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Desnutrição energético-proteica (DEP)

Por

John E. Morley

, MB, BCh, Saint Louis University School of Medicine

Última modificação do conteúdo jul 2018
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A má nutrição proteico-calórica (MNPC), é um deficit energético decorrente de uma deficiência de todos os macronutrientes. Normalmente abrange deficiência de muitos micronutrientes. A DPE pode ser repentina, gradual ou total. A gravidade varia de deficiências subclínicas até fraqueza absoluta (com edema, perda de cabelo e atrofia cutânea). Múltiplos órgãos e sistemas são prejudicados. O diagnóstico inclui testes laboratoriais, como albumina sérica. O tratamento consiste na correção de líquidos e deficits nutricionais com soluções e na gradual reposição dos nutrientes, por via oral, conforme as possibilidades.

Em países desenvolvidos, a DPE é comum em idosos institucionalizados (embora frequentemente insuspeita) e entre pacientes com distúrbios que diminuem o apetite ou que prejudicam a digestão, a absorção ou o metabolismo dos nutrientes. Em países em desenvolvimento, a DPE afeta crianças que não consomem quantidades suficientes de proteínas e calorias.

Classificação e etiologia

Classifica-se a desnutrição proteico-energética em leve, moderada ou grave. A classificação é determinada calculando-se a porcentagem do peso esperado em relação à estatura ou à altura esperada utilizando-se padrões internacionais (normal, 90 a 110%; leve, 85 a 90%; moderada, 75 a 85%; grave, < 75%).

DEP pode ser

  • Primária: causada pela ingestão inadequada de nutrientes

  • Secundária: resulta de distúrbios ou fármacos que interferem na utilização dos nutrientes

DPE primária

Sabe-se que a DPE primária ocorre principalmente em crianças e idosos que não têm acesso aos nutrientes, embora nos idosos uma causa comum seja a depressão. Pode resultar de jejuns ou anorexia nervosa. Em crianças ou idosos, maus-tratos podem ser as causas.

Em crianças, a DEP primária crônica tem 2 formas comuns:

  • Marasmo

  • Kwashiorkor

A forma depende do equilíbrio de energia de fontes proteicas e não proteicas. A inanição é uma forma aguda grave de DPE primária.

O marasmo (também chamado de forma seca da DPE) causa perda ponderal e depleção de músculos e gordura. Em países desenvolvidos, constitui a forma mais comum de DPE em crianças.

O kwashiorkor (também chamado de forma molhada, inchada ou edematosa) é um risco após o abandono prematuro do aleitamento materno, que tipicamente ocorre quando nasce uma nova criança e a que estava sendo amamentada é retirada do aleitamento. Crianças com kwashiorkor tendem a ser mais velhas que aquelas com marasmo. O kwashiorkor também pode resultar de uma doença aguda, com frequência gastroenterite ou outra infecção (provavelmente secundária à liberação de citocinas), em crianças que já têm DPE. Uma dieta mais deficiente em proteínas que em energia pode ser uma causa mais comum de kwashiorkor que de marasmo. Menos comum que o marasmo, o kwashiorkor tende a ser confinado a áreas específicas do mundo, como a zona rural da África, o Caribe e as ilhas do Pacífico. Nessas áreas, os alimentos básicos (p. ex., inhame, mandioca, batata-doce, banana verde) são pobres em proteínas e ricos em carboidratos. No kwashiorkor, as membranas celulares fracas causam extravasamento de líquidos e proteínas intravasculares, resultando em edema periférico.

Tanto no marasmo como no kwashiorkor, a imunidade mediada por célula é prejudicada, aumentando a susceptibilidade a infecções. Infecções bacterianas (p. ex., pneumonia, gastroenterite, otite média, infecções do trato urinário, sepse) são comuns. Infecções resultam na libertação de citocinas, que causam anorexia, pioram a perda de massa muscular e provacam diminuição acentuada nos níveis de albumina sérica.

