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Visão geral de coma e consciência prejudicada

Por

Kenneth Maiese

, MD, National Heart, Lung, and Blood Institute

Última modificação do conteúdo jun 2019
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Coma é a ausência de resposta em que o paciente não pode ser despertado e em que os olhos do paciente permanecem fechados. Consciência prejudicada refere-se a distúrbios semelhantes, menos graves da consciência; essas perturbações não são consideradas coma. O mecanismo para coma ou consciência prejudicada envolve disfunção de ambos os hemisférios cerebrais ou do sistema de ativação reticular (também conhecido como sistema de ativação reticular ascendente). As causas podem ser estruturais ou não estruturais (p. ex., distúrbios tóxicos ou metabólicos). A lesão pode ser focal ou difusa. O diagnóstico é clínico; a identificação da causa requer exames laboratoriais e imagens do sistema nervoso central. O tratamento é a estabilização imediata e o controle específico da causa. Para o quadro de coma prolongado, o tratamento complementar exige exercícios passivos de mobilidade articular, nutrição enteral e prevenção das úlceras de pressão.

Diminuição ou alteração da consciência ou do estado de alerta refere-se à diminuição de responsividade a estímulos externos. As alterações graves incluem

  • Coma: o paciente não pode ser despertado e os olhos não se abrem em resposta a qualquer estímulo.

  • Estupor: O paciente pode ser despertado apenas por estímulos físicos vigorosos.

Os níveis de consciência com alterações menos intensas são geralmente denominados de letargia ou, se forem mais graves, obnubilação. Entretanto, a diferenciação entre os níveis menos graves de alteração geralmente é imprecisa; a denominação é menos importante que a descrição clínica precisa (p. ex., “o melhor nível de resposta é a retirada parcial do membro após pressão no leito ungueal”). Delirium difere porque os distúrbios cognitivos (na atenção, cognição e nível de consciência) flutuam mais; além disso, o delirium geralmente é reversível. Pacientes com delirium podem alternar períodos de atenção e cognição apropriados com períodos de atenção e cognição prejudicados.

Fisiopatologia

Manter o estado de alerta requer a função intacta dos hemisférios cerebrais e preservação dos mecanismos de alerta no SAR (também conhecido como sistema reticular ativador ascendente) — uma rede extensa de núcleos e fibras interconectadas situada na ponte, no mesencéfalo e na região posterior do diencéfalo. Assim, o mecanismo de alteração do nível de consciência deve envolver ambos os hemisférios cerebrais ou disfunção do SAR.

Para que ocorra comprometimento da consciência, a disfunção cerebral deve ser bilateral; distúrbios no hemisfério cerebral unilateral não são suficientes, embora possam causar deficits neurológicos graves. No entanto, raramente, uma lesão focal hemisférica maciça unilateral (p. ex., acidente vascular encefálico esquerdo da artéria cerebral média) prejudica a consciência se o hemisfério contralateral já estiver comprometido ou se isso resultar em compressão do hemisfério contralateral (p. ex., causando edema).

Geralmente, a disfunção do SAR resulta de uma condição com efeitos difusos, como distúrbios tóxicos ou metabólicos (p. ex., hipoglicemia, hipóxia, uremia, overdose de drogas). A disfunção do SAR também pode ser causada por isquemia focal (p. ex., certos infartos da porção superior do tronco encefálico), hemorragia ou ruptura mecânica direta.

Qualquer condição que aumente a pressão intracraniana pode reduzir a pressão de perfusão cerebral, resultando em isquemia cerebral secundária. A isquemia cerebral secundária pode afetar o SAR ou ambos os hemisférios cerebrais, alterando a consciência.

Quando a lesão cerebral é extensa, a herniação do cérebro (ver também a figura Herniação do cérebro e a tabela Efeitos da herniação) contribui para a deterioração neurológica por causa do seguinte:

  • Comprime diretamente o tecido cerebral

  • Aumenta a pressão intracraniana

  • Pode levar à hidrocefalia

  • Resulta em disfunção de células neuronais e vasculares

Além dos efeitos diretos do aumento da pressão intracraniana nas células neuronais e vasculares, vias celulares da apoptose e autofagia (que são formas da morte ou destruição celular programada) podem ser ativadas.

O comprometimento da consciência pode evoluir para coma e, por fim, para morte cerebral.

Etiologia

Coma e consciência prejudicada podem resultar de vários doenças estruturais, que tipicamente causam lesões focais, ou de doenças não estruturais, que com mais frequência causam lesões difusas (ver tabela Causas comuns do coma e consciência prejudicada).

Tabela
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Causas comuns da alteração do nível de consciência ou coma

Causa

Exemplos

Focal

Distúrbios estruturais

Traumatismo craniano (p. ex., concussão, lacerações ou contusões cerebrais, hematoma epidural ou subdural)

Hidrocefalia (aguda)

Hemorragia intraparenquimatosa

Infarto ou hemorragia da porção superior do tronco encefálico

Distúrbios não estruturais

Crises epilépticas (p. ex., estado epiléptico não convulsivo) ou estado pós-crise causada por um foco epileptogênico

Difusa

Doenças metabólicas hipóxicas ou isquêmicas e endócrinas

Hipercapnia

Hiperglicemia

Hipóxia

Uremia

Infecções

Outras doenças

Lesão axonal difusa

Encefalopatia hipertensiva

Fármacos

Estimulantes do sistema nervoso central

Opioides e analgésicos relacionados

Outros depressores do sistema nervoso central

Toxinas

Monóxido de carbono

Distúrbios psiquiátricos (p. ex., irresponsividade psicogênica) podem simular consciência prejudicada, são volicionais e podem ser distinguidos da consciência prejudicada real por exame neurológico.

Sinais e sintomas

Há vários graus de redução da consciência. Os estímulos repetidos despertam o paciente apenas brevemente ou não o fazem.

