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Hipertireodismo em lactentes e crianças

Por

Andrew Calabria

, MD, Perelman School of Medicine at The University of Pennsylvania

Última modificação do conteúdo out 2018
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O hipertireoidismo refere-se à produção excessiva dos hormônios tireoideanos. O diagnóstico é realizado com testes de função tireoideana (p. ex., tiroxina sérica livre, hormônio tireoide-estimulante). O tratamento é com metimazol e, às vezes, iodo radioativo ou cirurgia.

Etiologia

O hipertireoidismo é raro entre os recém-nascidos, porém é potencialmente fatal. Ocorre em fetos de mulheres com doença de Graves atual ou prévia. Na doença de Graves, os pacientes têm autoanticorpos contra o receptor de TSH e esses anticorpos superestimulam a produção do hormônio tireoideano ligando-se aos receptores de TSH na glândula tireoide. Esses anticorpos cruzam a placenta e provocam hiperfunção da glândula do feto (doença de Graves intrauterina), que leva a morte fetal ou nascimento prematuro. Como os recém-nascidos removem os anticorpos após o nascimento, a doença de Graves é geralmente transitória. Entretanto, como a taxa de depuração varia, a duração da doença de Graves neonatal também varia.

Em crianças e adolescentes, a doença de Graves é a causa de hipertireoidismo em > 90%. Causas menos comuns incluem nódulos tóxicos que funcionam de maneira autônoma, hipertireoidismo transitório durante a fase inicial da tireoidite de Hashimoto seguido de eventual hipotireoidismo (hashitoxicose) ou efeitos adversos de fármacos (p. ex., hipertireoidismo induzido pela amiodarona). Ocasionalmente, o hipertiroidismo transitório pode ser causado por infecções, incluindo infecções bacterianas (tireoidite aguda) e virais (tireoidite subaguda); as causas bacterianas incluem Staphylococcus aureus, S. epidermis, Streptococcus pyogenes, S. pneumoniae, Escherichia coli e Clostridium septicum. Fatores predisponentes para tireoidite aguda em crianças incluem anomalias congênitas (p. ex., fístula do seio piriforme persistente) e estado imunocomprometido. Crianças pré-púberes com doença de Graves comumente apresentam toxicose por tri-iodotironina (T3) isolada, mas se o diagnóstico é postergado, elas podem ter níveis séricos altos de tiroxina livre (T4) e títulos elevados de anticorpos antirreceptor de TSH. Alguns dos anticorpos contra o receptor de TSH são estimuladores e alguns são bloqueadores; o equilíbrio entre esses títulos pode determinar a gravidade da doença de Graves.

Sinais e sintomas

Nos lactentes, os sinais e sintomas de hipertireoidismo incluem irritabilidade, dificuldade alimentar, hipertensão, taquicardia, exoftalmia, bócio ( Bócio congênito), bossa frontal e microcefalia. Outros achados precoces incluem dificuldade de ganhar peso, vômitos e diarreia. Os recém-nascidos afetados quase sempre se recuperam em 6 meses, sendo o curso da doença raramente maior. O aparecimento e a gravidade dos sintomas também variam dependendo se a mãe está tomando fármacos antitireoidianos. Se a mãe não está tomando esses fármacos, as crianças têm hipertireoidismo no nascimento; se a mãe está tomando fármacos, as crianças podem não manifestar hipertireoidismo até que os fármacos sejam metabolizados em cerca de 3 a 7 dias. Mais de 95% das crianças nascidas de mães com doença de Graves apresentam sintomas no primeiro mês de vida; raramente, a apresentação é postergada para o segundo mês.

Sinais de hipertiroidismo (p. ex., deficit no crescimento intrauterino, taquicardia fetal [> 160 batimentos/min], bócio) podem ser detectados no feto já no 2º trimestre de gestação. Se o hipertireoidismo fetal só é detectado no período neonatal, o lactente pode ser gravemente afetado; possíveis manifestações incluem craniossinostose (fusão prematura da suturas cranianas), deficiência intelectual, deficit de crescimento e baixa estatura. A taxa de mortalidade pode alcançar 10 a 15%.