Inanição é a completa falta de nutrientes. É ocasionalmente voluntária (como na anorexia), mas geralmentedecorre de fatores externos (p. ex., fome, exposição a áreas desertas).

DPE secundária

Este tipo costuma decorrer de:

  • Distúrbios que afetam a função gastrointestinal: esses distúrbios podem interferir na digestão (p. ex., insuficiência pancreática), absorção (p. ex., enterite, enteropatia) ou do transporte linfático dos nutrientes (p. ex., fibrose retroperitoneal, doença de Milroy).

  • Distúrbios de emaciação: em distúrbios de emaciação (p. ex., aids, câncer, DPOC) e falência renal, o catabolismo causa liberação excessiva de citocinas, resultando em desnutrição por anorexia e caquexia (atrofia muscular e de gordura). Insuficiência cardíaca terminal pode causar caquexia cardíaca, uma forma grave de desnutrição, com taxa de mortalidade extremamente alta. Fatores que contribuem para a caquexia cardíaca podem ser congestão hepática passiva (causando anorexia), edema do trato intestinal (absorção comprometida) e, na doença avançada, aumento das necessidades de oxigênio em decorrência do metabolismo anaeróbico. Distúrbios críticos podem diminuir o apetite ou prejudicar o metabolismo dos nutrientes.

  • Condições que aumentam as demandas metabólicas: essas condições envolvem infecções, hipertireoidismo, feocromocitoma, outros distúrbios endócrinos, queimaduras, traumas, cirurgia e outras doenças críticas.

Fisiopatologia

A resposta metabólica inicial é a diminuição da taxa metabólica. Para suprir energia, primeiro o organismo quebra o tecido adiposo. Entretanto, depois que esse tecido é depletado, o corpo pode utilizar proteínas para produzir energia, o que resulta em balanço nitrogenado negativo. Órgãos viscerais e tecidos musculares também são quebrados, com consequente diminuição do peso. A perda ponderal dos órgãos é maior no fígado e no intestino, intermediária no coração e nos rins e menor no sistema nervoso central.

Sinais e sintomas

Sintomas de DPE moderada podem ser constitucionais ou envolver órgãos e sistemas específicos. Apatia e irritabilidade são comuns. O paciente fica fraco e sua capacidade de trabalho diminui. Há prejuízo da cognição e, às vezes, da consciência. Pode ocorrer deficiência temporária de lactose e acloridria. Diarreia é comum e pode ser agravada por deficiência de dissacaridases intestinais, especialmente a lactase. Pode ocorrer atrofia dos tecidos das gônadas. A DPE pode causar amenorreia em mulheres e perda de libido em homens e mulheres.

Perda muscular e de gordura é comum em todas as formas de DPE. Em voluntários adultos que ficaram em jejum por 30 a 40 dias, a perda ponderal foi marcante (25% do peso inicial). Se o jejum for mais prolongado, a perda ponderal pode chegar a 50% em adultos e, possivelmente, ser maior em crianças.

Caquexia em adultos é mais óbvia em áreas onde existem depósitos de gordura proeminentes. Os músculos encolhem e os ossos salientam-se. A pele torna-se fina, seca, inelástica, pálida e fria. O cabelo fica seco e cai facilmente, tornando-se esparso. A cicatrização de feridas é prejudicada. Em pacientes idosos, aumenta o risco de fratura do quadril e úlceras de decúbito.

Com a DPE grave aguda ou crônica, o tamanho do coração e o débito cardíaco diminuem; o pulso torna-se mais fraco e a pressão arterial cai. A frequência respiratória e a capacidade vital diminuem. A temperatura corporal cai, às vezes provocando a morte. Edema, anemia, icterícia e petéquias podem se desenvolver. Podem ocorrer falências renais, hepáticas, ou cardíacas.

O marasmo em lactentes causa fome, perda ponderal, retardo do crescimento e enfraquecimento do tecido muscular e da gordura subcutânea. Os arcos costais e os ossos faciais tornam-se proeminentes. Pele fina e frouxa pende das rugas.

