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Cetoacidose alcoólica

Por

Erika F. Brutsaert

, MD, New York Medical College

Última modificação do conteúdo jan 2019
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A cetoacidose alcoólica é uma complicação metabólica da utilização de álcool e do jejum, caracterizada por hipercetonemia e acidose metabólica, com intervalo de ânions positivo, sem hiperglicemia significativa. A cetoacidose alcoólica causa náuseas, vômitos e dor abdominal. O diagnóstico se faz por meio da história e do achado de cetoacidose sem hiperglicemia. O tratamento consiste em infusão IV de solução fisiológica e glicose.

A cetoacidose alcoólica é atribuída aos efeitos combinados do álcool e jejumsobre o metabolismo de glicose.

Fisiopatologia

O álcool diminui a gliconeogênese hepática e provoca diminuição da secreção de insulina, aumento da lipólise, alteração da oxidação de ácidos graxos e cetogênese subsequente, causando acidose metabólica com grande intervalo aniônico. Os hormônios contrarreguladores estão aumentados. As concentrações plasmáticas de glicose são, em geral, baixas ou normais, mas discreta hiperglicemia ocorre algumas vezes.

Sinais e sintomas

Tipicamente, o excesso de álcool causa vômitos e cessação de ingestão de álcool e alimentos por 24 h. Durante esse período de jejum, os vômitos continuam e desenvolve-se dor abdominal, levando o paciente a procurar cuidados médicos. Pode ocorrer pancreatite.

Diagnóstico

  • Avaliação clínica

  • Cálculo do intervalo de ânions

  • Exclusão de outras doenças

O diagnóstico requer alto índice de suspeita; sintomas similares em um paciente alcoólatra podem resultar de pancreatite aguda, intoxicação por metanol ou etilenoglicol ou cetoacidose diabética (ver tabela Sintomas e tratamento de intoxicações específicas) ou cetoacidose diabética (DKA). Frequentemente, os níveis de álcool no sangue não estão mais elevados quando os pacientes manifestam cetoacidose alcoólica. Nos pacientes com suspeita de cetoacidose alcoólica, dosar os eletrólitos séricos (inclusive magnésio), ureia e creatinina, glicose, cetonas, amilase, lipase e a osmolaridade plasmática. Deve-se testar na urina a presença de cetonas. Pacientes com aspecto grave e aqueles com cetonas positivas devem fazer gasometria arterial e dosar o lactato sérico.

A ausência de hiperglicemia torna a cetoacidose diabética pouco provável. Indivíduos com hiperglicemia discreta podem ter diabetes melito subjacente, que pode ser identificado pela elevação da HbA1C.

Achados laboratoriais típicos incluem

A detecção da acidose pode ser complicada pela alcalose metabólica concomitante decorrente dos vômitos, resultando em pH relativamente normal; a principal pista é a elevação do intervalo aniônico. Se a história não excluir a ingestão tóxica de álcool como causa do aumento do intervalo aniônico elevado, deve-se medir os níveis séricos de metanol e etilenoglicol. A presença de cristais de oxalato de cálcio na urina também sugere intoxicação por etilenoglicol. As concentrações de ácido láctico costumam estar elevadas em razão da alteração do equilíbrio das reações de redução e oxidação no fígado.

Tratamento

  • Tiamina IV e outras vitaminas junto com magnésio

  • Glicose a 5% em solução fisiológica a 0,9% IV

Os pacientes recebem inicialmente tiamina 100 mg IV para evitar a encefalopatia de Wernicke ou a psicose de Korsakoff. A seguir, administrar uma infusão IV de soro glicosado a 5% em soro fisiológico a 0,9%. A reposição hídrica inicial deve conter vitaminas hidrossolúveis e magnésio, com reposição de potássio conforme necessário.

A cetoacidose e os sintomas gastrointestinais respondem, em geral, rapidamente. A utilização de insulina só é apropriada se houver dúvidas sobre cetoacidose diabética atípica ou se ocorrer hiperglicemia > 300 mg/dL (16,7 mmol/L).

Pontos-chave

  • A causa da cetoacidose alcoólica é uma combinação de efeitos do álcool e jejum no metabolismo da glicose; é caracterizada por hipercetonemia e acidose metabólica com intervalo aniônico elevado sem hiperglicemia significativa.

  • Medir cetonas e eletrólitos no soro e na urina e calcular o intervalo aniônico sérico.

  • Tratar inicialmente com tiamina intravenosa para evitar a encefalopatia de Wernicke ou a psicose de Korsakoff, então continuar com dextrose IV em soro fisiológico a 0,9%.

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