Dependendo da causa, desenvolvem-se outros sintomas (ver tabela Achados por localização):

  • Anormalidades oculares: as pupilas podem estar dilatadas, puntiformes ou desiguais. Uma ou ambas as pupilas podem estar fixas na posição média. Os movimentos oculares podem ser não conjugados ou ausentes (paresia oculomotora) ou envolver padrões incomuns (p. ex., movimento ocular pendular para cima e para baixo, imersão ocular, opsoclonia). Hemianopsia homônima pode estar presente. Outras anormalidades incluem ausência de piscar em resposta a uma ameaça visual (quase tocando os olhos), assim como perda do reflexo oculocefálico (os olhos não se movem em resposta à rotação da cabeça), reflexo oculovestibular (os olhos não se movem em resposta à estimulação calórica) e reflexos corneanos.

  • Disfunção autonômica: os pacientes apresentam padrões respiratórios anormais (respiração de Cheyne-Stokes ou Biot), às vezes com hipertensão e bradicardia (reflexo de Cushing). Podem ocorrer parada respiratória e cardíaca súbitas.

  • Disfunção motora: as anormalidades incluem flacidez, hemiparesia, asterixe, mioclonia multifocal, postura decorticada (flexão do cotovelo e adução do ombro, com extensão do membro inferior) e postura descerebrada (extensão dos membros e rotação interna do ombro).

  • Outros sintomas: se houver comprometimento do tronco encefálico, podem ocorrer náuseas, vômito, meningismo, cefaleia occipital, ataxia e aumento de sonolência.

Tabela
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Achados por localização*

Localização

Achados anormais

Disfunção ou lesão hemisférica bilateral*

Tônus e resposta simétrica (flexora ou extensora) à dor

Mioclonia possível

Ciclos periódicos de respiração

Massa supratentorial comprimindo o tronco encefálico

Paralisia do III par craniano ipsolateral com pupila dilatada, fixa, unilateral e paresia oculomotora

Algumas vezes, hemianopsia homônima contralateral e ausência de piscar em resposta à ameaça ocular

Hemiparesia contralateral

Lesão do tronco encefálico

Sinais precoces pupilares e oculomotores anormais

Reflexo oculocefálico anormal

Reflexo oculovestibular anormal

Respostas motoras assimétricas

Rigidez decorticada (geralmente por lesão da porção superior do tronco encefálico) ou rigidez descerebrada (geralmente por lesão mesencefálica bilateral ou pontina)

Hiperventilação (por lesão mesencefálica ou pontina superior)

Lesão do mesencéfalo (tronco cerebral superior)

Pupilas bloqueadas na posição média, frequentemente com tamanho desigual, com perda dos reflexos à luz (devido a distúrbio estrutural ou metabólica que provoca perda tanto do tônus pupilar simpático como parassimpático)

Disfunção tóxico-metabólica*

Movimentos oculares espontâneos, conjugados e vagueantes no coma leve

Posição fixa dos olhos no coma profundo

Reflexo oculovestibular anormal

Mioclonia multifocal

Asterixe (pode ser considerada um tipo de mioclono negativo)

Rigidez ou flacidez decorticada e descerebrada

*Nem todos os achados ocorrem em todos os casos. Reflexos do tronco cerebral e respostas pupilares à luz podem estar intactos em pacientes com danos hemisféricos bilaterais, disfunção ou disfunção tóxico-metabólica; mas hipotermia, overdose de sedativos ou a utilização de um anestésico podem causar perda parcial dos reflexos do tronco cerebral.

Diagnóstico

  • História

  • Exame físico geral

  • Exame neurológico, incluindo exame ocular

  • Exames laboratoriais (p. ex., oximetria de pulso, medida de glicose à beira o do leito, exames de sangue e urina)

  • Neuroimagem imediata

  • Às vezes, medição da pressão intracraniana

  • Se o diagnóstico não está claro, punção lombar ou eletroencefalografia (EEG)

A alteração da consciência é diagnosticada se estímulos repetidos despertarem o paciente apenas brevemente, ou não o despertam de forma alguma. Se o estímulo desencadear movimentos reflexos primitivos (p. ex., postura descerebrada ou decorticada), a alteração da consciência pode estar progredindo para coma.

O diagnóstico e a estabilização inicial (vias respíratórias, respiração e circulação) devem ocorrer de forma simultânea. Mede-se a temperatura para verificar hipotermia ou hipertermia; se qualquer uma estiver presente, o tratamento é iniciado imediatamente. O teste de glicose à beira do leito deve ser realizado para identificar concentrações baixas, que também devem ser imediatamente corrigidas. Se houver trauma, o pescoço deve ser estabilizado até que história clínica, exame físico ou exames de imagem excluam uma lesão instável e lesão na coluna cervical.

História

Pulseiras de identificação médica ou o conteúdo de uma bolsa ou carteira (p. ex., cartão de identificação hospitalar, fármacos) podem fornecer pistas. Parentes, paramédicos, policiais e quaisquer testemunhas devem ser questionados sobre as circunstâncias em que o paciente foi encontrado; recipientes que possam conter alimentos, álcool, fármacos ou substâncias tóxicas devem ser examinados e recolhidos para identificação (p. ex., identificação de fármacos com o auxílio de um centro de venenos) e possível análise química.

Deve-se perguntar aos parentes o seguinte:

  • O início e período de tempo do problema (p. ex., se foram observados convulsões, cefaleia, vômitos, traumatismo craniano ou ingestão de drogas; a rapidez com que os sintomas apareceram; se o curso foi progressivo ou crescente e decrescente)

  • Estado mental basal

  • Infecções recentes e possível exposição a infecções

  • Viagens recentes

  • Ingestão de alimentos incomuns

  • Sintomas e problemas psiquiátricos

  • História de fármacos

  • Álcool e uso de outras substâncias

  • Doenças sistêmicas prévias e concorrentes, incluindo insuficiência cardíaca congestiva, arritmias, distúrbios respiratórios, infecções e doenças metabólicas, hepáticas ou renais

  • A última vez em que o paciente estava normal

  • Quaisquer pressentimentos que eles possam ter sobre qual pode ser a causa (p. ex., possível superdosagem oculta, possível traumatismo craniano oculto devido à intoxicação recente)

Prontuários médicos devem ser revistos se disponíveis.

