Dormência

Áreas de processamento sensorial no cérebro se conectam com os pares cranianos ou vias sensoriais da coluna. As fibras sensitivas que emergem da medula espinal unem-se imediatamente depois de deixar a medula espinal formando as raízes nervosas dorsais (exceto para C1 — ver figura Nervo espinal). Essas 30 raízes sensoriais dorsais se conectam com as raízes motoras ventrais correspondentes para formar os nervos espinhais. Os ramos dos nervos espinhais cervicais e lombossacrais se conectam mais distalmente para formar plexos e então se ramificam em troncos nervosos. Os nervos intercostais não formam plexos; esses nervos correspondem aos seus segmentos da origem na medula espinal. O termo nervo periférico refere-se à parte do nervo espinhal distal à raiz e ao plexo.

Nervo espinhal

As raízes nervosas do segmento da coluna mais distais descem dentro da coluna abaixo da extremidade da coluna, formando a cauda equina. O material da cauda equina fornece sensibilidade para as áreas das pernas, pubianas, períneas e sacrais (área em sela).

A coluna é dividida em segmentos funcionais (níveis) que correspondem aproximadamente às ligações dos pares das raízes nervosas espinhais. A área da pele que mais recebe material de um nervo espinal específico é o dermátomo correspondente a esse segmento espinal (ver figura Dermátomos sensoriais↑).

Dermátomos sensoriais

Dormência pode ocorrer de disfunção em qualquer lugar ao longo da via dos receptores sensoriais até e incluindo o córtex cerebral. Os mecanismos comuns incluem:

• Isquemia (p. ex., infarto cerebral, infarto da medula, vasculite)

• Doenças desmielinizantes (p. ex., esclerose múltipla, síndrome de Guillain-Barré)

• Compressão mecânica do nervo (p. ex., por tumores ou hérnia de disco [núcleo pulposo], na síndrome do túnel carpal)

• Infecções (p. ex., HIV, hanseníase)

• Toxinas ou medicamentos (p. ex., metais pesados, certos agentes quimioterápicos)

• Distúrbios metabólicos (p. ex., diabetes, doença renal crônica, deficiência de tiamina, deficiência de vitamina B12)

• Doenças autoimunes (p. ex., inflamação pós-infecciosa, como mielite transversa)

• Doenças degenerativas (p. ex., neuropatias hereditárias)

• Transtornos por uso de álcool

O história da doença atual deve incluir o uso de uma pergunta aberta para solicitar que os pacientes descrevam a dormência. Início, duração e tempo transcorrido do sintoma devem ser avaliados. Os mais importantes são

• A localização da dormência

• Sintomas neurológicos associados (p. ex., paresia, disestesia, disfunção do esfíncter como incontinência ou retenção, disfasia, perda visual, diplopia, disfagia, declínio cognitivo)

Possíveis causas precipitantes (p. ex., compressão de uma extremidade, trauma, intoxicação recente, dormir em uma posição desconfortável, sintomas de infecção) são procuradas.

A revisão dos sistemas deve identificar os sintomas dos distúrbios causadores. Alguns exemplos são

• Dor nas costas e/ou pescoço: hérnia de disco associada aosteoartrite ou compressão da medula espinal

• Febre e/ou exantema: neuropatia Infecciosa, radiculopatia infecciosa, infecção cerebral ou doenças reumáticas sistêmicas

• Cefaleia: tumor encefálico, acidente vascular encefálico ou encefalopatia

• Dor articular: doenças reumáticas sistêmicas

• Desnutrição: deficiência de vitamina B12

• Ingestão excessiva de frutos do mar com alta taxa de mercúrio: polineuropatia tóxica

• História de abuso de álcool

A história clínica deve identificar condições conhecidas que podem causar dormência, particularmente as seguintes:

• Diabetes, doença renal crônica, doença hepática ou doença da tireoide: polineuropatia

• Infecções como HIV sífilis ou doença de Lyme: neuropatia periférica infecciosa ou infecção cerebral

• Doença coronariana, fibrilação atrial, aterosclerose ou tabagismo: acidente vascular encefálico

• Câncer (especialmente o câncer de pulmão): neuropatia sensorial ou motora subaguda paraneoplásica anti-Hu

• Osteoartrite ou artrite reumatoide: radiculopatia

A história familiar deve incluir informações sobre quaisquer doenças neurológicas familiares. A história de abuso de álcool e medicamentos deve incluir o uso de todos os medicamentos e substâncias, e exposições ocupacionais a toxinas. Por exemplo, suplementos de vitamina B6 (piridoxina), quando ingeridos em excesso, podem provocar perda incapacitante da sensibilidade corporal.

Um exame neurológico completo é feito, enfatizando a localização e áreas neurológicas dos deficits de função de reflexos, motores e sensoriais. Em geral, teste de reflexo é o exame mais objetivo, e teste sensorial é o mais subjetivo; muitas vezes, a área da perda sensorial pode não ser precisamente definida. O achado mais subjetivo, mas clinicamente importante, é o nível sensorial afetado, que pode apontar para uma área específica da coluna vertebral.

