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Complicações de uma síndrome coronariana aguda

Por

Ranya N. Sweis

, MD, MS, Northwestern University Feinberg School of Medicine;


Arif Jivan

, MD, PhD, Northwestern University Feinberg School of Medicine

Última revisão/alteração completa jul 2020| Última modificação do conteúdo jul 2020
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O músculo cardíaco precisa de um fornecimento constante de sangue rico em oxigênio. As artérias coronarianas, que se ramificam da aorta assim que esta sai do coração, fornecem esse sangue. Uma síndrome coronariana aguda ocorre quando um bloqueio repentino em uma artéria coronariana reduz extremamente ou interrompe o fornecimento de sangue a uma área do músculo cardíaco (miocárdio). A falta de fornecimento de sangue a qualquer tecido é denominada isquemia. Se o fornecimento for reduzido extremamente ou cortado por mais de alguns minutos, o tecido cardíaco morre. Um ataque cardíaco, também denominado infarto do miocárdio (IM), é a morte do tecido cardíaco devido a isquemia. (Consulte também Considerações gerais sobre a doença arterial coronariana).

As complicações de síndromes coronarianas agudas dependem da extensão do dano ao músculo cardíaco, o que é uma consequência direta do local do bloqueio da artéria coronariana e do tempo em que esta artéria permaneceu obstruída. Se o bloqueio afeta uma grande porção do músculo cardíaco, o coração não vai bombear eficazmente. Se o bloqueio impedir o fluxo de sangue para o sistema elétrico do coração, o ritmo cardíaco pode ser afetado.

Problemas de bombeamento

Em um ataque cardíaco, parte do músculo cardíaco morre. Ao contrário do músculo, o tecido morto e o tecido cicatricial que por fim o substitui não se contraem. O tecido cicatricial, às vezes, se expande ou se protrai quando o resto do coração se contrai. Consequentemente, existe menos músculo para bombear o sangue. Se houver morte de uma parte significativa do músculo cardíaco, a capacidade de bombeamento do coração pode se reduzir ao ponto de o coração não poder atender as necessidades do corpo de sangue e oxigênio. Surgem insuficiência cardíaca, pressão arterial baixa (hipotensão) e/ou choque. Se mais do que a metade do tecido cardíaco for lesionada ou morrer, o coração geralmente não pode funcionar e incapacidade grave ou morte é provável.

Medicamentos como betabloqueadores e especialmente inibidores da enzima de conversão da angiotensina (ECA) podem reduzir a extensão das áreas anormais, reduzindo a carga de trabalho e o esforço do coração (veja a tabela Medicamentos usados ​​para tratar doenças coronarianas). Assim, esses medicamentos ajudam o coração a manter sua forma e um funcionamento mais normal.

O coração lesionado pode crescer, em parte para compensar a diminuição da capacidade de bombeamento (até certo ponto, um coração maior bate com mais força). O crescimento do coração faz com que seja mais provável ocorrerem ritmos cardíacos anormais.

Problemas de ritmo

Ritmos cardíacos anormais (arritmias) ocorrem em mais de 90% das pessoas que tiveram um ataque cardíaco. Esses ritmos anormais podem ocorrer porque o ataque cardíaco lesionou parte do sistema elétrico do coração. Às vezes, há um problema com a parte do coração que desencadeia os batimentos cardíacos, então, o ritmo cardíaco pode se tornar muito lento (bradicardia). Outros problemas podem fazer com que o coração bata rapidamente ou de forma irregular (por exemplo, fibrilação atrial). Às vezes, o sinal do batimento não é conduzido de uma parte do coração para a outra, e o batimento cardíaco pode se retardar ou parar (bloqueio cardíaco).

Além disso, as áreas do músculo cardíaco que têm má circulação sanguínea, mas que não morreram, podem ficar muito irritáveis. Essa irritabilidade pode causar problemas de ritmo cardíaco, como taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular. Esses problemas de ritmo interferem muito na capacidade de bombeamento do coração e podem fazer o coração parar de bater (parada cardíaca). Podem ocorrer perda de consciência ou morte. Esses distúrbios de ritmo são um problema particular em pessoas que têm um desequilíbrio na bioquímica sanguínea, como um baixo nível de potássio.

