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Síndrome do hipercrescimento bacteriano

Por

Atenodoro R. Ruiz, Jr.

, MD,

  • The Medical City, Pasig City, Metro-Manila, Philippines

Última modificação do conteúdo fev 2018
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O hipercrescimento bacteriano no intestino delgado pode ser resultado das alterações anatômicas intestinais ou motilidade gastrointestinal, ou falta de secreção de ácidos gástricos. Essa condição pode causar deficiência de vitaminas, má absorção de gorduras e desnutrição. O diagnóstico se faz por teste respiratório ou cultura quantitativa do aspirado intestinal. O tratamento consiste no uso de antibióticos orais.

A síndrome do sobrecrescimento bacteriano é um transtorno de má absorção.

Em condições normais, o intestino delgado proximal contém < 105 bactérias/mL, principalmente Gram-positivas aeróbias. Essa baixa contagem bacteriana é mantida por peristaltismo normal, secreção ácida gástrica normal, muco, imunoglobulina A (IgA) secretora e por válvula ileal intacta.

Etiologia

Alterações anatômicas do estômago e/ou intestino delgado promovem estase do conteúdo intestinal, levando a supercrescimento bacteriano. Condições que causam ou requerem alterações anatômicas incluem diverticulose do intestino delgado, alças cegas cirúrgicas, estados pós-gastrectomia (especialmente na alça aferente de uma cirurgia Billroth II), estenoses ou obstrução parcial.

Distúrbios da motilidade intestinal associados a neuropatia diabética, esclerodermia, amiloidose, hipotireoidismo e pseudo-obstrução idiopática também podem prejudicar a depuração bacteriano. Acloridria e mudanças idiopáticas da motilidade intestinal podem causar hipercrescimento bacteriano em indivíduos idosos.

Fisiopatologia

Bactérias em excesso consomem nutrientes, incluindo carboidratos e vitamina B12, levando à privação calórica e deficiência de vitamina B12. Entretanto, como as bactérias produzem folato, a deficiência dessa substância é rara. As bactérias desconjugam sais biliares, provocando dificuldade na formação de micelas e consequente má absorção de gorduras. O hipercrescimento bacteriano acentuado também danifica a mucosa intestinal. A má absorção de gordura e os danos à mucosa podem causar diarreia.

Sinais e sintomas

Muitos pacientes são assintomáticos e apresentam somente perda ponderal ou deficiências nutricionais. Os sintomas mais frequentes são desconforto abdominal, diarreia, distensão abdominal e flatulência. Alguns pacientes têm diarreia ou esteatorreia significativa.

Diagnóstico

  • Teste respiratório com 14C-xilose ou cultura quantitativa do aspirado intestinal

  • Às vezes uma série gastrointestinal superior com trânsito do intestino delgado

Alguns médicos defendem a resposta ao tratamento empírico com antibióticos como um teste diagnóstico. Entretanto, como o hipercrescimento bacteriano pode mimetizar outras doenças de má absorção (p. ex., doença de Crohn) e os efeitos adversos dos antibióticos podem agravar os sintomas da diarreia, a estratégia preferida é o diagnóstico etiológico.

O padrão para o diagnóstico é cultura quantitativa do aspirado do líquido intestinal mostrando contagem bacteriana > 105/mL. Contudo, esse método necessita de endoscopia. Os testes respiratórios, utilizando substratos, como glicose, lactulose e xilose, não são invasivos e são fáceis de serem realizados. O teste respiratório para 14C-xilose ( Diagnosticando a causa da má absorção) parece ter melhor desempenho do que os outros testes respiratórios.

Se as alterações anatômicas não forem decorrentes de uma cirurgia prévia, deve-se realizar um seriografia do esôfago, estômago e duodeno com trânsito do intestino delgado para identificar lesões anatômicas predisponentes.

Tratamento

  • Antibióticos por via oral (diversos)

  • Modificação dietética

O tratamento consiste em 10 a 14 dias com antibióticos orais que abrangem tanto bactérias entéricas aeróbias quanto anaeróbias. Regimes empíricos incluem o uso de um dos seguintes: tetraciclina 250 mg qid, amoxicilina/clavulanato 250 a 500 mg tid, cefalexina 250 mg qid, sulfametoxazol/trimetoprima 800/160 mg bid e metronidazol 250 a 500 mg tid ou qid ou rifaximina 400 a 550 mg bid. O tratamento com antibióticos pode ser cíclico se os sintomas tenderem a recorrer, e alterado com base na cultura e na sensibilidade. No entanto, pode ser difícil alterar o tratamento com antibióticos, por causa da coexistência de múltiplas bactérias.

Como as bactérias metabolizam principalmente carboidratos no lúmen intestinal, em vez de gorduras, uma dieta rica em gordura e pobre em carboidratos e fibras é benéfica.

Deve-se corrigir as condições subjacentes e deficiências nutricionais (p. ex., vitamina B12).

Pontos-chave

  • Alterações anatômicas no estômago ou intestino ou distúrbios da motilidade intestinal levam à estase GI e, assim, ao supercrescimento bacteriano.

  • As bactérias desconjugam sais biliares, causando má absorção de gorduras.

  • O diagnóstico é realizado utilizando teste respiratório para 14C-xilose ou cultura quantitativa do aspirado intestinal.

  • Utilizam-se antibióticos orais, e segue-se uma dieta pobre em gordura e rica em carboidratos.

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