No corpo, o iodo (I) está primariamente envolvido na síntese de 2 hormônios da tireoide, tireoxina (T4) e tri-iodotironina (T3).
(Ver também Visão geral das deficiências e toxicidades dos minerais.)
O iodo ocorre, no ambiente e na dieta, primariamente como iodeto. Em adultos, cerca de 80% do iodo absorvido é aprisionado pela glândula tireoide. A maior parte do iodo do meio ambiente está na água do mar; uma pequena quantidade entra na atmosfera e, com a chuva, penetra no solo e perto do mar.
Suplementar o sal de cozinha com iodo (normalmente 70 mcg/g) ajuda a assegurar a ingestão adequada (150 mcg/dia). A necessidade de ingestão é mais alta em gestantes (220 mcg/dia) e lactantes (290 mcg/dia).
Só se desenvolve toxicidade crônica quando a ingestão é > 1,1 mg/dia. A maioria das pessoas que ingere quantidades excessivas de iodo permanece eutireoideo. Algumas pessoas que ingerem excesso de iodo, em especial aquelas anteriormente deficientes, desenvolvem hipertireoidismo (fenômeno de Jod-Basedow). Paradoxalmente, o excesso de consumo de iodo pela tireoide pode inibir a síntese de hormônio tireoideo (o chamado efeito Wolff-Chaikoff). Dessa maneira, a toxicidade de iodo pode causar bócio por iodo, hipotireoidismo ou mixedema.
Quantidades muito grandes de iodo podem causar paladar metálico, salivação aumentada, irritação gastrointestinal e lesões acneiformes na pele. Deve-se monitorar a função tireoidiana dos pacientes expostos com frequência a grandes quantidades de contraste radiológico ou contendo iodo ou amiodarona ou ao fármaco amiodarona.
O diagnóstico da toxicidade de iodo normalmente baseia-se nos resultados de testes e imagens da função da tireoide, os quais são correlacionados com os dados clínicos. A excreção de iodo pode ser mais específica, mas normalmente não se mede.
O tratamento da toxicidade de iodo consiste na correção das anormalidades da tireoide e, se a ingestão for excessiva, modificação dietética.
O hipotireoidismo decorrente da toxicidade de iodo geralmente desaparece em algumas semanas após a interrupção da ingestão de quantidades excessivas; entretanto, alguns pacientes continuam permanentemente hipotireoidianos e exigem reposição contínua do hormônio tireoidiano.
