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Iodo

Por

Larry E. Johnson

, MD, PhD, University of Arkansas for Medical Sciences

Última modificação do conteúdo out 2018
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No corpo, o iodo (I) está primariamente envolvido na síntese de 2 hormônios da tireoide, tireoxina (T4) e tri-iodotironina (T3).

O iodo ocorre, no ambiente e na dieta, primariamente como iodeto. Em adultos, cerca de 80% do iodo absorvido é aprisionado pela glândula tireoide. A maior parte do iodo do meio ambiente está na água do mar; uma pequena quantidade entra na atmosfera e, com a chuva, penetra no solo e perto do mar. Portanto, as pessoas que moram longe do mar e em altitudes mais altas têm risco particular de deficiência de iodo.

Suplementar o sal de cozinha com iodo (normalmente 70 mcg/g) ajuda a assegurar a ingestão adequada (150 mcg/dia). A necessidade de ingestão é mais alta em gestantes (220 mcg/dia) e lactantes (290 mcg/dia).

Deficiência de iodo

A deficiência de iodo é rara em áreas onde se consome o sal iodado, mas é comum ao redor do mundo. Desenvolve-se deficiência de iodo quando a ingestão de iodo é < 20 mcg/dia.

Sinais e sintomas

Na deficiência leve ou moderada de iodo, a glândula tireoide, influenciada pelo hormônio tireoestimulante (TSH), hipertrofia-se para concentrar o iodo nela mesma, resultando em bócio coloide. Em geral, o paciente permanece eutireoideo; no entanto, a deficiência grave de iodo em adultos pode causar hipotireoidismo (mixedema endêmico). Pode diminuir a fertilidade e aumentar o risco de parto de criança morta, aborto espontâneo e mortalidade pré-natal e do lactente.

A deficiência grave de iodo materno retarda o crescimento do feto e o desenvolvimento do cérebro, resultando às vezes em defeitos no nascimento e, em lactentes, causando cretinismo, o qual inclui incapacidade intelectual, surdez, mutismo, dificuldade de andar, baixa estatura e, às vezes, hipotireoidismo.

Diagnóstico

  • Avaliação da estrutura e função da tireoide

O diagnóstico da deficiência de iodo em adultos e crianças geralmente se baseia nas provas de função tireoidiana, exame para avaliar o bócio e em exames de imagem que identificam anomalias da função e da estrutura da tireoide. Todos os recém-nascidos devem ser testados para hipotireoidismo dosando os níveis de TSH.

Tratamento

  • Iodo com ou sem levotireoxina

Lactentes com deficiência de iodo recebem 3 mcg/kg de levotireoxina VO uma vez ao dia por 1 semana, mais 50 a 90 mcg de iodo VO uma vez ao dia, por várias semanas para restaurar rapidamente um estado eutireoideo.

Crianças são tratadas com 90 a 120 mcg de iodeto uma vez ao dia e recebem levotiroxina até conseguirem sintetizar T4.

Adultos recebem 150 mcg uma vez ao dia. Deficiência de iodo também pode ser tratada com levotiroxina.

Gestantes ou nutrizes devem ingerir 250 mcg de iodeto 1 vez a dia.

O nível sérico de TSH deve ser monitorado em todos pacientes até que esteja normalizado (< 5 μUI/mL).

Toxicidade do iodo

Só se desenvolve toxicidade crônica quando a ingestão é > 1,1 mg/dia. A maioria das pessoas que ingere quantidades excessivas de iodo permanece eutireoideo. Algumas pessoas que ingerem excesso de iodo, em especial aquelas anteriormente deficientes, desenvolvem hipertireoidismo (fenômeno de Jod-Basedow). Paradoxalmente, o excesso de consumo de iodo pela tireoide pode inibir a síntese de hormônio tireoideo (o chamado efeito Wolff-Chaikoff). Dessa maneira, a toxicidade de iodo pode causar bócio por iodo, hipotireoidismo ou mixedema.

Quantidades muito grandes de iodo podem causar paladar metálico, salivação aumentada, irritação gastrointestinal e lesões acneiformes na pele. Deve-se monitorar a função tireoidiana dos pacientes expostos com frequência a grandes quantidades de contraste radiológico ou contendo iodo ou amiodarona ou ao fármaco amiodarona.

O diagnóstico da toxicidade de iodo normalmente baseia-se nos resultados de testes e imagens da função da tireoide, os quais são correlacionados com os dados clínicos. A excreção de iodo pode ser mais específica, mas normalmente não se mede.

O tratamento da toxicidade de iodo consiste na correção das anormalidades da tireoide e, se a ingestão for excessiva, modificação dietética.

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