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Visão geral do glaucoma

Por

Douglas J. Rhee

, MD, University Hospitals/Case Western Reserve University

Última modificação do conteúdo ago 2017
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Glaucomas são um grupo de doenças oculares caracterizadas por dano progressivo do nervo óptico em que uma parte importante é o aumento relativo da pressão intraocular (PIO). Glaucoma é a 2ª causa de cegueira mais comum no mundo todo e a 2ª mais comum nos EUA, onde é a principal causa entre pessoas de etnicidade africana e hispânica. Cerca de 3 milhões de americanos e 64 milhões de pessoas em todo o mundo têm glaucoma, mas apenas metade sabe disso. A doença pode ocorrer em qualquer idade, mas é 6 vezes mais comum entre as pessoas com > 60 anos.

Glaucomas são classificados como

O "ângulo" refere-se àquele formado pela junção da íris e córnea na periferia da câmara anterior ( Fluxo e produção do humor aquoso). O ângulo em que > 98% do humor aquoso sai do olho via malha trabecular e canal de Schlemm (a principal via, particularmente em idosos) ou a face do corpo ciliar e vasculatura da coroide. Essas vias de saída não são simplesmente um filtro mecânico de drenagem, mas envolvem processos fisiológicos ativos.

Os glaucomas são subdivididos ainda mais em primários (a causa da resistência à drenagem ou do fechamento angular é desconhecida) ou secundários (resistência à drenagem resulta de doença conhecida) e são responsáveis por > 20 tipos em adultos.

Tabela
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Glaucoma de ângulo aberto: classificação baseada nos mecanismos de obstrução de saída*

Tipo

Significado

Exemplos

Trabecular

Idiopática

Glaucoma juvenil

Obstrução

Por eritrócitos

Glaucoma de células fantasmas

Glaucoma hemorrágico

Por macrófagos

Glaucoma hemolítico

Glaucoma melanomalítico

Glaucoma facolítico

Por células neoplásicas

Xantogranuloma juvenil

Tumores malignos

Nevo de Ota

Por partículas de pigmento

Síndrome esfoliativa (glaucoma capsular)

Glaucoma pigmentar

Uveíte

Por proteínas

Glaucoma induzido pelo cristalino

Por fármacos

Glaucoma induzido por corticoides

Por outros fatores

Agentes viscoelásticos

Hemorragia vítrea

Alterações

Por edema

Queimadura por álcali

Irite ou uveíte causando trabeculite

Por trauma

Recessão angular

Por corpo estranho intraocular

Calcose

Pós-trabecular

Obstrução

Do canal de Schlemm

Entupimento do canal (p. ex., anemia falciforme)

Colapso do canal

Outras

Pressão venosa episcleral elevada

Fístula carótido-cavernosa

Elevação da pressão venosa episcleral de causa idiopática

Tumores de mediastino

Oftalmopatia infiltrativa (exoftalmo tireotrófico)

Tumores retrobulbares

Obstrução da veia cava superior

*Exemplos clínicos citados; não se trata de uma lista completa de todos os tipos de glaucoma.

Adaptado de Ritch R, Shields MB, Krupin T: The Glaucomas, ed. 2. St. Louis, Mosby, 1996, p. 720; com permissão.

Tabela
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Glaucoma de ângulo fechado: classificação baseada em mecanismos de obstrução de saída*

Tipo

Doenças

Exemplos

Anterior (mecanismo de “puxar”)

Contratura de membranas

Síndrome endotelial iridocorneana

Glaucoma neovascular

Distrofia polimórfica posterior

Cirurgia (p. ex., transplante de córnea)

Trauma (penetrante e não penetrante)

Contratura de precipitados inflamatórios

Membranas inflamatórias

Iridociclite heterocrômica de Fuchs

Posterior (mecanismo de “empurrar”)

Com bloqueio pupilar

Mecanismos induzidos pelo cristalino

Cristalino intumescente

Subluxação do cristalino

Síndrome do cristalino móvel

Sinéquias posteriores

Bloqueio vítreo em afacia

Pseudofacia

Glaucoma de bloqueio pupilar

Sem bloqueio pupilar

Glaucoma por bloqueio ciliar (maligno)

Cistos de íris e corpo ciliar

Deslocamento anterior do vítreo após extração do cristalino

Tumores intraoculares

Mecanismos induzidos pelo cristalino

Cristalino intumescente

Subluxação do cristalino

Síndrome do cristalino móvel

Síndrome da íris em platô

Edema uveal

Após introflexão escleral, fotocoagulação pan-retiniana ou oclusão de veia central da retina

Contratura do tecido retrocristalino

Persistência de vítreo primário hiperplásico

Retinopatia da prematuridade (fibroplasia retrocristalina)

*Exemplos clínicos citados; não se trata de uma lista completa de todos os tipos de glaucoma.