Kwashiorkor caracteriza-se por edema periorbital e periférico decorrente da diminuição na albumina sérica. O abdome torna-se proeminente porque os músculos abdominais estão enfraquecidos, o intestino se distende, o fígado cresce e há ascite. A pele torna-se seca, fina e enrugada; pode se tornar hiperpigmentada e com fissuras e depois hipopigmentada, friável e atrofiada. A pele em diferentes áreas do corpo pode ser afetada em épocas diversas. Os cabelos tornam-se finos, avermelhados ou grisalhos. Eles caem com facilidade, eventualmente tornando-se esparsos, e os cílios podem crescer em excesso. Episódios alternados de desnutrição e nutrição adequada podem ocasionar no cabelo uma aparência de “bandeiras listradas”. Crianças afetadas podem se tornar apáticas, mas irritadiças.

A inanição total é fatal em 8 a 12 semanas. Assim, certos sintomas da DPE não têm tempo de se desenvolver.

Diagnóstico

  • O diagnóstico geralmente se baseia na história

  • Para determinar a gravidade: índice de massa corporal (IMC), medidas de albumina sérica, contagem total de linfócitos, linfócitos CD4+, transferrina sérica

  • Para diagnosticar as complicações e as consequências: hemograma completo, eletrólitos, BUN, glicose, cálcio, magnésio, fosfato

O diagnóstico da desnutrição energético-proteica pode se basear na anamnese quando a ingestão alimentar for evidentemente inadequada. A causa da ingestão inadequada, em particular nas crianças, deve ser identificada. Em crianças e adolescentes, maus-tratos e anorexia nervosa devem ser considerados.

O exame físico pode incluir aferição de peso e altura, inspeção da distribuição da gordura corporal e medidas antropométricas da massa corporal magra. O Índice de Massa Corporal (IMC = peso (kg)/altura[m]2) é calculado para determinar a gravidade. Achados geralmentepodem confirmar o diagnóstico.

São necessários exames laboratoriais se a história dietética não indicar claramente ingestão calórica inadequada. A dosagem da albumina sérica, contagem total de linfócitos, linfócitos T de células CD4+, a dosagem da transferrina e o teste de resposta cutânea aos antígenos podem ajudar a determinar a gravidade da DPE (ver tabela Valores frequentemente utilizados para classificar a gravidade da desnutrição proteico-energética) ou confirmar o diagnóstico nos casos limítrofes. Muitos outros resultados de testes podem ser anormais: p. ex., diminuição dos níveis de hormônios, vitaminas, lipídios, colesterol, pré-albumina, fator 1 de crescimento semelhante à insulina, fibronectina e proteína de ligação ao retinol. Os níveis de creatina e metil-histidina urinária podem ser usados para medir o grau de perda de massa muscular. Como o catabolismo proteico desacelera, o nível de ureia urinária também diminui. Esses achados raramente afetam o tratamento.

Tabela
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Valores frequentemente utilizados para classificar a gravidade da desnutrição proteico-energética

Medida

Normal

Desnutrição leve

Desnutrição moderada

Desnutrição grave

Peso normal (%)

90–110

85–90

75–85

< 75

Índice de massa corporal (IMC)

19–24*

18–18,9

16–17,9

< 16

Albumina sérica (g/dL)

3,5–5,0

3,1–3,4

2,4–3,0

< 2,4

Transferrina sérica (mg/dL)

220–400

201–219

150–200

< 150

Contagem total de linfócitos (por µl)

2000–3500

1501–1999

800–1500

< 800

Índice de hipersensibilidade tardia

2

2

1

0

*Em idosos, IMC < 21 pode aumentar a taxa de mortalidade.

O índice de hipersensibilidade tardia mede a induração mostrada pelo teste cutâneo com antígeno comum, como os derivados de Candida sp ou Trichophyton sp. A induração é graduada: 0 =< 0,5 cm, 1 = 0,5–0,9 cm, 2 = 1,0 cm.

