurações sobre dentes gravemente desgastados. Na minoria dos casos de sensibilidade radicular, a raiz exposta pode ser dessensibilizada por meio de aplicação de flúor ou agentes dessensibilizantes (que obliteram os túbulos dentinários).
Dentes deformados podem indicar distúrbio de desenvolvimento ou endocrinológico. Na síndrome de Down, os dentes são pequenos, às vezes com agenesia dos incisivos ou pré-molares laterais e incisivos inferiores em forma cônica. Na sífilis congênita, os incisivos podem ser menores no terço incisal, gerando aspecto em “cavilha” ou “chave de fenda”, com entalhe no centro da borda incisal (dentes de Hutchinson), e o 1º molar é pequeno, com pequena superfície oclusal, a qual é grosseira, de aspecto lobulado, frequentemente com hipoplasia de esmalte (molar em amora). Na displasia ectodérmica, os dentes estão ausentes ou são cônicos, exigindo próteses desde a infância.
A dentinogênese imperfeita, distúrbio congênito autossômico dominante, gera dentina anormal, com tonalidade castanho-azulada, opalescente, que não suporta adequadamente o esmalte sobrejacente. Esses dentes não suportam o estresse oclusal e ficam desgastados com rapidez.
Pessoas com nanismo hipofisário ou hipoparatireoidismo congênito têm raízes dentárias curtas; pessoas com gigantismo as têm grandes. A acromegalia causa excesso de cemento nas raízes, bem como alargamento da mandíbula, de forma que os dentes podem se apresentar com amplo espaço entre eles. A acromegalia também pode causar mordida aberta, uma condição que ocorre quando os incisivos superiores e inferiores não entram em contato quando as mandíbulas se fecham.
Incisivos laterais congenitamente estreitos podem existir na ausência de doença sistêmica. As ausências dentais congênitas mais comuns são de terceiros molares, seguidas em frequência pela ausência de incisivos laterais superiores, e segundos pré-molares inferiores.
Defeitos na coloração dentária devem ser diferenciados de escurecimento ou amarelamento que são provocados por pigmentos, envelhecimento, e, sobretudo, tabagismo. Um dente pode parecer cinza por causa de necrose pulpar, geralmente decorrente de extensas cáries penetrando a polpa, ou em virtude do depósito de hemossiderina na dentina após traumatismo, com ou sem necrose da polpa.
Os dentes da criança escurecem de forma considerável e até permanentemente após o uso de tetraciclina, mesmo por curto tempo, pela mãe, durante a 2ª metade de sua gestação ou pela própria criança durante a odontogênese (desenvolvimento dentário), especificamente na fase de calcificação das coroas, o que ocorre até os 9 anos de vida. As tetraciclinas raramente causam pigmentação de dentes totalmente formados em adultos. No entanto, a minociclina escurece os ossos, o que pode ser observado na boca, quando gengiva e mucosa sobrejacentes são finas. Os dentes acometidos fluorescem com cores diferentes sob a luz ultravioleta, de acordo com a tetraciclina ingerida.
Na porfiria congênita, tanto os dentes decíduos como os permanentes podem apresentar pigmentação avermelhada ou acastanhada, mas sempre fluorescem de forma avermelhada graças ao pigmento que se deposita na dentina. Hiperbilirrubinemia congênita ocasiona pigmentação amarelada dos dentes.
Os dentes podem ser submetidos ao clareamento (ver tabela Procedimentos de clareamento dental).
Procedimentos de clareamento dental
Os defeitos do esmalte dental podem ser provocados por raquitismo, gerando faixa áspera, irregular no esmalte. Qualquer doença febril prolongada durante a odontogênese pode ocasionar área estreita de depressões no esmalte, com aspecto calcário ou simplesmente pigmentação esbranquiçada após a erupção do dente. Portanto, a idade em que a doença ocorreu e a sua duração podem ser estimadas por localização e altura da faixa malformada.
Corrosão do esmalte também ocorre na esclerose tuberosa e síndrome de Angelman. A amelogênese imperfeita, doença autossômica dominante, causa hipoplasia grave do esmalte. Vômitos crônicos e refluxo esofágico podem provocar descalcificação das coroas dentais, primariamente as faces palatinas dos dentes superiores anteriores.
O hábito crônico de aspirar cocaína pode resultar em descalcificação disseminada dos dentes, uma vez que o fármaco gera dissociação da saliva em uma base e ácido hidroclórico. O uso regular de metanfetaminas induz xerostomia, que aumenta acentuadamente a incidência de cáries e a inflamação periodontal ("boca anfetamínica").