Exame físico geral

O exame físico deve ser específico e eficiente e incluir o exame completo da cabeça e face, pele e extremidades.

Sinais de traumatismo craniano incluem equimose periorbital (olhos de guaxinim), equimose atrás da orelha (sinal de Battle), hemotímpano, instabilidade da maxila, rinorreia e otorreia do líquor. Pode-se deixar escapar contusões no couro cabeludo e pequenos orifícios de bala, a menos que a cabeça seja cuidadosamente examinada.

Se lesão instável e lesão na coluna cervical forem excluídas, é realizada flexão passiva do pescoço; a rigidez sugere hemorragia subaracnoidea ou meningite.

Os achados podem sugerir a causa:

  • Hipotermia: exposição ambiental, semiafogamento, overdose de sedativos, encefalopatia de Wernicke ou, em idosos, sepse

  • Hipertermia: intermação

  • Febre ou exantema petequial ou púrpura, hipotensão ou infecção grave nas extremidades (p. ex., gangrena de um ou mais dedos): sepse ou infecção do sistema nervoso central

  • Marcas de agulhas: overdose de drogas (p. ex., de opioides ou insulina)

  • Língua mordida: convulsão

  • Hálito: álcool, intoxicação por fármaco ou cetoacidose diabética

  • Hipotensão arterial e anomalias de pulso: disfunção cardíaca com hipoperfusão

Exame neurológico

O exame neurológico determina se o tronco encefálico está intacto e onde está localizada a lesão no sistema nervoso central. O exame enfoca o seguinte:

  • Nível de consciência

  • Olhos

  • Função motora

  • Reflexos tendinosos profundos

O nível de consciência é avaliado, tentando-se primeiramente acordar o paciente com comandos verbais, em seguida com estímulos não dolorosos e, finalmente, com estímulos dolorosos (p. ex., pressão no arco superciliar, no leito ungueal ou no esterno).

A escala de Coma de Glasgow (ver tabela Escala de coma de Glasgow) foi desenvolvida para avaliar pacientes com traumatismo craniano. Para traumatismo craniano a classificação atribuída, de acordo com a escala, tem valor prognóstico. Para coma ou consciência prejudicada de qualquer causa, a escala é usada porque é uma medida objetiva relativamente confiável da gravidade da falta de resposta e pode ser usada em série para monitoramento. A escala atribui pontos com base nas respostas a estímulos.

O abrir dos olhos, a mímica facial e a retirada intencional dos membros determinados por estímulos dolorosos indicam que a profundidade de inconsciência é relativamente leve. As respostas motoras assimétricas à dor ou reflexos tendinosos profundos podem indicar uma lesão hemisférica focal.

Tabela
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Escala de coma de Glasgow*

Área avaliada

Resposta

Pontos

Abertura dos olhos

Abrem-se espontaneamente; abrem-se e piscam no basal

4

Abrem-se ao comando verbal, fala ou grito

3

Abrem-se em resposta a estímulos dolorosos nos membros ou no esterno

2

Nenhuma

1

Verbal

Orientada

5

Conversação confusa, mas capaz de responder a perguntas

4

Respostas inadequadas; palavras distinguíveis

3

Fala incompreensível

2

Nenhuma

1

Motor

Obedece a comandos de movimento

6

Responde à dor com movimentos intencionais

5

Afasta-se do estímulo doloroso

4

Responde à dor com flexão anormal (postura decorticada)

3

Responde à dor com extensão anormal (postura descerebrada)

2

Nenhuma

1

*Um total de pontos < 8 normalmente é considerado coma.

Adaptado de Teasdale G, Jennett B: Assessment of coma and impaired consciousness. Uma escala prática. Lancet 2:81–84; 1974.

Quando o comprometimento da consciência progride para o coma, os estímulos dolorosos podem deflagrar posturas reflexas estereotípicas.

  • A postura decorticada pode ocorrer em doenças estruturais ou metabólicas e indica lesão hemisférica no trato corticoespinal com preservação dos centros motores na porção superior do tronco encefálico (p. ex., trato rubroespinal).

  • A postura descerebrada indica que os centros motores da porção superior do tronco encefálico, que facilitam a flexão, foram danificados estruturalmente e apenas os centros do tronco encefálico inferior (p. ex., trato vestibuloespinal, trato reticuloespinal), que facilitam a extensão, estão respondendo a estímulo sensitivo.

Postura descerebrada também pode ocorrer, embora com menos frequência, em doenças difusas como encefalopatia anóxica.

A flacidez sem movimento sugere que a porção inferior do tronco encefálico não está afetando o movimento, independentemente de haver lesão na medula espinhal. Representa a pior resposta motora possível.

Asterixe e mioclonia multifocal sugerem distúrbios metabólicos, como uremia, encefalopatia hepática, encefalopatia por hipóxia e intoxicação por drogas.

A irresponsividade psicogênica pode ser diferenciada porque, embora a resposta motora voluntária geralmente esteja ausente, o tônus muscular e os reflexos tendinosos profundos permanecem normais, e todos os reflexos do tronco encefálico são preservados. Os sinais vitais geralmente não são afetados.

Exame ocular

Avaliam-se:

  • Respostas pupilares

  • Movimentos extraoculares

  • Fundo de olho

  • Outros reflexos neuroftálmicos

As respostas pupilares e os movimentos extraoculares fornecem informações sobre a função do tronco encefálico (ver tabela Interpretação da resposta pupilar e dos movimentos dos olhos). Uma ou ambas as pupilas tornam-se precocemente fixas por causa de lesões estruturais, mas as respostas pupilares costumam estar preservadas até muito tarde quando o coma é devido a doenças metabólicas difusas (denominadas encefalopatia tóxico-metabólica), embora as respostas possam ser lentas. Se uma das pupilas está dilatada, deve-se considerar outras causas de anisocoria; elas incluem trauma ocular anterior, certas cefaleias e o uso de adesivo de escopolamina (se o fármaco entrar em contato com os olhos).