Testes laboratoriais são necessários para identificar as causas de DPE secundária. Deve-se mensurar proteína C-reativa ou receptor de interleucina 2 quando a causa da desnutrição não estiver esclarecida; essas medidas podem auxiliar a determinar se há excesso de citocinas. Testes de função da tireoide também podem ser realizados.

Outros exames laboratoriais podem detectar anormalidades associadas que podem requerer tratamento. Deve-se fazer a dosagem sérica de eletrólitos, nitrogênio ureico, glicose e possivelmente dos níveis de cálcio, magnésio e fosfato. Os níveis séricos de glicose e eletrólitos (especialmente potássio, ocasionalmente sódio), fosfato, cálcio e magnésio costumam ser baixos. O BUN com frequência é baixo, a menos que haja falência renal. Pode haver acidose metabólica. Em geral, realiza-se hemograma completo; anemia normocítica (decorrente de deficiência proteica) ou microcítica (devida a deficiência de ferro simultânea) costuma estar presente.

Se ocorrer diarreia grave que não melhorar com tratamento, culturas de fezes devem ser obtidas e checadas quanto à presença de ovos e parasitas. Às vezes, utilizam-se análise de urina, urocultura, hemocultura, teste de tuberculose e radiografia pulmonar para determinar infecções ocultas porque as pessoas com DPE podem ter reações diferentes às infecções.

Prognóstico

Crianças

Em crianças, a mortalidade varia de 5 a 40%. As taxas de mortalidade são mais baixas para crianças com DPE mais leve e aquelas em cuidados intensivos. Morte nos primeiros dias de tratamento decorre geralmente de deficit de eletrólitos, sepse, hipotermia ou insuficiência cardíaca. Consciência prejudicada, icterícia, petéquias, hiponatremia e diarreia persistente são sinais desfavoráveis. Resolução de apatia, edema e anorexia são sinais favoráveis. A recuperação é mais rápida em kwashiorkor que no marasmo.

Efeitos da DPE a longo prazo em crianças não estão documentados por completo. Algumas crianças desenvolvem má absorção e insuficiência hepática crônicas. Crianças muito jovens podem desenvolver deficiência intelectual, que pode persistir pelo menos até a idade escolar. Pode haver prejuízo cognitivo permanente dependendo da duração, gravidade e idade de instalação da DPE.

Adultos

Em adultos, a DPE pode resultar em morbidade e mortalidade (p. ex., perda ponderal progressiva aumenta a taxa de mortalidade para idosos institucionalizados). Em idosos, a DPE aumenta o risco de morbidade e mortalidade decorrente de cirurgia, infecções ou outros distúrbios.

A menos que ocorra falência de órgãos, o tratamento é bem-sucedido.

Tratamento

  • Geralmente alimentação oral.

  • Possivelmente deve-se evitar lactose (p. ex., diarreia persistente sugere intolerância à lactose)

  • Cuidados de suporte (p. ex., alterações ambientais, assistência com alimentação, fármacos orexigênicos)

  • Em crianças, alimentação postergada de 24 a 48 h

Sabe-se que a estratégia mais importante é reduzir a pobreza e melhorar a educação nutricional e as medidas de saúde pública.

Pode-se tratar a desnutrição proteico-energética leve ou moderada, incluindo um breve período de inanição, por meio de uma alimentação balanceada, de preferência por via oral. Suplementos alimentares líquidos (em geral sem lactose) podem ser utilizados quando alimentos sólidos não podem ser consumidos adequadamente. A diarreia frequentemente complica a alimentação oral porque a inanição aumenta a probabilidade de o trato gastrointestinal fazer a translocação de bactérias para as placas de Peyer, facilitando a diarreia infecciosa. Se a diarreia persistir (sugerindo intolerância à lactose), pode-se oferecer iogurte no lugar de leite, em razão da melhor tolerabilidade. Pode-se oferecer também suplemento vitamínico.