Nadadores que passam longos períodos em piscinas com tratamento de cloro podem perder o esmalte da face vestibular dos dentes, em especial os incisivos superiores, caninos e 1ºs pré-molares. Se houver acréscimo de carbonato de sódio à água da piscina, para corrigir seu pH, cálculos acastanhados se desenvolvem, removíveis à limpeza dental.
A fluorose se manifesta pelo esmalte mosqueado que pode se desenvolver em crianças que ingerem água contendo > 1 ppm de flúor, durante o desenvolvimento dentário. A fluorose depende da quantidade de flúor ingerida e da idade da criança durante a exposição. As mudanças do esmalte variam desde áreas opacas esbranquiçadas irregulares à pigmentação acastanhada grave de toda a coroa, com superfície rugosa. Esses dentes são altamente resistentes à cárie.
Boca e cavidade oral
Os lábios são palpados. Com a boca do paciente aberta, as mucosas jugal e labial são examinadas com um abaixador de língua; então, palatos duro e mole, úvula e orofaringe são visualizados. O paciente é solicitado a protruir ao máximo sua língua, e, assim, movê--la ao máximo para cada lado, de forma que se visualize sua superfície posterolateral de cada lado. Se o paciente não realizar a protrusão o suficiente para expor as papilas circunvaladas, o examinador traciona a língua por sua ponta, com o auxílio de uma gaze. A língua deve ser elevada para se visualizar sua face ventral e o assoalho bucal. Dentes e gengiva são visualizados.
Distribuição anormal de mucosa queratinizada ou não queratinizada demanda atenção especial. Tecido queratinizado que ocupa áreas normalmente não queratinizadas se apresenta esbranquiçado. Essa condição, denominada leucoplaquia, requer biópsia, pois pode ser lesão maligna ou pré-maligna. Mais perigosas, porém, são as áreas de adelgaçamento de mucosa. Tais áreas avermelhadas, chamadas de eritroplaquias, se presentes por, no mínimo 2 semanas, em particular na face ventral da língua e no assoalho bucal, sugerem displasia, carcinoma in situ, ou câncer.
Munido de luvas, o examinador palpa os vestíbulos e o assoalho da boca, incluindo as glândulas sublinguais e submandibulares. Para tonar essa palpação mais confortável, o examinador sugere que o paciente relaxe a boca, mantendo abertura suficiente apenas para permitir o acesso de suas mãos.
Articulação temporomandibular
A articulação temporomandibular é examinada, observando se há desvio da mandíbula à abertura da boca, e por meio de palpação da cabeça de seu côndilo, anteriormente ao meato auditivo externo. Os profissionais de saúde efetuando o exame introduzem então os dedos mínimos nos canais auditivos externos com as polpas das pontas dos dedos tracionando levemente a parede anterior enquanto o paciente abre e fecha a boca repetidamente. Os pacientes também devem abrir a boca o suficiente, de forma que caibam 3 de seus dedos entre os incisivos, na vertical (tipicamente 4 a 5 cm).
Trismo, a incapacidade de abrir a boca, pode indicar distúrbio temporomandibular (a causa mais comum), pericondrite, esclerose sitêmica, artrite, ancilose da articulação temporomandibular, deslocamento do disco articular, tétano ou abscesso peritonsilar. Raramente, a abertura excessiva da boca sugere subluxação ou síndrome de Ehlers-Danlos do tipo III.
Exames
Para um paciente novo, ou para alguém que requeira tratamento extensivo, o dentista solicita séries radiográficas de boca inteira. Essa série consiste em 14 a 16 radiografias periapicais para mostrar raízes e ossos, mais 4 radiografias interproximais para detectar cáries precoces entre os dentes posteriores. Técnicas modernas reduzem a exposição à radiação a um nível quase desprezível.
Pacientes com alto risco de cáries (ou seja, aqueles nos quais as cáries foram detectadas durante o exame clínico, os que têm muitas restaurações, ou têm cáries recorrentes em dentes previamente restaurados) devem ser submetidos a radiografias interproximais a cada 6 a 12 meses. Caso contrário, radiografias interproximais são indicadas a cada 2 a 3 anos.
Radiografia panorâmica pode revelar informações úteis sobre o desenvolvimento dental, cistos ou tumores mandibulares, dentes supranumerários ou congenitamente ausentes, impactação de terceiros molares, síndrome de Eagle (com menos frequência) e placas ateromatosas de carótidas.