Em crianças e adolescentes, os sintomas da doença de Graves adquirida podem incluir dificuldades de sono, hiperatividade, labilidade emocional, diminuição acentuada da concentração e desempenho escolar, intolerância ao calor, sudorese, fadiga, perda ponderal, aumento da frequência de evacuações, tremores e palpitação. Os sinais incluem bócio difuso, taquicardia e hipertensão. A oftalmopatia de Graves ocorre em até um terço das crianças. Embora os achados oculares sejam menos graves do que em adultos, crianças podem apresentar retração palpebral ou olhos vermelhos proeminentes, às vezes com proptose (exoftalmia). Crianças e adolescentes podem apresentar alterações no crescimento, incluindo aceleração do crescimento e idade óssea avançada; no entanto, a puberdade é frequentemente atrasada em vez de precoce.

Tireoidite aguda pode se manifestar com início súbito dos sintomas de hipertiroidismo, sensibilidade sobre a glândula tireoide e febre. Cerca de 10% dos pacientes com tireoidite aguda têm hipertireoidismo. Muitos têm leucocitose com desvio à esquerda. Na tireoidite subaguda, essas manifestações estão presentes, mas são menos grave e podem ter sido precedidas por uma doença viral; a febre pode durar várias semanas.

Crise tireotóxica, uma complicação rara e grave em crianças com hipertiroidismo, pode se manifestar com taquicardia extrema, hipertermia, hipertensão, insuficiência cardíaca congestiva e delirium, com progressão para coma e morte.

Diagnóstico

  • Testes de função da tireoide

  • Às vezes, ultrassonografia ou cintilografia da tireoide

Suspeita-se do diagnóstico de hipertireoidismo em lactentes cuja mãe tem doença de Graves ativa ou história de doença de Graves e títulos elevados de anticorpos estimuladores direcionados contra o receptor de TSH [imunoglobulinas estimuladoras da tireoide (TSI) ou anticorpos antirreceptor de TSH (TRAb)] e é confirmada pela medição dos níveis séricos de T4, T4 livre, T3 e TSH. Pode-se usar tanto TSI como TRAb para confirmar a doença de Graves. O TSI mede apenas os anticorpos estimuladores, enquanto o TRAb mede tanto o efeito estimulador como o bloqueador dos anticorpos no receptor de TSH. Pode-se usar TRAb em vez de TSI porque os ensaios mais recentes são altamente sensíveis e têm tempos de resposta mais rápidos para os resultados. Como os sintomas do hipertireoidismo podem ser inespecíficos, neonatos nascidos de mães com a doença de Graves têm risco de hipertireoidismo e devem ser monitorados medindo os níveis de T4 livre e TSH aos 3 a 5 dias de vida e novamente aos 10 a 14 dias de vida. Se não forem observadas anormalidades bioquímicas, deve-se acompanhar clinicamente os lactentes por até 2 a 3 meses de vida para identificar aqueles poucos com apresentação tardia (1).

O diagnóstico em crianças maiores e adolescentes é semelhante ao de adultos e também inclui exames de função tireoidiana (ver Diagnóstico do hipertireoidismo) e medição de TSI/TRAb. Em contraposição à avaliação do hipotiroidismo, a medição do T3 é essencial porque no início da doença de Graves, T3 pode subir antes de os níveis de T4 aumentarem. Muitos médicos fazem ultrassonografia da tireoide em crianças maiores com hipertireoidismo e assimetria da tireoide, receptor negativo para TSI/TRAb ou nódulo palpável. A ultrassonografia ou TC também pode ajudar a localizar um abscesso ou identificar uma anomalia congênita. Se um nódulo é confirmado, deve-se considerar punção aspirativa por agulha fina (PAAF), bem como cintilografia (99mTc pertecnetato ou 123I) para excluir um nódulo tóxico que funciona de maneira autônoma ou câncer da tireoide diferenciado concomitante. A biópsia por PAAF também pode ajudar a diferenciar tireoidites agudas das subagudas e fornecer sensibilidades bacterianas para uma cobertura antibiótica adequada.