DPE grave e inanição prolongada requerem tratamento hospitalar com dieta controlada. A prioridade é a correção das alterações hidroeletrolíticas e o tratamento das infecções. Um estudo recente sugeriu que as crianças podem se beneficiar de profilaxia com antibióticos. A seguir, a prioridade é fornecer macronutrientes por via oral ou, se necessário (p. ex., quando engolir for difícil), por meio de sonda de alimentação, sonda nasogástrica (normalmente) ou sonda de gastrostomia (nutrição enteral). Indica-se nutrição parenteral no caso de má absorção grave.

Outros tratamentos podem ser necessários para corrigir deficiências específicas, as quais podem se tornar evidentes com o aumento de peso. Para evitar deficiências, os pacientes devem continuar consumindo micronutrientes em quantidade equivalente a duas vezes as ingestões diárias recomendadas, até que a recuperação esteja completa.

Crianças

Doenças de base devem ser tratadas.

Para crianças com diarreia, a alimentação pode ser adiada por 24 a 48 h a fim de evitar a piora da diarreia; durante esse intervalo, as crianças precisam de reidratação oral ou IV. Os alimentos são oferecidos com frequência (6 a 12 vezes ao dia) mas, para evitar sobrecarga da limitada capacidade de absorção, são limitados a pequenas quantidades (< 100 mL). Durante a primeira semana, fórmulas lácteas enriquecidas com suplementos costumam ser oferecidas em quantidades cada vez maiores; depois de 1 semana, a quantidade total diária a ser oferecida é de 175 kcal/kg e 4 g de proteínas/kg. Deve-se oferecer duas vezes a ingestão diária recomendada (IDR) de micronutrientes, utilizando-se suplementos multivitamínicos. Após 4 semanas, a fórmula pode ser substituída por leite integral acrescido de óleo de fígado de bacalhau e alimentos sólidos, incluindo ovos, frutas, carnes e levedo.

A distribuição energética entre os macronutrientes deve ser: 16% de proteínas, 50% de gorduras e 34% de carboidratos. Um exemplo é a combinação de leite desnatado em pó (110 g), sacarose (100 g), óleo vegetal (70 g) e água (900 mL). Muitas outras fórmulas (p. ex., leite fresco integral com óleo de milho e maltodextrina) podem ser utilizadas. O leite em pó utilizado em fórmulas é diluído em água.

Em geral, devem-se dar suplementos com as fórmulas:

  • Magnésio 0,4 mEq/kg/dia IM durante 7 dias.

  • Vitaminas do complexo B, duas vezes a IDR, por via parenteral nos primeiros 3 dias, geralmente com vitamina A, fósforo, zinco, manganês, cobre, iodo, flúor, molibdênio e selênio.

  • Como a absorção de ferro por via oral é baixa em crianças com DPE, pode ser necessária suplementação oral ou intramuscular.

Os pais devem ser orientados sobre as necessidades nutricionais.

Adultos

Doenças de base devem ser tratadas. Por exemplo, se aids ou câncer resultam em produção excessiva de citocinas, pode-se utilizar acetato de megestrol ou medroxiprogesterona para melhorar a ingestão alimentar. Entretanto, como esses fármacos reduzem de modo drástico a testosterona em homens (possivelmente causando perda muscular), deve haver reposição de testosterona. Considerando-se que esses fármacos causam insuficiência adrenal, elas só devem ser utilizadas por pouco tempo (< 3 meses).

Em pacientes com limitações funcionais, é muito importante a entrega de refeições em domicílio e a assistência alimentar.

Um fármaco orexigênico, como o extrato canábico dronabinol, deve ser oferecido a pacientes com anorexia quando a causa for desconhecida, ou a um paciente terminal quando a anorexia prejudicar a qualidade de vida. Os anabolizantes esteroides (p. ex., enantato de testosterona, nandrolona) ou o hormônio de crescimento podem beneficiar os pacientes com caquexia em decorrência de insuficiência renal e, possivelmente, os pacientes idosos (p. ex., pelo aumento da massa muscular magra ou possivelmente melhora da função).