Tabela
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Interpretação da resposta pupilar e dos movimentos oculares

Área avaliada

Achados

Interpretação

Pupilas

Reação lenta à luz, preservada até que todos os outros reflexos do tronco encefálico sejam perdidos

Disfunção cerebral celular difusa (encefalopatia tóxico-metabólica)

Dilatação pupilar unilateral, pupila não reativa à luz

Compressão do 3º par craniano (p. ex., na herniação transtentorial), geralmente decorrente de lesão ipsolateral (ver Anisocoria)

Pupilas fixas na posição média

Disfunção do mesencéfalo decorrente de lesão estrutural (p. ex., infarto ou hemorragia)

Herniação central

Depressão metabólica grave por drogas ou toxinas (todos os reflexos do tronco encefálico também estão ausentes)

Pupilas contraídas (1 mm de largura)

Hemorragia pontina maciça

Toxicidade por opioides e ou certos inseticidas (p. ex., organofosforados, carbamatos)

Movimentos oculares

Sinais precoces pupilares e oculomotores anormais

Lesão primária do tronco encefálico

Movimentos oculares conjugados espontâneos e aleatórios, mas reflexos do tronco encefálico intactos

Encefalopatia tóxico-metabólica precoce

Preferência de olhar para um lado

Lesão do tronco encefálico no lado oposto

Lesão do hemisfério cerebral no mesmo lado

Ausência de movimentos oculares

Necessidade de mais testes (p. ex., reflexos oculocefálicos e oculovestibulares)

Possível toxicidade devido a fenobarbital ou fenitoína, encefalopatia de Wernicke, botulismo ou morte cerebral

O fundo do olho deve ser examinado. Papiledema pode indicar aumento da pressão intracraniana, mas pode demorar muitas horas para aparecer. O aumento da pressão intracraniana pode causar alterações precoces no fundo, como perda das pulsações venosas retinianas, hipermia de disco, capilares dilatados, ofuscamento das margens do disco medial e, às vezes, hemorragias. Hemorragia sub-hialina pode indicar hemorragia subaracnoidea.

O reflexo oculocefálico é testado pela manobra de “olhos de boneca”em pacientes não responsivos: os olhos são observados enquanto se gira passivamente a cabeça do paciente de um lado para o outro, ou flexão e extensão. Essa manobra não deve ser realizada se houver suspeita de instabilidade da coluna cervical.

  • Se o reflexo estiver presente, a manobra leva os olhos a se movimentarem na direção oposta da rotação da cabeça, flexão ou extensão, indicando que as vias oculovestibulares no tronco encefálico estão intactas. Assim, em um paciente em supinação, os olhos continuam a olhar direto para cima, quando a cabeça é girada lateralmente.

  • Quando o reflexo oculocefálico está ausente, os olhos não se movem e sempre apontam para a direção em que a cabeça foi movimentada, indicando interrupção das vias oculovestibulares. Esse reflexo também está ausente na maioria dos pacientes com irresponsividade psicogênica porque a fixação visual é consciente.

Se o paciente estiver inconsciente e o reflexo oculocefálico estiver ausente ou o pescoço imobilizado, é realizado o teste vestibulocular (teste calórico-frio). Depois de confirmada a integridade da membrana timpânica, a cabeça do paciente é elevada a 30° e utiliza-se uma seringa conectada a um cateter flexível para irrigar o meato acústico externo com 50 mL de água gelada por 30 segundos.

  • Se os dois olhos se desviam para o lado da orelha irrigada, o reflexo do tronco encefálico está funcionando normalmente, sugerindo estado de consciência levemente prejudicado.

  • Quando o nistagmo é para o lado oposto da orelha irrigada e o paciente está consciente, é provável a irresponsividade psicogênica. Em pacientes conscientes, 1 mL de água gelada geralmente é suficiente para induzir desvio ocular e nistagmo. Assim, se houver suspeita de irresponsividade psicogênica, deve ser utilizada uma pequena quantidade de água (ou não deve ser feito teste calórico) devido ao teste calórico frio poder induzir vertigens, náuseas e vômitos em pacientes conscientes.

  • Se os olhos não se moverem ou o movimento ocular não for conjugado após irrigação, a integridade do tronco encefálico é incerta e o coma é mais profundo. O prognóstico pode ser menos favorável.

Dicas e conselhos

  • Se o tônus muscular, reflexos tendíneos profundos e a resposta à manobra de olho de boneca são normais, suspeitar de não responsividade psicogênica.

Certos padrões das alterações oculares e outros achados podem sugerir herniação do cérebro (ver também figura Herniação cerebral e a tabela Efeitos da herniação).

Padrões respiratórios

A frequência e o padrão respiratórios espontâneos devem ser documentados, a menos que seja necessária uma intervenção de emergência nas vias respíratórias. Podem sugerir a causa.

  • Ciclo periódico de respiração (respirações de Cheyne-Stokes e de Biot) pode indicar disfunção de ambos os hemisférios ou do diencéfalo.

  • Hiperventilação (hiperventilação neurogênica central), com frequências respiratórias acima de 25 respirações/minuto, pode indicar a disfunção do mesencéfalo ou da parte superior da ponte.

  • Inspiração profunda prolongada com pausas respiratórias de cerca de 3 segundos após uma inspiração completa (respiração apnêustica) tipicamente indica lesões pontinas ou medulares, este tipo de respiração frequentemente progride para parada respiratória.

Exames

Inicialmente, realizam-se oximetria de pulso, teste de ponta do dedo para glicose sanguínea e monitoramento cardíaco.

Os exames de sangue incluem um painel metabólico abrangente [incluindo pelo menos eletrólitos séricos, nitrogênio ureico sanguíneo (BUN), creatinina e concentrações de cálcio], hemograma completo (HC) com contagem diferencial de leucócitos e plaquetas, provas de função hepática e concentração de amônia.

Realiza-se gasometria arterial (GA) e, se houver suspeita de toxidade por monóxido de carbono, medem-se os níveis de carboxiemoglobina.