Referência sobre diagnóstico

Tratamento

  • Fármacos antitireoideanos

  • Às vezes, iodo radioativo ou cirurgia

Para tratar os sintomas, os recém-nascidos recebem um fármaco antitireoidiano, tipicamente metimazol, 0,17 a 0,33, mg/kg VO tid, às vezes com um betabloqueador (p. ex., propranolol 0,8 mg/kg VO tid; atenolol 0,5 a 1,2 mg/kg VO uma vez/dia a bid) para tratar os sintomas. Descobriu-se recentemente que o propiltiouracil, outro fármaco antitireoidiano, causa insuficiência hepática grave, de modo que ele não é mais um fármaco de primeira linha, mas pode ser utilizado em situações especiais, como tireotoxicose. Deve-se monitorar cuidadosamente o tratamento do hipertireoidismo e deve-se suspender assim que a doença está controlada. (Para o tratamento da doença de Graves durante a gestação, Distúrbios da tireoide na gestação : Doença de Graves.)

Para crianças maiores e adolescentes, o tratamento é semelhante ao tratamento do hipertiroidismo em adultos e inclui fármacos antitireoidianos e, às vezes, terapia definitiva com ablação da tireoide usando iodo radioativo ou cirurgia. Betabloqueadores, como atenolol ou propanolol, podem ser utilizados para controlar hipertensão e taquicardia. Crianças tratadas com fármacos antitireoidianos têm uma probabilidade de 35% de remissão, que é mais baixa do que em adultos (50%), e é definida como a ausência de recorrência ≥ 12 meses após a interrupção dos fármacos antitireoidianos.

A terapia definitiva pode ser necessária para pacientes que não alcançaram a remissão em 18 a 24 meses depois da terapia antitireoidiana, que têm efeitos adversos a fármacos ou que não aderem ao tratamento. Características associadas a menor probabilidade de remissão incluem idade de início mais jovem (p. ex., pré-púbere versus púbere), níveis de hormônio tireoideano mais elevados na apresentação inicial, glândula tireoide maior (> 2,5 vezes o tamanho normal para a idade) e elevação persistente nos títulos de anticorpos antirreceptor de TSH. Tanto o iodo radioativo como a cirurgia são opções confiáveis para o tratamento definitivo, com o objetivo de produzir hipotireoidismo. Entretanto, iodo radioativo geralmente não é utilizado em crianças com menos de 10 anos de idade e muitas vezes não é eficaz nas glândulas da tireoide maiores. Portanto, a cirurgia pode ser preferível para crianças e adolescentes com esses fatores.

Se um nódulo tóxico funcionando de maneira autônoma é detectado, a excisão cirúrgica é recomendada em crianças e adolescentes.

O tratamento da tireoidite aguda envolve antibióticos orais ou IV (geralmente amoxicilina/ácido clavulânico ou cefalosporinas para pacientes alérgicos à penicilina, mas de maneira ideal se baseia na sensibilidade a antibióticos obtida de uma amostra por aspiração com agulha fina). O tratamento cirúrgico pode ser necessário (p. ex., para drenar um abscesso ou corrigir uma fístula). A tireoidite subaguda é autolimitada, e fármacos anti-inflamatórios não esteroides são dados para controlar a dor. Fármacos antitireoidianos não são indicados, mas pode-se usar betabloqueadores se os pacientes são sintomáticos.

Pontos-chave

  • Hipertiroidismo em recém-nascidos geralmente é causado por anticorpos tireoestimulantes transplacentários da mãe com doença de Graves.

  • Hipertiroidismo em crianças maiores e adolescentes é geralmente causado por doença de Graves.

  • Há inúmeras manifestações do hipertireoidismo, incluindo taquicardia, hipertensão, perda ponderal, irritabilidade, diminuição da concentração e desempenho escolar e dificuldades para dormir.

  • O diagnóstico é feito com mensuração dos níveis séricos de tiroxina (T4), T4 livre, tri-iodotironina (T3) e o hormônio estimulante da tireóide (TSH); tanto imunoglobulinas tireo-estimulantes (TSI) como anticorpos antirreceptores de TSH (TRAb) podem ser usados para confirma a doença de Graves.

  • Se há anormalidades palpáveis significativas na tireoide, fazer ultrassonografia.

  • Tratar com metimazol e, para os sintomas, um betabloqueador; entretanto, apenas 35% dos casos adquiridos fora do período neonatal desaparecem com fármacos antitireoidianos e os pacientes podem precisar de tratamento definitivo com iodo radioativo ou cirurgia.

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