honeypot link

Manual MSD

Please confirm that you are a health care professional

Esteato-hepatite não alcoólica (NASH)

Por

Steven K. Herrine

, MD, Sidney Kimmel Medical College at Thomas Jefferson University

Última modificação do conteúdo fev 2018
Clique aqui para acessar Educação para o paciente

A esteato-hepatite não alcoólica é uma síndrome que ocorre em pacientes que não são alcoolistas, mas que apresentam uma lesão hepática que é histologicamente indiferenciável da esteato-hepatite alcoólica. Acontece, na maioria das vezes, em pacientes com ao menos um dos seguintes fatores de risco: obesidade, dislipidemia, intolerância à glicose. A patogênese da esteato-hepatite não alcoólica não é completamente entendida, mas provavelmente tem relação com resistência insulínica (p. ex., como na obesidade e na síndrome metabólica). A maioria dos pacientes é assintomática. Alterações laboratoriais incluem elevações nos níveis de aminotransferases. Biópsia hepática é necessária para a confirmação do diagnóstico. O tratamento é feito pela eliminação das causas e dos fatores de risco.

(Ver também the American Association for the Study of Liver Diseases 2017 practice guidance on the diagnosis and management of nonalcoholic fatty liver disease.)

A esteato-hepatite não alcoólica (frequentemente descrita como NASH nonalcoholic steatohepatitis], até mesmo em português, algumas vezes chamada de esteatonecrose) é diagnosticada, na maioria das vezes, em pacientes entre 40 e 60 anos de idade, mas pode ocorrer em qualquer faixa etária. Muitos pacientes afetados têm obesidade, diabetes melito tipo 2 (ou intolerância à glicose), dislipidemia e/ou síndrome metabólica.

Fisiopatologia

A fisiopatologia está relacionada com acúmulo de gordura (esteatose), inflamação e fibrose em grau variado. A esteatose é resultado do acúmulo de triglicerídios no fígado. Possíveis mecanismos causadores da esteatose incluem redução da síntese de lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL, very low density lipoprotein) e aumento na síntese hepática de triglicerídios (possivelmente resultado de redução na oxidação de ácidos graxos ou aumento da deposição hepática de ácidos graxos livres). A inflamação pode resultar de lesão peroxidativa lipídica às membranas celulares. Essas alterações podem estimular as células estreladas hepáticas, levando à fibrose. Quando em estágios avançados, a esteato-hepatite não alcoólica pode provocar cirrose e hipertensão portal.

Sinais e sintomas

A maioria dos pacientes é assintomática. Entretanto, alguns se apresentam com fadiga, mal-estar, ou desconforto no hipocôndrio direito. Hepatomegalia pode estar presente em até 75% dos casos. Esplenomegalia pode ocorrer em casos em que há fibrose hepática avançada e geralmente é o primeiro sinal de que a hipertensão portal está estabelecida. Pacientes com cirrose por esteato-hepatite não alcoólica são, na maioria das vezes, assintomáticos e podem não apresentar os sinais mais comuns de doença hepática crônica.

Diagnóstico

  • História (presença de fatores de risco, ausência de consumo excessivo de álcool)

  • Testes sorológicos que descartam hepatites B e C

O diagnóstico deve ser suspeitado em pacientes com fatores de risco como obesidade, diabetes tipo 2, ou dislipidemia e em pacientes com alterações laboratoriais inexplicadas sugerindo hepatopatia. A alteração laboratorial mais comum é a alteração nos níveis séricos de aminotransferases. Ao contrário da doença hepática alcoólica, a relação entre aminotransferase aspartato (AST) e aminotransferase alanina (ALT) na esteato-hepatite não alcoólica é geralmente < 1. A fosfatase alcalina e a gama-glutamiltransferase (GGT) ocasionalmente estão elevadas. Hiperbilirrubinemia, prolongamento do tempo de protrombina (TP) e hipoalbuminemia são incomuns.

Para o diagnóstico, evidências fortes (como história corroborada por amigos e parentes) de que o consumo de álcool não é excessivo (p. ex., é < 20 g/dia) são necessárias, e testes sorológicos devem mostrar a ausência de hepatite B e C (o antigênio de superfície da hepatite B e anticorpos do vírus da hepatite C devem ser negativos). A biópsia hepática revela achados similares aos da hepatite alcoólica, geralmente com esteatose macrovesicular. Indicações para realização de biópsia hepática incluem sinais de hipertensão portal sem explicação etiológica evidente (p. ex., esplenomegalia, citopenia) e elevações sem causa evidente de aminotransferases por > 6 meses em pacientes com diabetes, obesidade ou hiperlipidemia.

Exames de imagem hepáticos, como ultrassonografia, TC e, principalmente, RM, podem identificar a esteatose hepática. Entretanto, esses exames de imagem não podem identificar a inflamação típica da esteato-hepatite não alcoólica e não podem diferenciar a esteato-hepatite não alcoólica de outras causas de esteatose hepática.

Prognóstico

É difícil prever o prognóstico. Provavelmente, a maioria dos pacientes não desenvolve insuficiência hepática ou cirrose. Entretanto, alguns fármacos (p. ex., fármacos citotóxicos) e distúrbios metabólicos são associados à aceleração da hepatopatia. O prognóstico é geralmente bom, a não ser que complicações (p. ex., varizes hemorrágicas) ocorram.

Tratamento

  • Eliminação das causas e controle dos fatores de risco.

A única intervenção terapêutica universalmente aceita é eliminar causas em potencial e fatores de risco. Para tanto, deve-se interromper o uso de fármacos ou toxinas, encorajar a perda ponderal e tratar a hiperglicemia ou tratar hiperlipidemia. Evidências preliminares sugerem que tiazolidinas (glitazonas) e vitamina E auxiliam na correção bioquímica e histológica da NASH. Muitos outros tratamentos (p. ex., ácido ursodesoxicólico, metronidazol, metformina, betaína, glucagon, infusão de glutamina) não tiveram sua eficácia definitivamente comprovada.

Pontos-chave

  • NASH causa danos hepáticos histológicos semelhantes àqueles da hepatite alcoólica, mas ocorre em pacientes que não são alcoólatras e que muitas vezes são obesos ou têm diabetes mellitus tipo 2 ou dislipidemia.

  • Os sintomas geralmente estão ausentes, mas alguns pacientes têm desconforto no quadrante direito superior, fadiga e/ou mal-estar.

  • Sinais de hipertensão portal e cirrose podem essencialmente ocorrer e podem ser as primeiras manifestações.

  • Excluir alcoolismo (com base na história corroborada) e hepatite B e C (com testes sorológicos) e fazer biópsia do fígado.

  • Eliminar as causas e controlar os fatores de risco quando possível.

Clique aqui para acessar Educação para o paciente
OBS.: Esta é a versão para profissionais. CONSUMIDORES: Clique aqui para a versão para a família

Também de interesse

MÍDIAS SOCIAIS

PRINCIPAIS