Sangue e urina devem ser coletados para coloração de Gram, cultura e triagem toxicológica de rotina; os níveis de álcool também são medidos. Outros painéis de triagem toxicológica e testes toxicológicos adicionais (p. ex., níveis séricos de drogas) são realizados com base na suspeita clínica.

Se o diagnóstico permanecer incerto, principalmente se o estado epiléptico não-convulsivo (convulsões recorrentes sem sintomas motores proeminentes) estiver sendo considerado, pode-se fazer EEG. Na maioria dos pacientes comatosos, o EEG exibe desaceleração e reduções na amplitude da onda, as quais não são específicas e ocorrem frequentemente na encefalopatia tóxico-metabólica. Em alguns pacientes com estado epiléptico não-convulsivo, o EEG mostra picos, ondas pontiagudas ou complexos de picos e partes lentas.

Também realiza-se ECG (12 derivações) para verificar infarto agudo do miocárdio e novas arritmias.

Deve-se fazer radiografia de tórax para verificar se há nova doença pulmonar que pode afetar a oxigenação cerebral.

Se a causa não for imediatamente aparente, uma TC da cabeça, sem contraste, deve ser realizada rapidamente para checar a presença de lesões tumorais, hemorragia, edema, evidências de trauma ósseo e hidrocefalia. Inicialmente, TC sem contraste, em vez de TC com contraste, é preferível para excluir hemorragia cerebral. Em vez disso, RM pode ser feita se imediatamente disponível, mas não é tão rápida quanto scanners de CT de geração mais recente e pode não ser tão sensível para lesões ósseas traumáticas (p. ex., fraturas cranianas). Pode-se realizar então TC com contraste caso a TC sem contraste não seja diagnóstica. RM ou TC com contraste pode detectar hematomas subdurais isodensos, metástases múltiplas, trombose do seio sagital, encefalite herpética ou outra causa não detectada por TC sem contraste.

TC de crânio sem contraste

Se o coma for inexplicável após RM ou TC e outros exames, realiza-se punção lombar (punção espinal) para verificar a pressão de abertura e para excluir infecções, hemorragia subaracnoide e outras anomalias. Mas imagens por RM ou TC também devem ser revistas para procurar massas intracranianas, hidrocefalia obstrutiva e outras anormalidades que podem obstruir o fluxo líquor ou o sistema ventricular e, assim, aumentar significativamente a pressão intracraniana. Essas anomalias contraindicam punção lombar. Redução súbita da pressão do líquor, como pode ocorrer durante a punção lombar, em pacientes com aumento da pressão intracraniana pode provocar herniação cerebral; mas esse resultado é raro.

A análise do líquor avalia a celularidade com contagem diferencial, os níveis de proteína, glicose, a coloração por Gram, a realização das culturas indicadas e, algumas vezes, de acordo com a suspeita clínica, a realização de testes específicos (p. ex. antígeno criptocócico, citologia, dosagem dos marcadores tumorais, ventrículo direito RL, PCR para herpes simples, determinação visual ou espectrofotométrica de xantocromia).

Se houver suspeita de elevação da pressão intracraniana, a pressão do líquor é medida. Hiperventilação, administrada por um especialista em unidade de terapia intensiva, deve ser considerada. Hiperventilação causa hipocapnia que, por sua vez, reduz o fluxo cerebral globalmente por vasoconstrição. A redução da PCO2 de 40 mmHg para 30 mmHg pode reduzir a pressão intracraniana em cerca de 30%. Deve-se manter a PCO2 em 25 a 30 mmHg e também evitar hiperventilação agressiva para < 25 mmHg porque essa abordagem pode reduzir excessivamente o fluxo sanguíneo cerebral e resultar em isquemia cerebral.

Se a pressão intracraniana aumentar, faz-se monitoramento contínuo da pressão intracraniana.

Um EEG pode ser realizado quando o diagnóstico permanecer inconclusivo. Na maioria dos pacientes comatosos, o EEG exibe desaceleração e reduções na amplitude da onda, as quais não são específicas e ocorrem frequentemente na encefalopatia tóxico-metabólica. Mas o monitoramento do EEG (p. ex., na unidade de terapia intensiva) cada vez mais identifica o estado epiléptico não convulsivo. Nesses casos, o EEG pode mostrar picos, ondas nítidas, ou pico e complexos lentos.

Prognóstico

O prognóstico depende da causa específica, duração e profundidade da alteração do nível de consciência ou do coma. Por exemplo, ausência de reflexos do tronco cerebral indica prognóstico reservado após parada cardíaca, mas nem sempre depois de uma overdose de sedativos. Em geral, se a falta de responsividade durar < 6 horas, o prognóstico é mais favorável.

Depois do coma, os seguintes sinais prognósticos são considerados favoráveis:

  • Retorno precoce da fala (mesmo se incompreensível)

  • Movimentos oculares espontâneos que podem rastrear objetos

  • Tônus muscular normal em repouso

  • Capacidade de seguir comandos

Se a causa for uma condição reversível (p. ex., overdose de sedativos, alguns distúrbios metabólicos, como uremia), os pacientes podem perder todos os reflexos do tronco encefálico e todas as respostas motoras e ainda se recuperar completamente. Após o trauma, classificações de 3 a 5 na escala de coma de Glasgow podem indicar dano cerebral fatal, em especial quando as pupilas estão fixas ou os reflexos oculovestibulares estão ausentes.