Adaptado de Ritch R, Shields MB, Krupin T: The Glaucomas, ed. 2. St. Louis, Mosby, 1996, p. 720; com permissão.

Tabela
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Anomalias do desenvolvimento do ângulo da câmara anterior causando glaucoma: classificação baseada nos mecanismos de obstrução de saída*

Mecanismo

Doenças

Inserção alta da íris periférica

Síndrome de Axenfeld-Rieger

Anomalia de Peters

Desenvolvimento incompleto da malha travecular ou do canal de Schlemm

Glaucomas associados a outras anomalias do desenvolvimento (p. ex., aniridia com glaucoma congênito)

Finas filamentos cuja contração fecha o ângulo

Aniridia (glaucoma juvenil)

*Exemplos clínicos citados; não se trata de uma lista completa de todos os tipos de glaucoma.

Adaptado de Ritch R, Shields MB, Krupin T: The Glaucomas, ed. 2. St. Louis, Mosby, 1996, p. 720; com permissão.

Fluxo e produção do humor aquoso

A maior parte do humor aquoso, produzido pelo corpo ciliar, deixa o olho através do ângulo formado pela junção entre a íris e a córnea. Este sai primariamente via malha trabecular e canal de Schlemm.

Fluxo e produção do humor aquoso

Fisiopatologia

Axônios das células ganglionares da retina percorrem o nervo óptico transportando informações visuais do olho para o cérebro. Lesões a estes axônios resultam em morte de células ganglionares, atrofia do nervo óptico e perda irregular da visão. A PIO elevada (em olhos normais, o valor médio é de 11 a 21 mmHg) desempenha um papel na lesão axonal, tanto por compressão direta como pela diminuição do fluxo sanguíneo. Entretanto, a relação entre a pressão medida externamente e a lesão do nervo óptico é complicada. Das pessoas com PIO > 21 mmHg (p. ex., hipertensão ocular), apenas 1 ou 2%/ano (cerca de 10% em 5 anos) desenvolve glaucoma. Além disso, cerca de um terço dos pacientes com glaucoma não manifestam PIO > 21 mmHg (glaucoma de pressão baixa ou normal).

Um dos fatores pode ser que a PIO medida externamente nem sempre reflete a PIO real; a córnea pode estar mais fina do que a média, o que leva a uma medição maior da PIO, ou mais espessa do que a média, o que leva a uma medição mais baixa da PIO, dentro do olho do que a PIO medida externamente. Outro fator pode ser que uma doença vascular compromete o fluxo sanguíneo para o nervo óptico. Além disso, é provável que existem fatores dentro do nervo óptico que afetam a susceptibilidade às lesões.

A PIO é determinada pelo equilíbrio entre secreção e drenagem do humor aquoso. PIO elevada é causada pela inibicão ou obstrução do fluxo, não pelo excesso de secreção; uma combinação de fatores na malha trabecular (p. ex., desregulação da matriz extracelular, anomalias citoesqueléticas) parece desempenhar algum papel. No glaucoma de ângulo aberto, a PIO é elevada porque o fluxo de drenagem é inadequado, apesar de o ângulo não parecer obstruído. No glaucoma de ângulo fechado, a PIO é elevada quando uma anormalidade física da íris periférica bloqueia mecanicamente a drenagem.

Sinais e sintomas

Os sinais e sintomas do glaucoma variam de acordo com o tipo de glaucoma, mas a característica definidora é a lesão do nervo óptico, evidenciada por anomalias no disco óptico ( Glaucoma primário de ângulo aberto : Aparência do nervo óptico) e certos tipos de defeitos no campo visual ( Glaucoma primário de ângulo aberto : Defeitos do campo visual).

A PIO pode estar elevada ou dentro da média. (Para técnicas de medição, ver Testes.)