Pericardite

A pericardite (inflamação do saco de duas camadas que envolve o coração) pode desenvolver-se um ou dois dias depois de um ataque cardíaco. A pericardite é mais comum em pessoas que não tiveram uma artéria bloqueada aberta por intervenção coronariana percutânea (ICP) ou cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM). As pessoas raramente notam os sintomas de pericardite de desenvolvimento precoce, pois seus sintomas de ataque cardíaco são mais proeminentes. No entanto, a pericardite produz um som de arranhado rítmico que às vezes pode ser ouvido através de um estetoscópio dois a três dias após um ataque cardíaco. Às vezes, a inflamação faz com que uma pequena quantidade de líquido se acumule no espaço entre as duas camadas do pericárdio (derrame pericárdico).

A síndrome pós-infarto do miocárdio (síndrome de Dressler) é a pericardite que surge dez dias a dois meses depois de um ataque cardíaco. Essa síndrome causa febre, derrame pericárdico (excesso de líquido no espaço que circunda o coração), inflamação das membranas que revestem os pulmões, derrame pleural (excesso de líquido no espaço entre as duas camadas da pleura) e dor nas articulações. O diagnóstico baseia-se nos sintomas que causa e no momento que ocorre.

Pessoas que desenvolvem pericardite geralmente recebem um medicamento anti-inflamatório não esteroide. A colchicina geralmente é rapidamente eficaz. Mesmo com o tratamento, a síndrome pode ser recorrente. Se a síndrome pós-infarto do miocárdio for grave, pode ser necessário um corticosteroide ou um medicamento anti-inflamatório não esteroide diferente por um curto período.

Ruptura do miocárdio

Raramente, os músculos cardíacos rompem sob a pressão de ação de bombeamento do coração, pois o músculo cardíaco lesionado é fraco. Geralmente, a ruptura ocorre 1 a 10 dias após um ataque cardíaco e é mais comum entre as mulheres. A parede que separa os dois ventrículos (septo), a parede cardíaca externa e os músculos que abrem e fecham a válvula mitral são particularmente suscetíveis à ruptura durante ou após um ataque cardíaco.

A ruptura do septo resulta em muito sangue sendo desviado para os pulmões, causando acúmulo de líquido (edema pulmonar). A ruptura do septo pode, às vezes, ser reparada cirurgicamente.

A ruptura da parede externa quase sempre provoca a morte rápida. Os médicos raramente têm tempo para tentar uma cirurgia e, mesmo quando a fazem, a cirurgia raramente é bem-sucedida.

Se os músculos da válvula mitral se romperem, a válvula não pode funcionar, o que resulta em insuficiência cardíaca súbita e grave. Os médicos podem, às vezes, reparar as lesões cirurgicamente.

Aneurisma ventricular

O músculo lesionado pode formar uma saliência fina (aneurisma) na parede do ventrículo. Os médicos podem suspeitar de um aneurisma com base em resultados anormais de eletrocardiograma (ECG), porém um ecocardiograma é feito para se ter certeza. Esses aneurismas podem causar episódios de ritmos cardíacos anormais e podem reduzir a capacidade de bombeamento do coração. Como o sangue flui mais lentamente através de aneurismas, podem se formar coágulos de sangue nas câmaras do coração. Se insuficiência cardíaca ou perturbações do ritmo cardíaco se desenvolverem, o aneurisma pode ser removido cirurgicamente.

Coágulos de sangue

Historicamente, cerca de 20% das pessoas que tiveram um ataque cardíaco formam coágulos no interior do coração sobre a área do músculo cardíaco morto. Mais recentemente, a formação de coágulos é menos comum. Em cerca de 10% dessas pessoas, partes dos coágulos se desprendem, viajam através da corrente sanguínea e se alojam em pequenos vasos sanguíneos em todo o corpo. Eles podem bloquear o fornecimento de sangue a uma parte do cérebro (causando um acidente vascular cerebral) ou a outros órgãos.

Uma ecocardiografia pode ser feita para detectar a formação de coágulos no coração ou para determinar se uma pessoa tem fatores que tornam mais provável a formação de coágulos. Por exemplo, uma área do ventrículo esquerdo pode não estar batendo bem como deveria.

Para pessoas que têm coágulos, os médicos frequentemente prescrevem anticoagulantes (às vezes chamados afinadores de sangue), como heparina e varfarina. A heparina é administrada por via intravenosa no hospital durante pelo menos dois dias. Em seguida, a varfarina é administrada por via oral durante três a seis meses. A aspirina também é tomada indefinidamente.

Outros problemas

Outras complicações após um ataque cardíaco incluem vazamento da válvula mitral (regurgitação da válvula mitral).

O nervosismo e depressão são comuns após um ataque cardíaco. A depressão após um ataque cardíaco pode ser significativa e pode persistir.

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