Depois da parada cardíaca, os médicos devem excluir fatores importantes de confusão do coma, como sedativos, bloqueio neuromuscular, hipotermia, doenças metabólicas e insuficiência hepática ou renal grave. Se reflexos do tronco cerebral estão ausentes no dia 1 ou foram perdidos mais tarde, teste para morte encefálica é indicado. O prognóstico é reservado se os pacientes apresentarem:

  • Estado epiléptico mioclônico (espasmos bilateralmente síncronos das estruturas axiais, muitas vezes com a abertura dos olhos e desvio para cima dos olhos) que ocorre em 24 a 48 horas após a parada cardíaca

  • Nenhum reflexo pupilar à luz 24 a 72 horas após a parada cardíaca

  • Nenhum reflexo corneano 72 horas após parada cardíaca

  • Postura extensora ou nenhuma resposta desencadeada por estímulos dolorosos 72 horas após a parada cardíaca

  • Nenhuma resposta durante 20 ms (N20) após estimulação do potencial evocado somatossensorial (PES)

  • Níveis séricos de enolase específicas aos neurônios > 33 mcg/L

Se os pacientes foram tratados com hipotermia, 72 horas devem ser adicionadas aos tempos acima porque a hipotermia desacelera a recuperação. Se nenhum dos critérios acima for atendido, o resultado é geralmente (mas nem sempre) ruim; assim, a possibilidade de retirar o suporte à vida pode ser uma decisão difícil.

Os pacientes também podem ter outras complicações neurológicas e não neurológicas, dependendo da causa e duração do estado de consciência prejudicado. Por exemplo, um fármaco ou doença metabólica que causa coma também pode provocar hipotensão, arritmias, infarto do miocárdio ou edema pulmonar. Hospitalização prolongada em UTI também pode resultar em polineuropatia, miopatia e outras complicações (p. ex., embolia pulmonar, úlceras por pressão, infecções do trato urinário).

Tratamento

  • Estabilização imediata (vias respíratórias, respiração, circulação ou ABCs)

  • Admissão em unidade de terapia intensiva

  • Medidas de suporte, incluindo, quando necessário, o controle da pressão intracraniana

  • Tratamento da doença subjacente

As vias respíratórias, respiração e circulação devem ser garantidas imediatamente. A hipotensão deve ser corrigida. Os pacientes devem ser internados na unidade de terapia intensiva para suporte ventilatório e monitoramento do estado neurológico. Se houver hipertensão, reduzir a pressão arterial cuidadosamente; reduzir a pressão arterial abaixo do nível usual do paciente pode levar à isquemia cerebral.

Como alguns pacientes em coma estão desnutridos e suscetíveis à encefalopatia de Wernicke, deve ser administrada de rotina tiamina 100 mg IV ou IM. Se o nível de glicose está baixo, os pacientes devem receber 50 mL de glicose a 50% IV mas somente depois da administração de tiamina.

Se houver trauma, imobiliza-se o pescoço até a realização de TC para descartar lesão na coluna cervical.

Se houver suspeita de overdose de opioides, são administrados 2 mg IV de naloxona.

Se uma overdose recente de fármaco (em cerca de 1 hora) é possível, lavagem gástrica pode ser feita por meio de uma sonda orogástrica de grande calibre (p. ex., ≥ 32 Fr) após entubação endotraqueal. Pode-se então administrar carvão ativado via sonda orogástrica.

Doenças e anormalidades coexistentes são tratadas como indicado. Por exemplo, anormalidades metabólicas são corrigidas. A temperatura corporal básica talvez precise ser corrigida (p. ex., resfriamento para hipertermia grave, aquecimento para a hipotermia).

Entubação endotraqueal

Pacientes com qualquer um dos seguintes exigem entubação endotraqueal para prevenir aspiração e assegurar ventilação adequada:

  • Respirações pouco frequentes, rasas ou estertorosas

  • Baixa saturação de oxigênio (determinada por oximetria de pulso ou medições ABG)

  • Reflexos das vias respíratórias prejudicados

  • Não responsividade grave (incluindo a maioria dos pacientes com um classificação na Escala de Coma de Glasgow de 8)

Se há suspeita de aumento da pressão intracraniana, a entubação deve ser feita via sequência rápida de entubação oral (usando um fármaco paralisante) em vez de por meio de entubação nasotraqueal; a entubação nasotraqueal em um paciente que está respirando espontaneamente causa mais tosse e engasgos, aumentando assim a PIC, que já é mais alta por causa de anormalidades intracranianas.

Para minimizar o aumento da pressão intracraniana que pode ocorrer, quando a via respiratória é manipulada, alguns médicos recomendam administrar lidocaína 1,5 mg/kg IV 1 a 2 minutos, antes de administrar a droga paralisante. Os pacientes estão sedados quando a droga paralisante é administrada. Etomidato é uma boa escolha em pacientes hipotensos após trauma, por ter efeito mínimo sobre a pressão arterial, a dose IV é 0,3 mg/kg para adultos (ou 20 mg para um adulto de tamanho médio) e 0,2 a 0,3 mg/kg para crianças. Alternativamente, se não houver hipotensão ou esta for improvável, pode ser utilizado propofol 0,2 a 1,5 mg/kg.

Tipicamente, succinilcolina 1,5 mg/kg IV é utilizada como paralisante. Paralisantes só devem ser usados quando considerados necessários para a entubação e exigidos para evitar novos aumentos da pressão intracraniana. Do contrário, deve-se evitar paralisantes porque raramente fármacos como a succinilcolina podem levar à hipertermia maligna e podem mascarar os achados e as alterações neurológicas.

Oximetria de pulso e gasometria arterial (se possível, CO2 expirado) devem ser utilizadas para avaliar a adequação da oxigenação e ventilação.

Controle da pressão intracraniana

Se a pressão intracraniana estiver aumentada, a pressão intracraniana e a de perfusão cerebral devem ser monitoradas e as pressões devem ser controladas. O objetivo é manter a pressão intracraniana em 20 mmHg e a perfusão cerebral de 50 a 70 mmHg. A drenagem venosa cerebral pode ser aumentada (diminuindo assim a pressão intracraniana) pela elevação da cabeceira do leito a 30° e manter a cabeça do paciente na posição mediana.