Em geral, a correção da DPE é semelhante em adultos e em crianças; a alimentação limita-se, muitas vezes, a pequenas quantidades. No entanto, para a maioria dos adultos, a alimentação não deve ser postergada. Fórmulas administradas por via oral podem ser utilizadas. Suprimento de nutrientes deve ser dado em uma razão de 60 kcal/kg e 1,2 a 2 g de proteínas/kg. Se suplementos líquidos orais forem utilizados com alimentos sólidos, devem ser oferecidos pelo menos 1 hora antes das refeições para que a quantidade de alimento das refeições não seja reduzida.

O tratamento de idosos institucionaliza- dos com DPE requer múltiplas intervenções, incluindo:

  • Medidas ambientais (p. ex., fazer as refeições em áreas mais atrativas)

  • Assistência alimentar.

  • Alterações na dieta (p. ex., uso de alimentos enriquecidos e suplementos calóricos entre as refeições)

  • Tratamento de depressão e outros distúrbios.

  • Uso de fármacos orexigênicos e/ou esteroides anabolizantes

O uso de gastrostomia a longo prazo é essencial para pacientes com disfagia grave; seu uso em pacientes com demência é controverso. Devem-se evitar dietas terapêuticas não palatáveis (p. ex., pouco sal, dietas para diabetes, baixo colesterol) para pacientes institucionalizados, pois elas diminuem a ingestão alimentar e podem causar DPE grave.

Complicações do tratamento

O tratamento da DPE pode causar complicações (síndrome da realimentação), incluindo sobrecarga de líquidos, deficits eletrolíticos, hiperglicemia, arritmias cardíacas e diarreia. A diarreia costuma ser leve e desaparecer; entretanto, em pacientes com DPE, ocasionalmente provoca desidratação grave ou morte. Causas de diarreia (p. ex., sorbitol usado em medicações por via enteral, Clostridium difficile se o paciente tiver recebido antibioticoterapia) podem ser corrigidas. Diarreia osmótica decorrente do excesso de calorias é rara em adultos e só deve ser considerada se as outras causas forem excluídas.

Como a DPE pode prejudicar as funções renais e cardíacas, a super-hidratação pode ocasionar sobrecarga de volume intravascular. O tratamento diminui os níveis extracelulares de magnésio e potássio. A depleção de potássio ou magnésio pode causar arritmias. O metabolismo de carboidratos que ocorre durante o tratamento estimula a liberação de insulina, o que direciona o fosfato para as células. Hipofosfatemia pode causar fraqueza muscular, parestesias, convulsões, coma e arritmias. Como os níveis de fosfato podem mudar rapidamente com a alimentação parenteral, eles devem ser dosados regularmente.

Durante o tratamento, a insulina endógena pode se tornar ineficaz, causando hiperglicemia. Pode haver desidratação e hiperosmolaridade. Arritmias ventriculares fatais podem ocorrer, possivelmente causadas por intervalo QT prolongado.

Pontos-chave

  • A DPE pode ser primária (causada pela diminuição da ingestão de nutrientes) ou secundária a doenças GI, distúrbios de emaciação ou condições que aumentam a demanda metabólica.

  • Nas formas graves da DPE, gordura corporal e, eventualmente, o tecido visceral são perdidos, a imunidade é prejudicada, e a função dos órgãos desacelera, às vezes resultando em insuficiência de múltiplos órgãos.

  • Para determinar a gravidade: medição do Índice de Massa Corporal (IMC), albumina sérica, contagem total de linfócitos, linfócitos CD4+ e transferrina sérica.

  • Para diagnosticar as complicações e as consequências, fazer hemograma completo, eletrólitos, ureia, glicose, cálcio, magnésio e fosfato.

  • Para DPE leve, recomendar uma dieta equilibrada, às vezes evitando alimentos que contêm lactose.

  • Para DPE grave, internar o paciente, administrar uma dieta controlada, corrigir anormalidades hidroeletrolíticas e tratar infecções; complicações comuns do tratamento (síndrome da realimentação) são sobrecarga de líquidos, deficits eletrolíticos, hiperglicemia, arritmias cardíacas e diarreia.

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