Em pacientes com parestesia, os seguintes achados são particularmente preocupantes:

• Início súbito (p. ex., em minutos ou horas) da dormência

• Início súbito ou rápido (p. ex., em horas ou dias) da fraqueza associada

• Dispneia

• Sinais da cauda equina ou síndrome de cone medular (p. ex., anestesia em sela, incontinência, perda de reflexo da prega anal)

• Deficits neurológicos bilaterais abaixo de um segmento espinal

• Perda de sensibilidade tanto na face como no corpo (no mesmo lado ou em lados opostos do corpo)

• Parestesia em um membro inteiro

O padrão anatômico dos sintomas sugere o local da lesão, mas muitas vezes não é específico. Em geral,

• Dormência em uma parte do membro: lesão do sistema nervoso periférico

• Parestesia de hemicorpo (com ou sem tronco): lesão cerebral

• Dormência bilateral abaixo de um nível de dermátomo específico: mielopatia transversa (lesão da coluna)

• Dormência bilateral não correspondente a um nível de dermátomo específico: polineuropatia, mononeuropatia múltipla, coluna irregular ou doença cerebral

Padrões mais específicos de localização incluem:

• Distribuição em luva e meia: quando os sinais motores são mínimos ou inexistentes, geralmente polineuropatia axonal; quando acompanhada por fraqueza e espasticidade (p. ex., hiperreflexia, aumento do tónus, resposta extensoras plantares), às vezes, espondilose cervical ou polineuropatia desmielinizante ou lesão desmielinizante da coluna

• Distribuição dermatômica única: lesão da raiz nervosa (radiculopatia)

• Extremidade única com mais de um nervo ou raiz nervosa afetada: lesão do plexo (plexopatia)

• Múltiplos nervos periféricos associados ou dissociados: mononeuropatia múltipla

• Perda da sensação que afeta a posição e vibração de forma desproporcional: disfunção das colunas dorsais ou neuropatia periférica desmielinizante

• Distribuição da área em sela: síndrome de cone medular ou compressão da cauda equina (síndrome da cauda equina)

• Distribuição face-corpo cruzada (isto é, face e corpo afetados em lados diferentes): lesão do tronco encefálico inferior

• Distribuição ipsolateral da face e do corpo: tronco encefálico superior, tálamo ou lesão cortical

• Dormência bilateral em uma distribuição semelhante a manto ao longo do pescoço e ombros: anormalidade central da parte cervical da coluna, geralmente uma siringe

Resultados que indicam o envolvimento de múltiplas áreas anatômicas (p. ex., tanto lesões cerebrais como da coluna) sugerem mais de uma lesão (p. ex., esclerose múltipla, tumores metastáticos, doenças degenerativas multifocais do cérebro ou da medula espinal) ou mais de uma doença causadora.

A velocidade do início dos sintomas ajuda a sugerir provável fisiopatologia:

• Quase instantaneamente (normalmente segundos, às vezes minutos): isquêmico ou traumático

• De horas a dias: infeccioso ou tóxico-metabólico ou autoimune (por exemplo, esclerose múltipla)

• Dias a semanas: infeccioso, tóxico-metabólico ou imunomediado

• Semanas a meses: neoplásico ou degenerativo ou, ocasionalmente, infeccioso, decorrente da infecção crônica do sistema nervoso central (SNC) (p. ex., infecção fúngica)

O grau de simetria também fornece pistas.

• Envolvimento altamente simétrico: uma causa sistêmica (p. ex., uma causa metabólica, tóxica, infecciosa ou pós-infecciosa relacionada a abuso de medicamentos ou substâncias; deficiência de vitamina)

• Envolvimento claramente assimétrico: uma causa estrutural (p. ex., tumores, trauma, acidente vascular encefálico, compressão do plexo periférico ou nervo, doença degenerativa focal ou multifocal)

Depois de determinados a localização da lesão, a velocidade do início e o grau de simetria, a lista dos potenciais diagnósticos específicos é muito menor, de modo que é prático focar nas características clínicas que diferenciam entre eles (ver tabela Algumas causas da dormência). Por exemplo, se a avaliação inicial sugere uma polineuropatia axonal, a avaliação subsequente focaliza as características de cada uma das muitas possíveis medicamentos, toxinas e doenças que podem causar essas polineuropatias.

Testes são necessários a menos que o diagnóstico seja clinicamente óbvio e o tratamento conservador é preferível (p. ex., em alguns casos da síndrome do túnel do carpo, para uma hérnia de disco ou neuropraxia traumática). A seleção dos testes baseia-se na localização anatômica da causa suspeita:

• Raízes nervosas ou nervos periféricos: estudos de condução nervosa e eletromiografia (testes eletrodiagnósticos)

• Plexos: estudos de condução nervosa e eletromiografia e, às vezes, RM contrastada

• Cérebro ou coluna: RM

Testes eletrodiagnósticos podem ajudar a diferenciar entre neuropatias e plexopatias (lesões distais na raiz nervosa) e lesões mais proximais (p. ex., radiculopatias) e entre tipos de polineuropatias (p. ex., axonal e desmielinizante, hereditária e adquirida).

Se os resultados clínicos sugerem uma lesão estrutural do cérebro ou da coluna ou radiculopatia, RM é normalmente indicada. TC geralmente é uma segunda escolha, mas pode ser particularmente útil se RM não estiver disponível de modo suficiente rápido (p. ex., em situações de emergência).

Depois de a lesão ser localizada, testes subsequentes podem focalizar doenças específicas (p. ex., doenças metabólica, infecciosas, tóxicas, autoimune ou outras sistêmicas). Por exemplo, se os achados indicam polineuropatia, os testes subsequentes normalmente incluem hemograma completo, eletrólitos, exames da função renal, teste de reagina plasmática rápido, medição da glicemia em jejum, hemoglobina A1C, vitamina B12, folato e hormônio estimulador da tireoide e, geralmente, imunoeletroforese sérica e eletroforese de proteínas séricas (especialmente se a neuropatia é dolorosa). A imunoeletroforese sérica e a eletroforese de proteínas séricas podem ajudar a diagnosticar mieloma múltiplo.