O controle da pressão intracraniana elevada envolve várias estratégias:

  • Sedação: sedativos podem ser necessários para controlar a agitação, atividade muscular excessiva (p. ex., por delirium) ou dor, que pode aumentar a pressão intracraniana. Propofol costuma ser utilizado em adultos (contraindicado em crianças) por causa do início e duração rápidos da ação; a dose de 0,3 mg/kg/hora por infusão IV contínua, titulada gradualmente até 3 mg/kg/hora, se necessário. Não é utilizado um bolus inicial. O efeito adverso mais comum é hipotensão. O uso prolongado de doses elevadas pode causar pancreatite. Benzodiazepínicos (p. ex., midazolam, lorazepam) também podem ser utilizados. Pela possibilidade de sedativos mascararem achados neurológicos e suas alterações, sua utilização deve ser minimizada e, sempre que possível, evitada. Antipsicóticos devem ser evitados, se possível, porque podem retardar a recuperação. Sedativos não são usados para tratar agitação e delirium devido à hipóxia; em vez disso, oxigênio é utilizado.

  • Hiperventilação: hiperventilação causa hipocapnia, que provoca vasoconstrição, reduzindo assim o fluxo cerebral globalmente. A redução da PCO2 de 40 para 30 mmHg pode diminuir a pressão intracraniana em cerca de 30%. A hiperventilação que reduz a PCO2 para 28 a 33 mmHg diminui a pressão intracraniana por apenas cerca de 30 minutos e é usada, por alguns médicos, como uma medida temporária até que outros tratamentos façam efeito. Deve-se evitar hiperventilação agressiva a < 25 mmHg, pois pode reduzir excessivamente o fluxo cerebral e provocar isquemia cerebral. Outras medidas para controlar o aumento da pressão intracraniana podem ser usadas.

  • Hidratação: são utilizados líquidos isotônicos. Fornecer água livre através de líquidos IV (p. ex., glicose a 5%, soro fisiológico a 0,45%) pode agravar o edema cerebral e deve ser evitado. Os líquidos podem ser restritos em algum grau, mas o paciente deve ser mantido euvolêmico. Se o paciente não apresentar sinais de desidratação ou sobrecarga de líquidos, deve ser iniciada solução salina normal IV em 50 a 75 mL/hora. A velocidade pode ser aumentada ou diminuída com base no sódio sérico, osmolalidade, débito urinário e sinais de retenção hídrica (p. ex., edema).

  • Diuréticos: a osmolalidade sérica deve ser mantida entre 295 e 320 mOsm/kg. Os diuréticos osmóticos (p. ex., manitol) devem ser administrados IV para reduzir a pressão intracraniana e manter a osmolalidade sérica. Esses fármacos não atravessam a barreira sangue-cérebro. Elas retiram água do tecido cerebral ao longo de um gradiente osmótico no plasma, levando essencialmente ao equilíbrio. A eficácia desses fármacos diminui após algumas horas. Portanto, devem ser reservadas para pacientes cuja condição está deteriorando (p. ex., aqueles com herniação cerebral aguda) ou utilizadas no período pré-operatório em pacientes com hematomas. Solução de manitol a 20% é administrada 0,5 a 1 g/kg IV (2,5 a 5mL/kg) por 15 a 30 minutos e, em seguida, ministrada com a frequência necessária (geralmente a cada 6 ou 8 horas), em doses variando de 0,25 a 0,5 g/kg (1,25 a 2,5 mL/kg). Manitol deve ser utilizado com cautela em pacientes com insuficiência coronariana grave, insuficiência cardíaca ou renal, ou congestão vascular pulmonar, por causar expansão rápida do volume intravascular. Como os diuréticos osmóticos aumentam a excreção renal de água em relação ao sódio, o uso prolongado de manitol pode resultar em depleção de água e hipernatremia. Furosemida 1 mg/kg IV pode reduzir a água corporal total, particularmente quando a hipervolemia transitória associada deve ser evitada. O equilíbrio de líquidos e eletrólitos deve ser rigorosamente monitorado quando se utilizam diuréticos osmóticos. Um soro fisiológico a 3% é outro potencial agente osmótico para controlar a pressão intracraniana.

  • Controle da pressão arterial: anti-hipertensivos sistêmicos são necessários apenas quando a hipertensão é grave (> 180/95 mmHg). O quanto a pressão é reduzida depende do contexto clínico. A pressão arterial sistêmica deve ser elevada o suficiente para manter a pressão de perfusão cerebral, mesmo quando a pressão intracraniana aumenta. A hipertensão pode ser tratada titulando-se nicardipino em gotas (5 mg/hora, aumentando 2,5 mg a cada 5 minutos até o máximo de 15 mg/hora) ou bolus IV de labetalol (10 mg IV em 1 a 2 minutos, repetindo em 10 minutos até o máximo de 150 mg).

  • Corticosteroides: são úteis no tratamento do edema cerebral vasogênico. O edema vasogênico resulta da ruptura da barreira hematencefálica, que pode ocorrer em pacientes com tumor no encéfalo. O edema citotóxico resulta da morte e do colapso celulares, que podem ocorrer em pacientes com acidente vascular encefálico, hemorragia cerebral ou trauma; também pode ocorrer após lesões cerebrais hipóxicas decorrentes da parada cardíaca. O tratamento com corticosteroides é eficaz apenas para tumores e, às vezes, em abscessos cerebrais quando há edema vasogênico. Corticosteroides são ineficazes para edema citotóxico e podem aumentar a glicemia, exacerbar a isquemia cerebral e complicar o tratamento do diabetes melito. Para pacientes com isquemia cerebral, uma dose inicial de dexametasona, 20 a 100 mg, seguida de 4 mg, uma vez ao dia, parece ser eficaz e minimiza os efeitos adversos. Pode-se administrar dexametasona IV ou por via oral.

Se a pressão intracraniana continua a aumentar apesar das outras medidas para controlar, podem ser utilizados os seguintes:

  • Hipotermia titulada: quando a pressão intracraniana aumenta após traumatismo cranioencefálico ou parada cardíaca, a hipotermia no intervalo de 32 a 35 °C tem sido usada a fim de reduzir a PIC para < 20 mmHg. Entretanto, o uso de hipotermia para diminuir a pressão intracraniana é controverso; algumas evidências (1) sugerem que esse tratamento pode não diminuir a pressão intracraniana de maneira eficaz em adultos ou crianças e pode ter efeitos adversos.