Diagnóstico

  • Alterações características no nervo óptico

  • Defeitos característicos no campo de visão

  • Exclusão de outras causas

  • PIO geralmente > 21 mmHg (não requerida para o diagnóstico)

Deve-se suspeitar de glaucoma em pacientes com qualquer um dos seguintes critérios:

  • Disco óptico anormal à oftalmoscopia

  • PIO elevada

  • Defeitos típicos de campo visual

  • História familiar de glaucoma

Esses pacientes (e aqueles com quaisquer fatores de risco) devem ser encaminhados ao oftalmologista para uma avaliação abrangente, com história clínica, história familiar, exame dos discos ópticos (preferencialmente pela técnica de exame binocular), exame formal do campo visual, tonometria (medição da PIO), medição da espessura central da córnea exame de imagem do nervo óptico (tomografia de coerência óptica) e gonioscopia (visualização do ângulo da câmara anterior por meio de lentes de contato especiais prismáticas espelhadas).

Glaucoma é diagnosticado quando achados característicos de lesão ao disco óptico estão presentes e outras causas (p. ex., esclerose múltipla) foram excluídas. PIO elevada torna o diagnóstico mais provável, mas PIO elevada pode ocorrer na ausência de glaucoma e não é essencial para fazer o diagnóstico.

Triagem

Triagem para glaucoma pode ser feita por médicos da atenção primária avaliando-se campos visuais com perimetria de tecnologia de frequência dupla (FDT) e avaliação oftalmoscópica do nervo óptico. Perimetria FDT envolve o uso de um dispositivo de mesa que pode evidenciar anormalidades sugestivas de glaucoma em 2 a 3 minutos por olho. Embora a PIO deva ser mensurada, a triagem baseada apenas na PIO apresenta baixa sensibilidade, baixa especificidade e baixo valor positivo preditivo. Pacientes com > 40 anos e aqueles com fatores de risco de glaucoma de ângulo aberto ou fechado devem receber um exame ocular abrangente a cada 1 ou 2 anos.

Tratamento

  • Reduzir a PIO com o uso de fármacos, laser ou cirurgia incisional

Pacientes com nervo óptico característico e alterações no campo visual são tratados independentemente da medição da PIO. Reduzir a PIO é o único tratamento clinicamente comprovado. Para glaucoma crônico do adulto ou juvenil, o alvo inicial da medição da PIO é, pelo menos, 20% a 40% abaixo das leituras pré-tratamento.

Três métodos estão disponíveis: medicações, cirurgia a laser e cirurgia incisional. O tipo de glaucoma determina o(s) método(s) apropriado(s).

Medicações e a maioria das cirurgias a laser (trabeculoplastia) modificam a produção de humor aquoso e o sistema de drenagem.

Cirurgias incisionais tradicionais (p. ex., procedimentos de drenagem cautelosos [trabeculectomia] ou dispositivos implantáveis de drenagem [desvios por tubo]) para glaucoma criam uma nova via de drenagem entre a câmera anterior e o espaço subconjuntival. Cirurgias incisionais mais recentes tentam melhorar o fluxo trabecular ou uveoscleral sem criar uma fístula de espessura total.

O controle profilático da PIO em pacientes com hipertensão ocular retarda o aparecimento do glaucoma. No entanto, como a taxa de transformação de hipertensão ocular em glaucoma em pacientes não tratados é baixa, a decisão de tratar profilaticamente deve ser individualizada com base na presença de fatores de risco, magnitude da elevação da PIO e fatores pessoais (preferência por fármacos versus cirurgia, efeitos adversos a fármacos). Geralmente, o tratamento é recomendado a pacientes com PIO > 30 mmHg, mesmo se o campo visual for normal e o disco óptico parecer saudável, uma vez que a probabilidade de lesão é significativa neste nível de PIO.

Pontos-chave

  • Glaucoma é comum, muitas vezes assintomático, e contribui fortemente para cegueira em todo o mundo.

  • Suspeitar de glaucoma se os pacientes têm PIO elevada, alterações do nervo óptico na oftalmoscopia, ou história familiar de glaucoma.

  • Não descartar glaucoma porque a PIO não está alta.

  • Fazer o rastreamento para os pacientes > 40 anos e aqueles com fatores de risco a cada 1 a 2 com base principalmente nos resultados da oftalmoscopia e da tecnologia de duplicação de frequência (para avaliar os campos visuais).

  • Tratar diminuindo a PIO.

  • Diminuir profilaticamente a PIO se > 30 mmHg, mesmo se não houver glaucoma.

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