(Ver também Visão geral dos distúrbios da concentração de magnésio.)
A hipermagnesemia sintomática é razoavelmente incomum. Ocorre com mais frequência em pacientes com insuficiência renal após a ingestão de fármacos que contenham magnésio, como antiácidos e laxantes.
Os sinais e sintomas incluem hiporreflexia, hipotensão, depressão respiratória e parada cardíaca.
Diagnóstico
Em concentrações plasmáticas de magnésio entre 6 e 12 mg/dL (2,5 a 5 mmol/L), o ECG mostra prolongamento do intervalo PR, alargamento do complexo QRS e aumento de amplitude da onda T. Os reflexos tendinosos profundos desaparecem na medida em que as concentrações de magnésio atingem 12 mg/dL (5,0 mmol/L); com o aumento da hipermagnesemia, desenvolvem-se hipotensão, depressão respiratória e narcose. Pode ocorrer parada cardíaca quando as concentrações sanguíneas de magnésio forem > 15 mg/dL (6,0 a 7,5 mmol/L).
Tratamento
O tratamento da intoxicação grave por magnésio consiste em suporte circulatório e respiratório e administração IV de 10 a 20 mL de gliconato de cálcio a 10%. O gliconato de cálcio pode reverter várias das alterações induzidas pelo magnésio, incluindo a depressão respiratória.
A administração IV de furosemida pode aumentar a excreção de magnésio se a função renal for adequada; o estado de volume deve ser mantido.
A hemodiálise pode ser útil na hipermagnesemia grave, pois uma fração relativamente grande (cerca de 70%) do magnésio do sangue não é ligada a proteínas e, portanto, é removível pela hemodiálise. Quando ocorre comprometimento hemodinâmico e a hemodiálise não é possível, uma opção é a diálise peritoneal.