  • Coma por pentobarbital: O pentobarbital pode reduzir o fluxo de sangue cerebral e as demandas metabólicas. Entretanto, seu uso é controverso, visto que o efeito sobre o resultado clínico não é consistentemente benéfico e o tratamento com pentobarbital pode levar a complicações (p. ex., hipotensão). Em alguns pacientes com hipertensão intracraniana refratária que não respondem à hipercapnia padrão e terapia hiperosmolar, o pentobarbital pode melhorar o resultado funcional. O coma é induzido administrando-se pentobarbital 10 mg/kg IV em 30 minutos, seguido por 5 mg/kg/hora por 3 horas, depois 1 mg/kg/h. A dose pode ser ajustada para suprimir as salvas de atividade do EEG, que é monitorado continuamente. A hipotensão é comum e tratada pela administração de líquidos e se necessário, vasopressores. Outros efeitos adversos possíveis incluem arritmias, depressão miocárdica e comprometimento da captação ou liberação de glutamato.

  • Craniotomia descompressiva: A craniotomia com duraplastia pode ser realizada para aumentar o espaço para o edema cerebral. Esse procedimento pode prevenir mortes, mas o resultado funcional geral pode não melhorar muito, e pode levar a complicações como hidrocéfalo em alguns pacientes (2). Pode ser mais útil em infartos cerebrais com herniação iminente, particularmente em pacientes com < 50 anos de idade.

Cuidados a longo prazo

Os pacientes necessitam de cuidados meticulosos a longo prazo. Estimulantes, sedativos e opioides devem ser evitados.

Alimentação enteral é iniciada com precauções para evitar aspiração (p. ex., elevação da cabeceira da cama); sonda de jejunostomia endoscópica percutânea é inserida se necessário.

Atenção precoce e vigilante a cuidados da pele, incluindo verificação de lesões, especialmente nos pontos de pressão, é necessária para prevenir úlceras por pressão. Os pacientes precisam de mudanças de decúbito frequentes e reposicionamentos para evitar úlceras por pressão. Às vezes, colchões de ar especiais são necessários para tratar as úlceras por pressão.

Pomadas tópicas para prevenir a dessecação dos olhos são benéficas.

Exercícios passivos de amplitude de movimento feitos por fisioterapeutas e uso de fitas ou flexão dinâmica das extremidades podem prevenir contraturas. Iniciar a fisioterapia precocemente pode melhorar o resultado funcional em pacientes com polineuropatia e miopatia.

Medidas também são tomadas para prevenir infecções do trato urinário e trombose venosa profunda.

Referência sobre o tratamento

  • 1. Moler FW, Silverstein FS, Holubkov R, et al: Therapeutic hypothermia after in-hospital cardiac arrest in children. N Engl J Med 376 (4):318-329, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1610493.

  • 2. Su TM, Lan CM, Lee TH, et al: Risk factors for the development of posttraumatic hydrocephalus after unilateral decompressive craniectomy in patients with traumatic brain injury. J Clin Neurosci, 2019. pii: S0967-5868(18)31288-8. doi: 10.1016/j.jocn.2019.02.006. [Epub ahead of print]

Princípios básicos geriátricos: coma e consciência prejudicada

Pacientes idosos podem ser mais suscetíveis a coma, consciência alterada e delirium por causa de muitos fatores, incluindo os seguintes:

  • Menos reserva cognitiva devido a efeitos cerebrais relacionados à idade e/ou doenças cerebrais preexistentes

  • Maior risco de interações medicamentosas que afetam o cérebro devido à polifarmácia

  • Maior risco de acúmulo de fármacos e efeitos medicamentosos no cérebro por causa da função prejudicada relacionada à idade dos órgãos responsáveis pelo metabolismo e eliminação de fármacos

  • Maior risco de dosagem incorreta do fármaco devido à polifarmácia com regimes de dosagem complexos

  • Presença de distúrbios comórbidos (p. ex., diabetes melito, hipertensão arterial, doença renal)

Problemas relativamente pequenos, como desidratação e infecções do trato urinário, podem alterar a consciência nos idosos.

Em pacientes idosos, o estado mental e as habilidade de comunicação podem estar comprometidos, tornando a letargia e o embotamento mais difíceis de reconhecer.

Diminuições relacionadas à idade na reserva cognitiva e neuroplasticidade podem prejudicar a recuperação da lesão cerebral.

Pontos-chave

  • Coma e consciência prejudicada exigem disfunção de ambos os hemisférios cerebrais ou disfunção do sistema de ativação reticular.

  • As manifestações incluem anormalidades nos olhos (p. ex., olhar conjugado anormal, respostas pupilares e/ou reflexos oculocefálicos ou oculovestibulares), sinais vitais (p. ex., respiração anormal) e função motora (p. ex., flacidez, hemiparesia, asterixe, mioclonia multifocal, postura descorticada ou descerebrada).

  • Fazer história completa dos eventos anteriores é crucial; perguntar a testemunhas e parentes o período de tempo da mudança no estado mental e as possíveis causas (p. ex., viagem recente, ingestão de refeições incomuns, exposição a possíveis infecções, uso de drogas ou álcool, possível trauma).

  • Fazer exame físico geral, incluindo exame detalhado da cabeça e face, pele e extremidades e um exame neurológico completo (com foco no nível de consciência, olhos, função motora e reflexos tendíneos profundos), seguido por exames de sangue e urina apropriados, triagem de toxicologia e medições plasmáticas de glicose.

  • Fazer TC sem contraste assim que o paciente for estabilizado.

  • Assegurar vias respiratórias, respiração e circulação adequadas.

  • Dar tiamina IV ou IM e glicose IV se o nível plasmáticos de glicose está baixo e naloxona IV se há suspeita de overdose de opioides.

  • Controlar a pressão intracraniana usando várias estratégias, que podem incluir sedativos (conforme necessário) para controlar a agitação, hiperventilação temporária, líquidos e diuréticos para manter a euvolemia e anti-hipertensivos para controlar a pressão arterial.

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